多发性创伤并发急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气方案

多发性创伤并发急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气方案演讲人01多发性创伤并发急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气方案多发性创伤并发急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气方案作为重症医学科的临床医师，我始终记得那位因车祸导致多发肋骨骨折、血气胸、脾破裂的多发性创伤患者——在急诊手术稳定生命体征后，他迅速出现了顽固性低氧血症，胸部CT显示双肺“毛玻璃样”改变，氧合指数（PaO2/FiO2）降至150mmHg，最终被诊断为多发性创伤并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。在最初的机械通气中，我们沿用传统的大潮气量（12ml/kg）通气策略，患者氧合短暂改善，但6小时后复查胸片，双肺浸润阴影明显加重，气道峰压飙升到40cmH2O，最终因难治性呼吸衰竭死亡。这个病例让我深刻认识到：多发性创伤并发ARDS的机械通气，绝非简单的“给氧”，而是一场需要在“保护肺”与“支持生命”间精细权衡的“战役”。今天，我想结合临床实践与前沿证据，系统阐述多发性创伤并发ARDS的肺保护性通气方案，希望能为同行提供可借鉴的思路。多发性创伤并发急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气方案一、多发性创伤并发ARDS的病理生理特征：肺保护性通气的“靶点”肺保护性通气策略的制定，建立对ARDS病理生理机制的深刻理解之上。而多发性创伤并发ARDS，其病理生理具有“创伤特异性叠加”特点，既包含ARDS共同的“肺泡-毛细血管屏障损伤、肺不张、肺水肿”核心改变，又融入了创伤相关的“二次打击”效应，这决定了其通气策略需更具针对性。02ARDS共同的病理生理基础：肺保护性通气的“共性靶点”ARDS共同的病理生理基础：肺保护性通气的“共性靶点”ARDS的核心病理生理是“肺泡毛细血管膜通透性增加导致的非心源性肺水肿”和“肺表面活性物质功能异常引发的肺泡塌陷”。具体表现为：1.肺泡-毛细血管屏障破坏：炎症因子（如TNF-α、IL-6）激活中性粒细胞，释放氧自由基和蛋白酶，损伤肺泡上皮和血管内皮，导致血浆蛋白渗入肺泡，形成透明膜，阻碍气体交换。2.肺表面活性物质消耗：肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤导致表面活性物质（主要成分为磷脂蛋白）合成减少，肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，形成“肺不张-通气/血流比例失调-缺氧”恶性循环。3.肺水肿与微血栓形成：血管内皮损伤后，内皮细胞间连接松解，液体渗出；同时，炎ARDS共同的病理生理基础：肺保护性通气的“共性靶点”症激活凝血系统，肺微血管内微血栓形成，进一步加重肺循环障碍。这些改变共同导致ARDS患者的肺组织呈现“不均一性”：部分区域肺泡塌陷（“婴儿肺”），部分区域肺泡过度通气（易发生气压伤），而传统大潮气量通气会加剧肺泡过度区域损伤，诱发“呼吸机相关肺损伤（VALI）”——这正是肺保护性通气需干预的“共性靶点”。03多发性创伤的“二次打击”：ARDS的“特异性放大器”多发性创伤的“二次打击”：ARDS的“特异性放大器”多发性创伤（如骨折、颅脑损伤、腹部脏器损伤）本身就是强烈的“第一次打击”，通过全身炎症反应综合征（SIRS）激活免疫细胞；而后续的手术、输血、感染等“第二次打击”，会进一步放大炎症反应，使ARDS的发生率显著升高（创伤患者ARDS发生率约15%-30%，远高于非创伤患者）。其特异性表现为：1.脂肪栓塞与炎症因子风暴：长骨骨折释放的脂肪滴可阻塞肺毛细血管，同时激活巨噬细胞释放大量炎症因子，直接损伤肺组织；2.误吸与感染风险：颅脑损伤患者意识障碍易发生误吸（胃内容物酸性物质直接损伤肺泡），而腹部损伤导致的肠屏障功能障碍，细菌及内毒素易位，增加肺炎风险，进一步加重ARDS；3.休克-再灌注损伤：创伤性休克导致的组织低灌注，复苏后的血流恢复会引发再灌注多发性创伤的“二次打击”：ARDS的“特异性放大器”损伤，产生大量氧自由基，加重肺氧化应激损伤。这些“创伤特异性损伤”使得多发性创伤并发ARDS的肺组织更脆弱，肺不张更严重，炎症反应更持久，这也要求肺保护性通气需兼顾“控制炎症”与“减轻机械应力”双重目标。二、肺保护性通气的核心原则：从“支持肺”到“保护肺”的理念转变传统机械通气以“改善氧合和通气”为首要目标，常采用大潮气量（10-15ml/kg）、高水平PEEP（10-15cmH2O）的策略。但ARDSnet研究（2000年）证实，小潮气量（6ml/kg理想体重）通气能显著降低ARDS患者病死率，奠定了肺保护性通气的理论基础。其核心原则可概括为“限制潮气量、控制平台压、优化PEEP、允许高碳酸血症”，本质是通过“限制机械应力”避免VALI，为肺组织修复创造条件。04限制潮气量：避免“容积伤”的核心策略限制潮气量：避免“容积伤”的核心策略理论基础：VALI包括“容积伤”（大潮气量导致肺泡过度扩张，牵拉肺泡上皮和血管内皮，导致细胞损伤）、“气压伤”（过高气道压导致肺泡破裂，气胸、纵隔气肿）、“萎陷伤”（肺泡周期性塌陷与复张，剪切力损伤肺泡）。其中，容积伤是ARDS肺损伤的主要形式，而潮气量（VT）是决定容积伤的关键因素。临床实践：1.理想体重（IBW）的计算：VT的设置需基于IBW而非实际体重，公式为：-男性IBW（kg）=50+2.3×（身高cm-152.4）-女性IBW（kg）=45.5+2.3×（身高cm-152.4）例如，一名男性患者身高175cm，IBW=50+2.3×(175-152.4)=50+2.3×22.6≈102kg，初始VT设置为6ml/kg×102kg=612ml（约600ml）。限制潮气量：避免“容积伤”的核心策略2.“6ml/kg”并非绝对值：对于肥胖患者（BMI≥30kg/m²），需基于“校正体重”（IBW+0.4×实际体重-IBW）调整，避免“过度减容”；对于ARDS轻度患者（PaO2/FiO2>200mmHg），可尝试8ml/kg，但需密切监测平台压。3.实时监测与调整：通过呼吸机监测“驱动压”（ΔP=平台压-PEEP），驱动压>15cmH2O提示肺过度扩张风险，需进一步降低VT（如降至5ml/kg）。05控制平台压：避免“气压伤”的“警戒线”控制平台压：避免“气压伤”的“警戒线”理论基础：平台压（Pplat）反映肺泡的平均压力，是预测气压伤的重要指标。ARDSnet研究建议平台压≤30cmH2O，超过此值会增加肺泡破裂风险。临床实践：1.测量方法：在呼气末暂停0.5秒，读取气道压力值（需确保患者无自主呼吸或肌松充分，避免胸壁肌收缩干扰）。2.平台压与潮气量的平衡：若平台压>30cmH2O，首先降低VT（如减至4ml/kg），若仍不达标，需考虑增加PEEP（改善肺复张，降低VT需求）或俯卧位通气（改善肺内气体分布）。3.特殊人群的调整：对于慢性阻塞性肺疾病（COPD）或胸廓畸形患者，基础肺过度充气，平台压控制需更严格（≤25cmH2O），避免加重气压伤。06优化PEEP：平衡“复张”与“过度扩张”的艺术优化PEEP：平衡“复张”与“过度扩张”的艺术理论基础：PEEP的作用是“维持肺泡开放，减少肺不张，改善氧合”；但过高PEEP会增加肺泡过度扩张风险，同时降低回心血量，导致循环障碍。因此，PEEP的选择需在“氧合改善”与“肺循环稳定”间找到平衡。临床实践：1.PEEP的选择方法：-最佳PEEP法：通过PEEP递增试验（从5cmH2O开始，每次增加5cmH2O，测量氧合、驱动压、心输出量），选择“氧合最好且驱动压最低”的PEEP（通常8-15cmH2O）。-PEEP-FiO2联合法：根据ARDSnet的PEEP-FiO2表格（如FiO20.5时PEEP=10cmH2O，FiO20.8时PEEP=14cmH2O），快速设置目标PEEP，适用于紧急情况。优化PEEP：平衡“复张”与“过度扩张”的艺术-肺复张手法（RM）后PEEP设置：RM（如控制性肺膨胀，CPAP40cmH2O持续40秒）后，PEEP设置在RM压力的50%（如RM40cmH2O，PEEP=20cmH2O），维持肺开放，但需警惕循环抑制。2.监测指标：-氧合指标：PaO2/FiO2≥150mmH2O为目标，但需避免FiO2>0.6（氧中毒风险）；-循环指标：有创动脉压（MAP≥65mmHg）、中心静脉压（CVP8-12mmHg）、混合静脉血氧饱和度（SvO2≥65%），若PEEP升高后MAP下降>20mmHg，需补液或使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）；-肺力学指标：驱动压（ΔP）<15cmH2O，胸肺顺应性（C=VT/ΔP）≥40ml/cmH2O。07允许性高碳酸血症（PHC）：避免“大潮气量”的“代价”允许性高碳酸血症（PHC）：避免“大潮气量”的“代价”理论基础：小潮气量通气必然导致CO2潴留，引起“呼吸性酸中毒（pH<7.25）”，但研究表明，pH≥7.20的轻度酸中毒不会对患者预后产生负面影响，反而可通过“肺血管收缩”改善通气/血流比例，减少肺内分流。临床实践：1.pH目标值：维持pH7.25-7.30，避免过度纠正（如使用碳酸氢钠或过度通气），因过度纠正会增加脑氧耗（颅脑损伤患者需谨慎）或电解质紊乱。2.监测与处理：-动脉血气分析（ABG）监测pH、PaCO2，每2-4小时一次；-若pH<7.20，可适当增加呼吸频率（RR）（从12次/分增至20次/分，但RR<35次/分，避免“自发性PEEP”形成）；允许性高碳酸血症（PHC）：避免“大潮气量”的“代价”-若合并颅脑损伤（如创伤性脑损伤，TBI），PaCO2需控制在35-40mmHg（避免脑血管过度扩张导致颅内压升高），此时可允许轻度高碳酸血症（PaCO245-50mmHg），但pH需≥7.25，必要时考虑“体外CO2清除技术”（如ECCO2R）。三、多发性创伤并发ARDS的特殊通气策略：兼顾创伤“合并症”的个体化调整多发性创伤常合并肋骨骨折（连枷胸）、血气胸、颅脑损伤、休克等，这些合并症直接影响通气策略的选择。肺保护性通气需在“保护肺”的同时，兼顾创伤“合并症”的管理，体现“个体化”原则。08合并肋骨骨折与连枷胸：避免“胸壁矛盾运动”合并肋骨骨折与连枷胸：避免“胸壁矛盾运动”病理特点：≥3根相邻肋骨骨折导致胸壁失去稳定性，吸气时胸壁向内凹陷（矛盾运动），呼气时向外凸出，导致通气效率下降，CO2潴留，甚至“连枷胸肺挫伤综合征”（严重低氧血症）。通气策略：1.有创机械通气：对于连枷胸（尤其合并肺挫伤），早期气管插管机械通气是关键，通过“正压通气”消除胸壁矛盾运动，改善通气。2.PEEP的选择：肺挫伤导致的肺不张，需适当PEEP（8-12cmH2O）复张肺泡，但需避免过高PEEP加重胸壁张力，导致疼痛加剧。3.镇痛与呼吸训练：联合“肋间神经阻滞+患者自控镇痛（PCA）”，减轻疼痛，促进呼吸肌功能恢复；配合“呼吸训练”（如深呼吸、incentivespirometry），促进肺复张。合并肋骨骨折与连枷胸：避免“胸壁矛盾运动”4.手术干预：对于严重连枷胸（反常呼吸幅度>2cm），可行“肋骨内固定术”，稳定胸壁，改善通气。09合并血气胸：避免“张力性气胸”的“致命风险”合并血气胸：避免“张力性气胸”的“致命风险”病理特点：创伤导致的肺挫伤、肋骨骨折刺破肺，可引发血气胸；若未及时处理，正压通气会加剧气体漏出，形成“张力性气胸”，导致纵隔移位、静脉回流受阻，甚至心跳骤停。通气策略：1.紧急处理：在机械通气前，需仔细听诊（患侧呼吸音减弱）、叩诊（鼓音），必要时行胸部X线或超声检查；一旦确诊张力性气胸，立即行“胸腔闭式引流术”，解除压迫。2.通气参数调整：-对于开放性气胸，需转为“开放性气胸”处理（用敷料封闭伤口，变为闭合性气胸，再引流）；-对于大量血胸（出血量>1500ml），需紧急开胸手术止血，同时调整PEEP（避免过高，防止再次出血）。合并血气胸：避免“张力性气胸”的“致命风险”3.监测：引流后，观察引流液量和气体引流量，若气体持续漏出（提示肺破裂），需降低VT（4-5ml/kg）和PEEP（5-8cmH2O），促进肺裂口愈合。（三）合并颅脑损伤（TBI）：避免“颅内压升高”的“致命陷阱”病理特点：TBI患者颅内压（ICP）升高，而机械通气可通过“影响脑血流（CBF）”和“颅内压”影响预后：PaCO2降低（低碳酸血症）导致脑血管收缩，CBF减少，可能加重脑缺血；PaCO2升高（高碳酸血症）导致脑血管扩张，ICP升高，加重脑水肿。通气策略：合并血气胸：避免“张力性气胸”的“致命风险”1.目标PaCO2：维持PaCO235-40mmHg（正常范围），避免过度通气（PaCO2<30mmH2O，导致CBF减少）或高碳酸血症（PaCO2>45mmH2O，导致ICP升高）。2.PEEP的选择：PEEP≤10cmH2O，避免过高PEEP导致中心静脉压升高，影响脑静脉回流，加重ICP升高。3.监测：-有创动脉压（MAP）、ICP（脑室置管监测）、脑氧饱和度（SjvO2，反映脑氧供需平衡）；-若ICP>20mmHg，需联合“头高30体位、甘露醇脱水、镇静镇痛”等措施，而非单纯调整通气参数。合并血气胸：避免“张力性气胸”的“致命风险”（四）合并创伤性休克：避免“PEEP导致回心血量减少”的“循环崩溃”病理特点：创伤性休克（如脾破裂、肝破裂）导致有效循环血量不足，正压通气（尤其是PEEP）会压迫下腔静脉，减少回心血量，加重休克，甚至导致“PEEP依赖性循环衰竭”。通气策略：1.液体复苏与通气平衡：-在休克未纠正前，PEEP不宜过高（≤5cmH2O），优先保证循环稳定；-复苏后（MAP≥65mmHg、CVP8-12mmHg），逐步增加PEEP（每次增加2-3cmH2O），同时监测尿量（≥0.5ml/kg/h）、乳酸（≤2mmol/L），评估循环状态。合并血气胸：避免“张力性气胸”的“致命风险”2.血管活性药物的应用：若PEEP升高后MAP下降，可使用去甲肾上腺素（0.1-2.0μg/kgmin）收缩血管，维持MAP≥65mmHg，避免过度补液（加重肺水肿）。3.目标导向治疗（GDT）：通过中心静脉氧饱和度（ScvO2≥70%）、乳酸清除率（≥10%）指导液体复苏和通气调整，避免“盲目高PEEP”或“过度补液”。肺保护性通气的进阶策略：从“基础方案”到“优化疗效”在遵循核心原则和特殊策略的基础上，对于顽固性低氧合（PaO2/FiO2<100mmHg）或高碳酸血症（pH<7.20）的患者，需采用进阶通气策略，进一步改善氧合和通气，降低病死率。10俯卧位通气：改善“重力依赖区”肺复张的“利器”俯卧位通气：改善“重力依赖区”肺复张的“利器”理论基础：ARDS患者肺组织呈“重力依赖性肺不张”（背侧肺区肺泡塌陷，腹侧肺区过度通气），俯卧位通过改变体位，使背侧肺区受压减轻，腹侧肺区血流减少，从而改善背侧肺区的通气和血流比例，提高氧合。临床实践：1.适应证：-中重度ARDS（PaO2/FiO2<150mmH2O），且FiO2>0.6、PEEP≥10cmH2O持续≥1小时；-顽固性低氧合（PaO2/FiO2<100mmH2O）。俯卧位通气：改善“重力依赖区”肺复张的“利器”2.操作流程：-准备：多人协作（至少4人），避免体位变动时管路脱落；固定气管插管、中心静脉导管、尿管等；-体位：患者取俯卧位，胸部垫软枕（避免压迫乳房、男性生殖器），腹部悬空（避免影响呼吸运动），头部垫头圈，避免眼部压迫；-维持：俯卧时间≥16小时/天，期间每2小时检查皮肤（避免压疮），监测生命体征（尤其血压、氧合）。3.监测与并发症：-氧合改善：俯卧后1-2小时，PaO2/FiO2较前提高≥20mmHg为有效；-并发症：压疮（最常见，发生率约10%-15%）、气管插管移位（发生率约5%）、眼眶水肿（发生率约3%），需密切观察。11肺复张手法（RM）：促进“塌陷肺泡”复张的“紧急措施”肺复张手法（RM）：促进“塌陷肺泡”复张的“紧急措施”理论基础：RM是通过短暂提高气道压力，使塌陷的肺泡复张，改善氧合；但RM存在风险（如气压伤、循环抑制），需严格把握适应证和操作方法。临床实践：1.适应证：-顽固性低氧合（PaO2/FiO2<100mmH2F），FiO2>0.8、PEEP≥15cmH2O；-手术后的ARDS患者（如肺叶切除术后）。肺复张手法（RM）：促进“塌陷肺泡”复张的“紧急措施”2.操作方法：-持续气道正压（CPAP）：PEEP35cmH2O持续30秒，然后恢复原有PEEP；02-控制性肺膨胀（CPAP）：PEEP40cmH2O持续40秒，然后恢复原有PEEP；01-压力控制通气（PCV）：吸气压力40cmH2O，PEEP20cmH2O持续1分钟。03肺复张手法（RM）：促进“塌陷肺泡”复张的“紧急措施”3.监测与禁忌证：-监测：RM过程中密切监测血压（MAP下降>20mmHg需停止）、SpO2（SpO2<85%需停止）、气道压（避免>45cmH2O）；-禁忌证：气胸未引流、颅内高压（ICP>20mmHg）、严重循环休克（MAP<50mmHg）、肺大疱。（三）高频振荡通气（HFOV）：减少“肺泡周期性塌陷”的“特殊模式”理论基础：HFOV通过“高频（3-10Hz）、低潮气量（解剖死量的1/3-1/2）、持续肺膨胀（MAP=PEEP+10-15cmH2O）”的方式，减少肺泡周期性塌陷和过度扩张，改善氧合，适用于传统通气无效的ARDS患者。临床实践：肺复张手法（RM）：促进“塌陷肺泡”复张的“紧急措施”1.参数设置：-平均气道压（MAP）：比传统PEEP高5-10cmH2O（如传统PEEP15cmH2O，MAP20-25cmH2O）；-振幅（ΔP）：根据胸壁振动幅度调整（通常60-90cmH2O）；-频率（f）：成人3-5Hz（180-300次/分），根据PaCO2调整（频率越高，CO2排出越多）；-FiO2：初始0.8-1.0，根据氧合调整。2.适应证：-顽固性低氧合（PaO2/FiO2<80mmH2F），传统通气（俯卧位、RM）无效；-气胸或气压伤高风险患者（HFOV减少肺泡压力波动）。肺复张手法（RM）：促进“塌陷肺泡”复张的“紧急措施”3.监测与并发症：-监测：MAP（维持比传统PEEP高5-10cmH2O）、PaCO2（维持在40-50mmHg）、氧合（PaO2/FiO2≥150mmHg）；-并发症：气压伤（发生率约10%）、循环抑制（MAP升高导致回心血量减少），需密切监测。12体外膜肺氧合（ECMO）：终末期ARDS的“生命支持”体外膜肺氧合（ECMO）：终末期ARDS的“生命支持”理论基础：ECMO通过“体外循环”替代肺的氧合功能，为肺组织修复争取时间；适用于传统通气无效、多器官功能衰竭的ARDS患者。临床实践：1.适应证：-顽固性低氧合（PaO2/FiO2<50mmH2F），FiO2>0.9、PEEP≥15cmH2O持续≥3小时；-严重高碳酸血症（pH<7.15），传统通气（HFOV）无效。2.模式选择：-静脉-静脉（VV-ECMO）：主要支持氧合，适用于单纯ARDS；-静脉-动脉（VA-ECMO）：同时支持氧合和循环，适用于合并心源性休克或呼吸衰竭的ARDS。体外膜肺氧合（ECMO）：终末期ARDS的“生命支持”3.监测与并发症：-监测：ECMO流量（维持2.5-4L/min）、氧合器功能（跨膜压<40mmHg）、抗凝效果（APTT40-60秒）；-并发症：出血（发生率约20%，因抗凝导致）、血栓形成（发生率约10%，需更换氧合器）、感染（发生率约15%，需严格无菌操作）。五、肺保护性通气的并发症预防与管理：从“被动处理”到“主动预防”肺保护性通气虽能降低ARDS病死率，但仍有并发症风险（如VALI、VAP、循环抑制等），需通过“主动监测”和“预防措施”减少并发症发生，提高患者预后。13呼吸机相关肺损伤（VALI）的预防呼吸机相关肺损伤（VALI）的预防核心措施：1.严格限制潮气量（≤6ml/kgIBW）和平台压（≤30cmH2O）；2.避免高潮气量（>8ml/kg）和高气道压（>35cmH2O）；3.对于顽固性低氧合，优先采用俯卧位、RM、HFOV等策略，而非盲目增加VT或PEEP。14呼吸机相关肺炎（VAP）的预防呼吸机相关肺炎（VAP）的预防核心措施：1.抬高床头：30-45，减少胃内容物反流；2.口腔护理：每2-4小时用氯己定漱口口，减少口腔细菌定植；3.声门下吸引：对气管插管>48小时的患者，采用带声门下吸引的气管插管，定期吸引声门下分泌物；4.镇静与镇痛：避免过度镇静（如Ramsay评分>4分），每日评估镇静需求，尽早停用镇静药物，促进自主呼吸恢复。15循环抑制的预防循环抑制的预防核心措施：1.对于休克患者，优先液体复苏（晶体液+胶体液），维持MAP≥65mmHg、CVP8-12mmHg；2.PEEP增加时（>10cmH2O），密切监测血压（MAP下降>20mmHg），及时补液或使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）；3.对于合并心功能不全的患者，可使用“限制性液体策略”（如每日出入量负平衡500ml），避免肺水肿加重。16呼吸机依赖的预防呼吸机依赖的预防核心措施：1.每日自主呼吸试验（SBT）：对符合撤机标准的患者（氧合改善、血流动力学稳定、感染控制），每日行SBT（如T管试验30分钟或压力支持通气<8cmH2O），评估自主呼吸能力；2.早期活动：对无禁忌证的患者（如无脊髓损伤、无骨折不稳定），尽早下床活动（如坐床边、站立），促进呼吸肌功能恢复；3.无创通气过渡：撤机后，对于氧合轻度下降（PaO2/FiO2150-200mmH2F）的患者，可采用无创通气（NIV）过渡，减少再插管风险。多学科协作（MDT）：肺保护性通气的“成功保障”多发性创伤并发ARDS的治疗，绝非重症医学科“单打独斗”，而是需要创伤外科、神经外科、麻醉科、呼吸治疗科、营养科等多学科协作，才能实现“保护肺”与“处理创伤”的平衡，提高患者生存率。17创伤外科的协作创伤外科的协作010203-手术时机选择：对于脾破裂、肝破裂等需要手术的患者，需在“肺保护”的前提下选择手术时机（如PaO2/FiO2>150mmH2F、PEEP≤10cmH2F），避免手术加重肺损伤；-手术中通气管理：麻醉科需采用“肺保护性通气”（VT6ml/kg、PEEP5-8cmH2F），避免手术中呼吸机相关肺损伤；-术后肺保护：术后需密切监测氧合，对于ARDS高风险患者，早期采用俯卧位或HFOV，避免ARDS进展。18神经外科的协作神经外科的协作-颅内压（ICP）监测：对于TBI患者，需通过脑室置管监测ICP，维持ICP≤20mmHg，避免高PEEP加重