《护理药理》课件 8主题八 肾上腺素受体激动药

主题八肾上腺素受体激动药学

习

目

标

树立爱岗敬业、遵纪守法的工作意识。素质目标1.掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项。2.熟悉多巴胺、麻黄碱的作用特点及临床应用。3.了解其他肾上腺素受体激动药的作用及临床应用。知识目标1.具有一定的语言及业务沟通能力、团队协作能力。2.具有正确使用肾上腺素等肾上腺素受体激动药的能力。能力目标目录α、β受体激动药01α受体激动药02β受体激动药03拟肾上腺素药是一类能与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用的药物，也称为肾上腺素受体激动药。01α、β受体激动药α、β受体激动药是肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素。药用肾上腺素既可从家畜（牛、羊）肾上腺提取，也可人工合成。肾上腺素化学性质不稳定，遇光易失效，应避光贮存于阴凉处。氧化变为红色或棕色后不可再用。肾上腺素（adrenaline）（一）体内过程本品口服被碱性肠液破坏而失效；皮下注射因其收缩血管作用，吸收缓慢，作用可维持1h

左右；肌内注射吸收迅速，作用维持10～30min，静脉注射立即显效，但维持时间更短。肾上腺素在体内很快被COMT及MAO代谢失活，最后与葡糖醛酸结合经肾脏排泄，少数以原形经肾脏排泄。α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline）（二）药理作用兴奋心脏

肾上腺素激动心脏的β1

受体，产生强大的兴奋作用，表现为心肌收缩力加强、心率加快、传导加速、心排血量增加；同时，因激动冠状血管的β2受体，使冠状血管扩张，改善心肌的血液供应，是一个速效、强效的心脏兴奋药。但其兴奋心脏的同时，使心肌耗氧量增加，且提高了心脏正位及异位起搏点的自律性，过量或静脉给药速度过快，可引起心律失常，出现期前收缩、心动过速甚至心室纤颤。α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline）（二）药理作用2.舒缩血管

肾上腺素激动皮肤、黏膜及内脏血管的α1

受体，使血管收缩；激动骨骼肌血管及冠脉血管的β2受体，使血管舒张。肾上腺素主要收缩小动脉及毛细血管前括约肌，对静脉及大动脉血管作用较弱。对脑血管、肺血管影响较小。α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline）（二）药理作用3.影响血压

双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。如预先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管队受体的激动作用。α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline）（二）药理作用4.扩张支气管肾上腺素激动支气管平滑肌的β2

受体，使支气管平滑肌松弛，对痉挛状态的支气管平滑肌作用更明显。同时，肾上腺素激动支气管黏膜的α1

受体，使黏膜血管收缩，有利于消除支气管黏膜水肿。5.促进代谢肾上腺素激动β2

与β3

受体，促进肝糖原分解，并降低外周组织对葡萄糖的利用，使血糖升高；加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸含量升高。因代谢率提高，用药时可使机体耗氧量增加20%～30%。6.其他肾上腺素激动肥大细胞上的β2

受体，抑制组胺、白三烯等过敏物质的释放，可减轻过敏反应。α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline）（三）临床应用1.心脏骤停用于抢救溺水、急性传染病、房室传导阻滞、药物中毒、麻醉或手术过程中的意外等所致的心脏骤停。2.支气管哮喘急性发作肾上腺素通过抑制过敏活性物质释放、松弛支气管平滑肌，收缩支气管黏膜血管，减轻支气管黏膜水肿，可用于缓解支气管哮喘急性发作，起效快，作用强，维持时间短，皮下或肌内注射能在数分钟内奏效。3.局部应用在局麻药中加入少量肾上腺素，可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒危险；还可延长局麻药的作用时间。4.局部止血当鼻黏膜或牙龈出血时，可将浸有0.1%肾上腺素溶液的纱布或棉球填塞在出血处起局部止血作用。α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline）（三）临床应用5.过敏性休克肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药。过敏性休克主要表现为心肌收缩力减弱，心排血量减少；小动脉扩张，毛细血管通透性增加，全身血容量减少，血压下降；支气管平滑肌痉挛引起呼吸困难等。肾上腺素有兴奋心脏、收缩血管、升高血压、松弛支气管平滑肌、抑制过敏物质释放的作用，可迅速缓解过敏性休克的症状。可皮下或肌内注射，必要时也可用生理盐水稀释后缓慢静脉注射。α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline）（四）不良反应及注意事项本品的主要不良反应有心悸、头痛、烦躁不安和血压升高等，休息后可消失。剂量过大或静脉注射速度过快可产生剧烈的搏动性头痛，血压急剧上升，有诱发脑出血的危险。大剂量时也可引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。本品禁用于高血压、器质性心脏病、脑动脉硬化、甲状腺功能亢进症和糖尿病患者。老年人慎用。本品与全身麻醉药如氟烷、异氟烷等合用可引起室性心律失常：三环类抗抑郁药与本药合用可引起心血管方面的相互作用，应慎用；应用单胺氧化酶抑制药的患者使用本药需减量。α、β受体激动药麻黄碱（ephedrine）（二）药理作用麻黄碱既能直接激动α、β受体，又能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。与肾上腺素相比，其特点：①化学性质稳定，口服有效；②对心脏、血管、血压及支气管的作用较肾上腺素弱而持久，且起效缓慢；③连续使用可产生快速耐受性；④中枢兴奋作用明显。（一）体内过程本品口服易吸收，可透过血脑屏障，大部分以原形经肾脏排泄，消除速度慢，一次给药作用可持续3～6h。α、β受体激动药麻黄碱（ephedrine）（三）临床应用1.防治低血压皮下或肌内注射麻黄碱可用于防治腰麻或硬膜外麻醉引起的低血压。2.支气管哮喘常用于支气管哮喘的预防和轻症的治疗。3.鼻黏膜充血性鼻塞0.5%～1%溶液滴鼻可明显改善黏膜充血肿胀。（四）不良反应中枢兴奋导致的不安、失眠最为常见，夜间用药可加服中枢抑制药。连续滴鼻治疗过久，可产生反跳性鼻黏膜充血或萎缩。禁忌证同肾上腺素。α、β受体激动药多巴胺（dopamine，DA）（一）体内过程本品与肾上腺素相似，口服后易在肠和肝中被破坏而失效，常采用静脉滴注给药。本品在体内迅速被COMT和MAO代谢灭活，作用时间短。因不易透过血脑屏障，故外源性多巴胺无中枢作用。（二）药理作用多巴胺既可激动α、β受体，也可激动外周的多巴胺受体（D受体）。多巴胺激动β1

受体，兴奋心脏，增加心排血量，使收缩压升高，但对心率影响不明显。小剂量多巴胺激动D受体，使肾和肠系膜血管扩张，舒张压不变或略有下降；大剂量多巴胺则激动α1

受体，使血管收缩，外周阻力增加，收缩压、舒张压均升高。α、β受体激动药多巴胺（dopamine，DA）（三）临床应用1.抗休克多巴胺是目前临床常用的抗休克药物。适用于各种休克，如心源性休克、感染性休克、失血性休克等，尤其对心肌收缩无力、少尿或无尿的休克患者疗效较好。用药前应补足血容量和纠正酸中毒。2.急性肾衰竭小剂量多巴胺可增加肾血流量，改善肾功能，增加尿量，用于急性肾衰竭。与利尿药合用可增强疗效。（四）不良反应治疗量较轻，偶见恶心、呕吐等消化道症状。剂量过大或滴速过快可致心动过速、血压升高、心律失常及肾功能减退等。禁忌证同肾上腺素。02α受体激动药α受体激动药是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质也能少量分泌。药用的NA为人工合成品。去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）（一）体内过程本品口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏。皮下或肌内注射，因血管强烈收缩，吸收很少，且易引起局部组织坏死。静脉注射后迅速被神经末梢摄取，作用短暂，临床常采用静脉滴注给药。α受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）（二）药理作用1.收缩血管去甲肾上腺素激动血管的α1

受体，使全身小动脉和小静脉收缩。其中，皮肤、黏膜血管收缩最明显，其次为肾血管，对脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管也有收缩作用，冠脉血管由于心肌代谢产物腺苷增多和心肌代谢率增加而扩张。2.兴奋心脏去甲肾上腺素激动心脏的β1

受体使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排血量增加。但在整体情况下，因小动脉收缩，总外周阻力增加，血压升高可反射性引起心率减慢。剂量过大或静注过快可引起心律失常，但较肾上腺素少见。α受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）（二）药理作用3.升高血压小剂量去甲肾上腺素使心脏兴奋，心排血量增加，收缩压升高，此时血管收缩尚不剧烈，故舒张压升高不多，脉压差增大。较大剂量时，血管强烈收缩，外周阻力明显增加，收缩压和舒张压均升高，脉压差变小，组织的血液灌流量减少。4.对代谢的影响治疗量去甲肾上腺素对代谢影响不明显，大剂量时可升高血糖。α受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）（三）临床应用1.直立性低血压去甲肾上腺素是目前升压作用最强的药物，可用于中枢抑制药等中毒引起的低血压。2.休克去甲肾上腺素在抗休克的治疗中已不占主要地位，仅限于早期神经源性休克。小剂量短期应用去甲肾上腺素，可使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑、肾等重要器官的供血。但长时间或大剂量用药，可因血管强烈收缩而加重微循环障碍。3.上消化道出血去甲肾上腺素1～3mg加入生理盐水150ml中，分次口服，可使食管和胃黏膜血管强烈收缩而产生止血效果。α受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）（四）不良反应及注意事项1.局部组织缺血坏死静脉滴注浓度过高、时间过长或药液外漏，可因血管强烈收缩，引起局部组织缺血坏死，如发现局部缺血表现，应立即更换注射部位，局部热敷，并用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射，以扩张血管。2.急性肾衰竭用量过大或用药时间过长可使肾血管强烈收缩，肾血流量明显减少，出现少尿、无尿等急性肾衰竭的表现。故用药期间应密切监测尿量，尿量应保持在每小时25mL以上。本品禁用于高血压、动脉硬化、冠心病、器质性心脏病、少尿或无尿患者。α受体激动药间羟胺（metaraminol，阿拉明）对α受体作用强，对β受体作用弱，还可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放神经递质。升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久；对肾血管作用弱，较少发生少尿、无尿等；心脏兴奋作用弱，很少引起心律失常；使用方便，既能静脉滴注又可肌内注射。常取代去甲肾上腺素，用于各种休克的早期和低血压。03β受体激动药β受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline，喘息定）（一）体内过程异丙肾上腺素口服易在肠黏膜与硫酸基结合而失效，常用气雾剂吸入给药，也可舌下含服或静脉滴注。不易透过血脑屏障，在体内主要被COMT破坏，代谢速度较慢，作用时间较肾上腺素略长。β受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline，喘息定）（二）药理作用异丙肾上腺素激动β受体，对β1、β2

受体无选择性，对α受体几乎无作用。兴奋心脏激动心脏β1

受体，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速、心排血量增多，心肌耗氧量明显增加。与肾上腺素相比，其对正位起搏点窦房结的作用比异位起搏点强，过量也可引起心律失常，但较肾上腺素少见。2.扩张血管激动血管平滑肌的β2

受体，使冠脉血管和骨骼肌血管扩张。β受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline，喘息定）（二）药理作用3.影响血压兴奋心脏，使收缩压升高；扩张血管，使外周阻力降低，舒张压下降，脉压增大。4.扩张支气管激动支气管平滑肌上的β2

受体，使支气管平滑肌松弛，作用较肾上腺素强，但长期反复应用，易产生耐受性。与肾上腺素相似，也可抑制过敏物质释放，但无收缩支气管黏膜血管作用，对黏膜水肿无效。5.促进代谢促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。β受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline，喘息定）（三）临床应用1.支气管哮喘气雾吸入或舌下含