《护理药理》课件 18主题十八 抗心绞痛药和抗动脉粥样硬化药

主题十八抗心绞痛药和抗动脉粥样硬化药学

习

目

标

具有全心全意为患者服务的工作意识、责任意识和慎独精神。素质目标1.掌握硝酸甘油、他汀类和贝特类的药理作用、临床应用、不良反应和用药护理程序。2.熟悉其他常用抗心绞痛药和调血脂药的药理作用、临床应用和不良反应。3.了解硝酸酯类和β受体阻断药合用的理论基础。知识目标1.观察抗心绞痛药、抗动脉粥样硬化药的疗效及不良反应，综合分析、判断并采用相应的护理措施。2.关爱、尊重患者，认真、严谨、熟练地实施用药护理程序，提高护士的职业素养。能力目标学习导入患者，男，64岁。因劳累后反复发作胸骨后压榨性疼痛6个月就诊，医生诊断为冠心病、心绞痛。医嘱给予：①硝酸甘油片，发作时舌下含服；②美托洛尔缓释片，口服。需要护士完成的工作任务具体如下：1.说出医生给予的药物是否合理，并说明选药理由。2.患者用药后会有哪些预期表现?3.针对此患者，护士应如何完成用药护理程序?目录抗心绞痛药01抗动脉粥样硬化药02心绞痛一、概念

心绞痛是指各种原因引起的暂时性心肌缺血缺氧所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是动脉粥样硬化，及血小板聚集和血栓形成。心绞痛一、概念

一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭窄，不规则。病变冠状动脉横切面心绞痛二、心绞痛特点

病人胸骨后部或左前胸呈阵发性绞痛、闷痛、压榨性疼痛，可放射至左肩、左上肢。疼痛时间1～5min(<15min)，休息或用药物治疗后常可缓解。三、心绞痛分类心绞痛稳定型：冠脉狭窄，劳累或激动时发作。不稳定型：冠脉斑块破损等，血栓形成，不定时发作。变异型：冠脉痉挛，夜间或休息时发作。四、心绞痛发病机制心绞痛四、心绞痛发病机制心绞痛四、心绞痛发病机制心绞痛

心室壁肌张力（心室容积）

心肌耗氧决定因素心率

心肌收缩力

冠脉阻力心肌供氧决定因素：冠脉流量灌流压

侧支循环

心室舒张时间

五、抗心绞痛药的作用机制心绞痛1.舒张小静脉和小动脉，减轻心脏前、后负荷，降低室壁张力，降低心肌耗氧量。2.减慢心率、减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。3.舒张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛或促进侧支循环形成而增加心肌供氧。4.抑制血小板聚集和血栓形成。降低耗氧增加供氧01抗心绞痛药抗心绞痛药分类抗心绞痛药物是一类能恢复心肌氧供需平衡的药物，其药理作用主要是增加心肌供氧和降低心肌耗氧。目前临床上常用的抗心绞痛药物包括以下三类：①硝酸酯类：包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等；②β受体阻断药：包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等；③钙通道阻滞药：包括硝苯地平、地尔硫䓬、维拉帕米等。硝酸酯类硝酸甘油是硝酸酯类的代表药，由于起效快、疗效肯定、使用方便、经济等优点，至今仍是防治心绞痛最常用的药物。硝酸甘油口服因受首关效应等的影响，生物利用度仅为8%，故不宜口服给药，临床上舌下含服吸收快而完全，外用（软膏或贴膜）也可经皮肤缓慢吸收而发挥治疗作用。舌下含化后1～3分钟起效，作用维持10～30分钟，血浆半衰期约为3分钟。本品主要经肝脏代谢，肾脏排泄。一、硝酸甘油硝酸酯类一、硝酸甘油【药理作用】硝酸甘油的基本药理作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌的作用最显著。作用机制与其在血管内皮细胞中释放NO有关。1.扩张外周血管，降低心肌耗氧量最小有效量的硝酸甘油即可明显扩张静脉血管，特别是较大的静脉血管，从而减少回心血量，降低心脏前负荷，使心室容积缩小，心室内压减小，心室壁张力降低，心肌耗氧量减少。稍大剂量的硝酸甘油可扩张阻力血管，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，从而既减少了心脏做功，又缩短了射血时间，最终减少耗氧量。硝酸酯类一、硝酸甘油【药理作用】2.增加缺血心肌的血氧供应小剂量的硝酸甘油能解除冠状动脉痉挛、增加供血；能舒张较大的心外膜血管和动脉狭窄部位的侧支，促使血流从输送血管经侧支血管较多地流入缺血区，增加缺血区供血量。硝酸酯类一、硝酸甘油【药理作用】3.增加心内膜下层的血氧供应由于心内膜下血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而来，因此，心内膜的血流量易受心室壁肌张力和室内压力的影响，尤其以左心室为甚。当心室肌壁肌张力和室内压力增高时，心内膜的血流量会明显减少。心绞痛发作时，心室壁肌张力明显增高，心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油通过舒张静脉而降低室壁张力，加上其扩张心内膜血管作用，使心内膜下的血氧供应明显增加，从而减轻心肌缺血，缓解心绞痛。硝酸酯类一、硝酸甘油

非缺血区缺血区给药前给硝酸甘油后非缺血区缺血区输送血管阻力血管硝酸酯类一、硝酸甘油室壁张力↓心室容积↓硝酸酯类一、硝酸甘油【临床应用】1.控制心绞痛急性发作：强效、速效（舌下含服）；对各型心绞痛均有效（首选药、必备药）。2.急性心肌梗死:及早静注，通过抑制血小板聚集和黏附可缩小梗死范围。3.急、慢性心功能不全（辅助药）硝酸酯类一、硝酸甘油【不良反应】1.副作用：面部、颈部皮肤潮红，局部发热，血管搏动性头痛，眼压升高，反射性加快心率。2.体位性低血压：可致晕厥。3.高铁血红蛋白症：大剂量或持续用药时，表现为呕吐、发绀。4.耐受性：小剂量、间歇给药可减少。硝酸酯类一、硝酸甘油【不良反应】用药期间宜禁酒；与阿司匹林合用宜减量；小剂量、间歇给药，减少耐受性硝酸酯类一、硝酸甘油【药物相互作用】因乙醇可抑制硝酸甘油代谢，用药期间宜禁酒；与肝素合用可降低肝素的抗凝血作用；与阿司匹林合用，可使硝酸甘油血药浓度升高。硝酸酯类一、硝酸甘油【用药护理】1.本品易挥发，静脉滴注时应现用现配。2.本品遇光易分解，应避光。输液时，输液瓶和莫菲氏管应用黑纸或黑布包裹。3.静脉滴注过程中要准确测量血压、脉搏，并详细记录，一般15～30min测量一次，根据血压、脉搏及病情变化情况调整点滴速度。4.掌握好静脉滴注速度，一般将1～2mg硝酸甘油溶于100mL5%葡萄糖溶液中，以10～20滴/分的速度为宜。二、硝酸异山梨酯作用：扩张冠脉特点：作用较弱，显效较慢，维持时间较长临床应用：心绞痛的预防、心肌梗死后心衰的长期治疗。硝酸酯类β受体阻断药β受体阻断药如普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔及选择性β受体阻断药如阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔等均可用于心绞痛的治疗。β受体阻断药--普萘洛尔【药理作用】1.降低心肌耗氧量通过拮抗β受体使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、心率减慢及血压降低，因而能明显减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。但它抑制心肌收缩力又可增加心室前负荷，同时因收缩力减弱，心室射血时间延长，导致心肌耗氧增加，但总效应仍是减少心肌耗氧量而缓解心绞痛。2.改善心肌缺血区供血阻断心肌β1受体，可使心率减慢，舒张期延长，进而冠状动脉灌注时间延长，从而有利于血液从心外膜血管流向心内膜缺血区；同时降低心肌耗氧量，可使非缺血区血管阻力增加，迫使血液由非缺血区流向血管已扩张的缺血区，增加缺血区的供血。3.改善心肌代谢改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取，保护缺血区线粒体的结构和功能，维持缺血区ATP和能量供应；促进组织中血红蛋白结合氧的分离，增加组织供氧，从而改善心肌代谢。β受体阻断药--普萘洛尔【临床应用】1.β受体阻断药对稳定型和不稳定型心绞痛均有效。对硝酸酯类不敏感的心绞痛或疗效差的稳定型心绞痛，β受体阻断药可减少发作次数。β受体阻断药尤其适用于心绞痛伴有高血压或心律失常的患者。长期使用β受体阻断药能缩短仅有缺血心电改变而无症状的心绞痛患者的缺血时间。β受体阻断药还能降低近期有心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率。2.β受体阻断药和硝酸酯类合用，宜选用作用时间相近的药物，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨醇酯合用为佳。β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，两药联用能协同降低耗氧量，减少用量，同时减少不良反应。由于两类药物都能降低血压，影响冠脉流量，对心绞痛不利，故联用时需注意调整剂量。β受体阻断药--普萘洛尔【不良反应】1.宜逐渐减量，缓慢停药，避免反跳现象。2.哮喘患者不宜。3.糖尿病患者不宜。4.心室容积扩大，心肌耗氧量增加，加重心绞痛发作。钙通道阻滞药钙通道阻滞药是临床上用于预防和治疗心绞痛的常用药，特别是对变异型心绞痛疗效最佳，以硝苯地平（nifedipine）为例作如下介绍。【药理作用】1.降低心肌耗氧量：Ca2+↓→心肌收缩力↓，心率↓。血管舒张→外周阻力↓，前后负荷↓→耗氧量↓。2.增加缺血区血供：扩张冠脉+侧支循环↑→冠脉和缺血区血流量↑；3.保护缺血心肌:↓Ca2+超载→缩小梗死面积。4.抑制血小板聚集：防止血栓形成钙通道阻滞药【临床应用】可用于各种类型的心绞痛，尤适于因冠脉痉挛引起的变异型心绞痛，也可用于稳定型心绞痛。钙通道阻滞药【不良反应与禁忌证】硝苯地平可引起头痛、心率加快、眩晕、面部潮红、体位性低血压等。与此药引起血管扩张有关。小结抗心绞痛药的联合用药硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧量，缓解心绞痛症状；β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力↑。故，两药合用，增强疗效，减少了不良反应。硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。两药合用产生协同作用。02抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）：是导致冠心病、脑血管病的主要病因。其发生与脂质代谢紊乱和高脂血症关系密切

常用药分类：调血脂药

抗氧化药

多烯脂肪酸类

保护动脉内皮细胞药抗动脉粥样硬化药原发性高脂血症类型类型升高的脂蛋白血脂变化动脉粥样硬化的危险ICMTC↑TG↑↑↑–IIaLDLTC↑↑

–高度IIbLDL+VLDLTC↑↑TG↑↑高度IIIβVLDLTC↑↑TG↑↑中度IVVLDL–TG↑↑中度VCM+VLDLTC↑TG↑↑–抗动脉粥样硬化药--影响胆固醇吸收药考来烯胺（cholestyramine，消胆胺）考来替泊（cholestipol，降胆宁）胆固醇代谢：胆固醇→胆汁酸→随胆汁排入肠腔→参与脂肪消化吸收→肝肠循环，被重新利用抗动脉粥样硬化药--影响胆固醇吸收药1.不溶于水，在消化道内不被吸收；2.抑制肠道内胆固醇吸收；3.促进胆固醇向胆汁酸的转化；4.降低血中低密度脂蛋白（LDL）和胆固醇水平。【作用特点】抗动脉粥样硬化药--影响胆固醇吸收药1.总胆固醇及LDL升高的高胆固醇血症（Ⅱ型）2.对杂合子家族性高脂血症效果好3.与氯贝丁酯或普罗布考合用有协同作用【临床应用】不良反应较多，主要为胃肠道反应、脂肪痢、脂溶性维生素和叶酸缺乏等。【不良反应】抗动脉粥样硬化药--降低甘油三酯药物苯氧酸类（贝特类）—氯贝丁酯（clofibrate）促进极低密度脂蛋白（VLDL）和甘油三酯分解；轻度抑制胆固醇在肝脏的合成；减少血栓的形成（长期用）。【药理作用】抗动脉粥样硬化药--降低甘油三酯药物

主要用于甘油三酯及VLDL升高的高脂血症的治疗（Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型）【临床应用】

胃肠道反应、头痛、脱发、过敏和肌炎样综合征；可见肝、肾功能异常；长期用胆石症发病率增高，且有致癌倾向；孕妇、哺乳期妇女及肝、肾功能不全者禁用。【