寄生虫复习重点

人体寄生虫学：是探讨人体寄生虫的形态结构、生活活动和生存繁殖规律，阐明它们和人体

与外界环境相互关系的一门科学。

将生物的生活方式分为3种：

1.共栖：两种生物生活在一起，其中一方受益，另一方既不受益，也不

受害。例如人肠腔

中的结肠内阿米巴。

2.互利共生：两种生物生活在一起，双方相互依靠，彼此受益。如白蚁

消化道内的鞭毛虫。

3.寄生：两种生物生活在一起，其中一方受益，另一方受害。获利的一

方称为寄生物，受

害的一方称为宿主。全部的病原生物，如病毒、细菌、寄生虫

等都是寄生物，它

们不仅能借居人体内，获得养分，而且能致病，甚至危与生命。

生活史：寄生虫完成一代生长发育和繁殖的全过程称为生活史。

干脆型：生活史过程中不须要中间宿主。（土源性蠕虫）

间接型：生活史中须要在中间宿主吸血昆虫体内发育。（生物源

性蠕虫）

寄生虫的类型：

⑴按寄生部位分类：体外寄生虫、体内寄生虫

⑵按寄生性质分类：专性寄生虫、兼性寄生虫、机会致病寄生虫

宿主类型:

终宿主：成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主

中间宿主：幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主

保虫宿主：成虫寄生于除人外的脊椎动物，后者体内的寄生虫肯定条件下

可传播给人，这些

脊椎动物称之为保虫宿主

转续宿主：幼虫侵入非正常宿主后不能发育至成虫，但能存活并长期维持

幼虫状态。只有当

该幼虫有机会侵入其正常宿主体内时，才能发育为成虫。

宿主对寄生虫的免疫应答：

非特异性免疫：又称先天性免疫

(1)皮肤粘膜的屏障作用

(2)消化道蠕动的物理作用

(3)各种消化液的化学作用

(4)白细胞的吞噬作用

(5)补体系统的溶细胞作用

特异性免疫：又称获得性免疫

(1)消退性免疫

(2)非消退性免疫：带虫免疫

伴随免疫

新中国成立初期，提出要歼灭五大寄生虫病：血吸虫病、疟疾、丝虫病、

黑热病、钩虫病。

似蚓蛔线虫（蛔虫）

蛔虫是最常见的人体内肠道寄生虫，可引起蛆虫病。

生活史小结

1.生活史简洁，无需中间宿主

2.感染阶段：感染期卵

3.感染方式：食入被感染期虫卵污染食物经口感染

4.幼虫移行途径：（血肺移行）

口一小肠一门静脉-肝脏―右心—肺脏—肺泡一支气管一咽喉一食

管一胃->小肠

5.成虫寄生部位：小肠

6.致病阶段：成虫（主要）、幼虫

7.诊断阶段：成虫、虫卵（粪检）

并发症是蛔虫对人最严峻的危害，常见的并发症有肺蛔虫症、胆道蛔虫症、

蛔虫性肠梗阻、蛔虫性阑尾炎。

粪检查虫卵：干脆涂片法、定量透亮法、饱和盐水漂移法

传染源：粪便中含有受精蛔虫卵的病人

传播途径：感染期卵污染食物、水、手，经口感染

易感人群：人群均易感蛔虫

蛔虫流行广泛的缘由：

①生活史简洁，无需中间宿主

②雌虫产卵量大，24万个/条/天

③虫卵反抗力强，主要与蛔贰层有关

④粪便管理不严，虫卵污染土壤的机会多

⑤人们卫生习惯不良

防治：药物驱虫，加强粪便管理，加强宣扬教化

毛首鞭形线虫（鞭虫）

是常见的人体肠道寄生线虫之一，成虫主要寄生于人体盲肠，引起鞭虫病。

经口

_____________________3周

虫卵感染期卵

20〜30C,隐蔽、潮湿、02t土壤

生活史小结

1.寄生部位：成虫寄生盲肠

2.感染期：感染期卵

3.感染方式：食入被感染期卵污染的食物或水等

4.感染途径：经口感染

粪便找到虫卵即可确诊：

干脆涂片法、离心沉淀法、饱和盐水浮聚法、改良加藤法（虫卵计数）

传染源：患者、带虫者

传播途径：吞食被鞭虫感染期卵污染的食物、蔬菜或水而经口感染。

防治：留意卫生、爱护饮用水平安、加强粪便管理

蠕形住肠线虫（烧虫）

引起烧虫病

生活史小结

1.生活史简洁，无需中间宿主

2.成虫寄生部位：盲肠、阑尾、结肠、直肠、回肠下段

3.产卵习性特殊

4,感染阶段：感染期卵

5.感染方式：经口吸入感染

虫卵在肛门旁边，患者用手抓肛门旁边皮肤，虫卵污染手指再经口自身感

染

蟒虫病临床表现：肛门、会阴部皮肤瘙痒与炎症

常用烦躁担心、失眠、食欲减退、消瘦、夜间磨牙与夜

惊

早晨解便前，检测肛周虫卵：棉签拭子法、透亮胶纸法

传染源：人

感染方式：肛门一手一口的干脆感染、间接接触或吸入感染

防治：留意卫生，阿苯达哇

十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫（十二指肠钩虫、美洲钩虫）

蜕皮2次

《小痂带T管TST售去—住■毋随1管-蚓丽右心T下小降麻帝巴皆■侬）

生活史小结

1.寄生部位：小肠

2.感染期：丝状蜘

3.感染方式：人接触含丝状蜘泥土

4.感染途径：经皮肤感染

还可经口感染（干脆至小肠寄生或经口腔、食道粘膜进血管

经体内移行）

经胎盘、乳汁感染

幼虫致病作用：钩坳性皮炎

成虫致病作用：低色素性小细胞性贫血

钩虫造成患者长期慢性失血的缘由：①虫体有边吸边排的习性

（贫血机制）②吸血时虫体分泌抗凝素，使伤口持

续失血

③虫体不断更换失血部位

④肠黏膜损伤，影响养分汲取，加重

贫血

幼虫所致的危害：①钩坳性皮炎（地痒疹、粪毒），皮炎常见于足趾、手

指间

②呼吸道症状

成虫所致的危害：①消化道症状：异嗜症（因为血含铁量下降）

②贫血

③消化道出血

④婴儿钩虫病：食欲减退、腹泻、柏油样便

皮肤、黏膜苍白，肝脾大，生长发育迟

缓

并发症多，预后差，病死率高

多由十二指肠钩虫引起

粪便找到虫卵或幼虫即可确诊：

粪便干脆涂片法、改良加藤厚涂片法（可定量）、饱和盐水浮聚法（最常

用）

传染源：钩虫感染者

感染方式：接触疫土

传播途径：经皮肤感染、经口感染

防治：查治患者和带虫者，限制传染源（阿苯达哇）

加强粪便管理

爱护易感人群

班氏吴策线虫和马来布鲁线虫（班氏丝虫、马来丝虫）

由节肢动物传播

成虫3月感染期幼虫

大淋巴管淋嗨谢巴管皮下

蚊

叮

人体内刺

微丝蝴

经

至:防血■宣蚊体内

皮

肤

蚊

叮

刺

经血腔腊肠期幼虫感染期幼虫

蚊下唇

生活史小结

1.成虫寄生部位：班氏丝虫——深部、浅表部淋巴系统

马来丝虫——上、下肢浅表淋巴系统

2.感染阶段：感染期幼虫（丝状恸）

3.中间宿主：蚊

4.感染方式与途径：蚊叮刺吸血经皮肤感染

5.致病阶段：成虫（主要）、幼虫

6.诊断阶段：微丝蝴、成虫

7.夜现周期性：夜多昼少的现象

班氏丝虫和马来丝虫生活史基本相同，都经2个阶段的发育，即幼虫在蚊

体（中间宿主）内与成虫在人（终宿主）内的发育阶段。

幼虫在蚊体寄生阶段仅进行发育并无增殖。

夜现周期性：丝虫微丝坳在人体外周血中的出现有肯定的周期性。一般它

们白天滞留于肺毛

细血管中，夜间出现于外周血液。微丝蝴在外周血中表现为

夜多昼少的现象称

为夜现周期性。

夜现周期性与中枢神经系统（特殊是迷走神经）兴奋和抑制有关

与微丝坳体内自发荧光有关

临床表现：L微丝坳血症

2.急性期过敏和炎症反应

局部表现：急性淋巴管炎（流火、红线）、淋巴结炎、丹毒

样皮炎

班氏丝虫病特征：精索炎、附睾炎、睾丸炎

全身症状：丝虫热：患者在出现淋巴管炎、淋巴结炎局部

症状的同时，多伴

有畏寒、发热、头痛、乏力、不适等

全身症状。

3.慢性期堵塞性病变

①象皮肿：多发生于下肢和阴囊，是晚期丝虫病最常见的体

征

②睾丸鞘膜积液：在班氏丝虫病中较常见

③乳糜尿：由班氏丝虫所致，堵塞部位在主动脉前淋巴结或

肠干淋巴结。

④隐性丝虫病：微丝物抗原引起的I型超敏反应

外周血中查不到微丝坳

血中微丝蚓检查：取血时间晚9时至次晨2时为宜。

厚血膜法、簇新血滴法、浓集法、海群生（乙胺嗪）白天诱出法

传染源：血中带有微丝坳的患者、带虫者

传播媒介：班氏丝虫主要为淡色库蚊、致倦库蚊、其次为中华按蚊

马来丝虫主要为中华按蚊和雷氏按蚊。

防治：普查普治（海群生）、灭蚊防蚊、消退丝虫病后的检测

旋毛形线虫（旋毛虫）

是最小的线虫，旋毛虫病是一种严峻的人兽共患寄生虫病，因生食或半生

食含旋毛虫幼虫囊包的猪肉所致。

生活史小结

1.寄生部位：成虫——小肠，主要在十二指肠和空肠上段

幼虫——同一宿主的横纹肌细胞

2.感染阶段：旋毛虫幼虫囊包

3.感染途径与方式：经口感染（食含活幼虫囊包的肉制品）

4.致病阶段：幼虫（主要）、成虫

5.诊断阶段：幼虫、囊包

旋毛虫病：肠道期、急性期、复原期

全身性肌痛是旋毛虫病最为突出的症状

从患者肌肉组织查出旋毛虫幼虫是最精确的诊断方法

传染源：猪、野猪、犬、鼠

感染方式：生食或半生食含旋毛虫幼虫囊包的猪肉与肉制品

防治：开展健康教化、改善养猪方法、歼灭鼠类、加强肉类检疫、治疗患

者（阿苯达理）

华支睾吸虫（肝吸虫）

成虫寄生于人体肝胆管内，引起华支睾吸虫病，属人兽共患疾病。

成虫沿小肠下行幼虫

肝胆管十』肠

经

□

终宿主体内

虫卵市而宿主底内

入

水

毛坳f胞坳f雷坳f尾蝴囊蜗

第一申间宿主（豆螺、沼螺）第二中间宿主（淡水鱼虾）

生活史小结

寄生部位：成虫寄生在肝胆管

终宿主：人

保虫宿主：猫、犬等哺乳动物

第一中间宿主：淡水螺，如豆螺、沼螺

其次中间宿主：淡水鱼、虾，如麦穗鱼、青鱼

感染阶段：囊坳

感染途径与方式：经口食入含有活囊坳的鱼虾

致病：

成虫分泌代谢物与机械刺激f胆管上皮与四周增生f管壁增厚、管腔狭

窄、虫体聚集f胆管堵塞f胆汁瘀积f堵塞性黄疸。

胆管堵塞f继发细菌感染f胆管炎、胆囊炎、肝脓肿。

慢性感染f纤维组织增生、肝细胞萎缩f肝硬化。

虫卵、死虫、脱落细胞f结石核心f胆石症

可诱发胆管上皮癌。

临床表现：

轻度感染：无症状或稍微的消化道症状

中度感染：消化道症状为主，上腹不适，消化不良，食欲减退，腹痛，腹

泻，肝区难受，

肝肿大。病程长者可出现消瘦、贫血、浮肿

重度感染：肝硬化、腹水

儿童青少年感染：病情较重，死亡率较高。并可出现发育不良、侏儒症。

从患者粪便或十二指肠液内查见虫卵

粪便干脆涂片法、集卵法（提高检出率），其中改良加藤法（最普遍）

传染源：华支睾吸虫病患者、带虫者与保虫宿主（猫狗猪）。

传播途径：食入生的或未熟的含或囊坳的淡水鱼虾

防治：

加强卫生宣扬，不生食淡水鱼虾。

加强粪便管理，防止水源污染。

治疗患者，限制传染源（叱喋酮、阿苯达嘎）。

歼灭中间宿主（灭螺）

布氏姜片吸虫（姜片虫）

是寄生人体小肠中最大的吸虫，可致姜片虫病。

|后尾拗|

成虫吸附肠粘膜，1~3月|十藕空|

小肠

经

□

虫卵

入

水

胞蝴一母/子雷蝴一尾蜘*

毛蝴中间宿主（扁卷螺）■植物媒介（菱角、季泰）

生活史小结

寄生部位：成虫寄生在人与猪的小肠

终宿主：人

保虫宿主：猪

中间宿主：扁卷螺

媒介植物：菱白、水红菱、季莽等

感染阶段：囊拗

感染方式：食入含有活囊坳的水生植物或生水

临床表现

轻度感染可无明显症状

中度感染出现腹痛、腹泻、腹部肠鸣音亢进，消化不良、精神萎靡等症状

严峻感染者，尤其儿童可出现消瘦、贫血、浮肿、腹水、智力减退和发育

障碍

试验室检获姜片虫虫卵或成虫是确诊的依据

干脆涂片法、水洗沉淀法、改良加藤厚涂片法

传染源：人、猪

流行因素：

①病人、带虫者和保虫宿主的存在。

②中间宿主和水生媒介植物的存在。

③粪便污染水源。猪舍或厕所建在河塘边

④生食水生植物的习惯。

猪的感染：含活囊坳的青饲料喂猪。

易感人群：生食水生植物的人群易感染

防治：

治疗传染源、强粪便管理、歼灭扁卷螺、预防人、猪感染

卫氏并殖吸虫（肺吸虫）

成虫寄生于宿主肺内，引起肺吸虫病，以在肺部形成囊肿为主要病变。人

的感染多因生食含囊坳的淡水蟹、蝌站所致。肺吸虫病属人兽共患病。

生活史小结

成虫主要寄生人肺部，人是终宿主；犬、猫等肉食类哺乳动物是保虫宿主。

第一中间宿主：川卷螺

其次中间宿主：淡水蟹（溪蟹、石蟹）和蝴站。

感染期：囊坳。

感染方式：生食或半生食含活囊坳淡水蟹或蝴站感染。

感染途径：经口感染。

致病

急性期

幼虫移行期：由童虫移行引起。童虫穿过肠壁，在腹腔、腹壁反复游窜，造

成肠道和肝的损

伤，如出血、坏死等。

（症状：吃进囊坳后数天到1月左右出现。轻者仅为食欲不振、乏力、消

瘦、低热等非特异性症状。重者发病急，毒性症状明显，如高热、腹痛、

腹泻等；白细胞数增多，可高达2。〜30X109/L,嗜酸性粒细胞明显增

多，一般为20%〜4。％,高者可达80%以上。）

脓肿期：主要因虫体移行引起组织破坏和出血。

病变处呈洞窟状或隧道状，内有血液和虫体。含中性粒细胞与嗜

酸性粒细胞等，病

灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，并渐渐形成脓肿。

X线：边缘模糊，界限不清的浸润阴影。

囊肿期：由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集，最终细胞死亡、崩解液

化，脓肿内容物浓

缩为果酱样粘稠性液体

镜检：坏死组织+夏科雷登氏结晶体+大量虫卵。囊壁因大量肉

芽组织增生而肥厚，

包袱整个病灶，形成囊肿“

X线：界线清晰的结节状虫囊。

纤维疤痕期：虫体死亡或转移至它处，囊肿内容物通过支气管排出或汲取,

肉芽组织填充，

纤维化，病灶形成疤痕。

X线：硬结性或条索状阴影。

以上三期病变常可同时见于同一器官内。

慢性并殖吸虫病分型

胸肺型：咳嗽、胸痛、痰中带血或咳铁锈色痰（痰中常可见大量虫卵），

胸部X线检查显示肺部有明显变更

腹肝型：腹痛、腹泻、大便带血；或肝功紊乱、肝大、转氨酶上升、白蛋

白与球蛋白比例倒置等肝损害表现。

皮下包块型：

脑脊髓型：阵发性猛烈头痛、癫痫

从痰液或粪便中检出虫卵是确诊的依据（干脆涂片）

活组织检查

传染源：病人与保虫宿主

感染方式：①食入含活囊坳的溪蟹与蝴站

②饮用含活囊拗的生水

③生食野猪（转续宿主）肉而感染。

防治：

加强宣教

提倡熟食溪蟹与喇蛀

不饮用生水，使囊拗不能入口

药物首选毗唾酮、硝氯酚等

日本裂体吸虫（血吸虫）

成虫寄生在哺乳动物的门脉一肠系膜静脉血管内。

血吸虫的主要特点：

在形态、生物学特性与致病方面：

成虫似线虫，圆柱形；雌雄异体，但常合抱；

成虫在血管内（门脉系统）寄生，虫卵从粪便中排出；

虫卵无盖；尾坳的尾部分叉。

生活史中无雷蝴和囊坳阶段

仅有一个中间宿主：钉螺；

尾坳为感染期，经皮肤感染；

虫卵是主要致病因素，通过免疫机制引起损害，是一种免疫性疾病，危害

严%

成虫童虫

肠系膜”•肝门y-毛细血管-肠系膜A-左心一肺-右心♦血/淋巴管

静脉系统（35大）皮下组织

经

皮

肤

人体24天

外界

毛坳母/子胞坳一尾坳

申间宿主（钉螺）

虫卵肉芽I肿（L、MM。、E、N）IV型超敏反应

循门v系统―肝门V-肝组织

生活史小结

寄生部位：成虫寄生在门脉一肠系膜静脉内

终宿主：人

保虫宿主：牛、羊等

中间宿主：钉螺是唯一的中间宿主

感染阶段：尾坳

感染方式：接触疫水

感染途径：经皮肤感染

疫水：含有活的血吸虫尾物的水称为疫水。

阳性钉螺：能逸出血吸虫尾坳的钉螺。

卵的排出机制

血压

肠蠕动

壁

肠

周围组腹内压脓肿虫卵落入

肿

SEA脓

和血破入肠腔

成

渗出形

虫卵管壁发肠腔随粪排出

死

在形态与生物学特性方面：

①成虫似线虫，圆柱形；雌雄异体，但常合抱

②成虫在血管内（门脉系统）寄生，虫卵从粪或尿中排出

③虫卵无盖

④生活史中无雷坳和囊坳阶段

⑤虫卵是主要致病因素，危害严峻

致病

成虫、虫卵、童虫、尾坳均能致病，

虫卵引起的肉芽肿与纤维化是主要致病缘由。

①尾坳（分泌物）——尾拗性皮炎（I、IV型变态反应）

②童虫（机械性损伤）——肺炎

③成虫（夺取养分、机械性刺激）——养分不良、血管内膜炎（出型超

敏反应）

④虫卵（虫卵肉芽肿）——肝、肠纤维化

血吸虫病分型

急性：高烧、腹痛腹泻、肝脾肿大、脓血便

慢性：腹痛、多无明显症状或表现间断性腹泻、脓血便、肝脾肿大、贫血

和消瘦等。

晚期：①巨脾型②腹水型③结肠增殖型④侏儒型

并发症主要有上消化道出血、肝性昏迷

异位：多见于肺和脑

伴随免疫：宿主感染血吸虫后可产生肯定的免疫力，这种免疫力对再次感

染的童虫有肯定的

反抗作用，但对体内已寄生成虫无作用。当体内寄生虫被清除

后，此免疫力随之

消逝，此现象称伴随免疫。

免疫躲避：血吸虫的成虫能躲避宿主的免疫攻击而生存的现象称免疫躲

避。

粪便干脆涂片法、改良加藤法、尼龙绢集卵法、毛坳孵化法

传染源：病人与病牛是重要传染源。

传播途径：包括虫卵入水、毛坳孵出、侵入钉螺、尾物从钉螺体逸出和侵

入终宿主。

三个重要环节：含有血吸虫虫卵的粪便污染水源

水体中存在钉螺

人群接触疫水

防治

歼灭传染源：治疗首选药物叱喳酮

切断传播途径：灭螺；粪管；平安供水。

爱护易感者：已经接触疫水者：服蒿甲醴、青蒿琥酯

链状带绦虫（猪带绦虫）

米猪肉/豆猪肉：即含囊尾拗的猪肉，因其颜色为白色，大小如米粒或豆

粒而得名。

生活史小结

中间宿主：猪、野猪、人

终宿主：人

感染期：成虫寄生：猪囊尾坳——猪带绦虫病

幼虫寄生：虫卵——囊尾坳病

感染途径：经口感染

感染方式：成虫寄生：生食米猪肉

幼虫寄生：误食虫卵

成虫在人体寄生部位：小肠

囊尾坳在人体寄生部位：部位很广，依次皮下组织、肌肉、脑、眼、心、

口、肝、肺、

腹膜、上唇、乳房、子宫、神经鞘、骨等。

离开人体阶段：孕节或虫卵

致病

成虫——猪带绦虫病

全腹隐痛、上腹不适、消化不良，养分不良，但一般症状稍微。

囊尾坳——猪囊尾坳病

皮下与肌肉型囊尾坳病

脑囊尾坳病：癫痫发作最常见

眼囊尾坳病

人体感染囊尾坳的方式：①自体内感染

②自体外感染

③异体感染

猪带绦虫病的诊断：粪便查孕节、生理盐水干脆涂片检查虫卵

猪囊尾坳病的诊断：组织活检

防治

加强猪圈、厕所的管理

严格肉类检疫

宣扬教化，讲究个人卫生，变更不良饮食习惯

肥胖带绦虫（牛带绦虫）

生活史小结

人是唯一终宿主

成虫寄生部位：小肠

中间宿主：牛、羊、鹿等

感染期：囊尾坳

感染方式：食入含活牛囊尾坳肉类

感染途径：经口感染

致病

夺取养分

消化道症状：饥饿痛、腹痛、腹泻、消化不良、体重减轻

孕节主动从肛门逸出，引起肛门、会阴部不适和瘙痒

肠梗阻、异位寄生

从粪便中检获虫卵或妊娠节片可确诊

肛门拭子法、透亮胶带粘取法

传染源：病人和带虫者。

粪便污染牧场、水源和地面（竹楼）。

生食、半生食牛肉：“红肉”、“腌肉”、“剁生”

防治

驱虫：槟榔+南瓜子

其他药物：叱喋酮、阿苯哒喋、甲苯咪喋

加强粪便管理。

卫生宣扬，留意饮食卫生，不吃生或不熟牛肉。

加强肉类检疫，禁止出售含囊尾坳的牛肉。

细粒棘球绦虫（包生绦虫）

成虫寄生于犬科动物小肠内，幼虫（称棘球坳或包虫）可寄生于人和多种

食草动物（主要为家畜）的组织器官内，引起包虫病或称棘球坳病。

原头坳

X，8周

随峥.

tftli■入主茸泛犷户-►六钩蝴

3口限’棘球蝴

孕节小肠肝肺

n随耍一

污染草场/水源

3〜5月■棘球坳

-XO-小肠肝肺

生活史小结

终宿主：犬、狼、豺

中间宿主：人、牛、羊、骆驼、猪、鹿等

致病阶段：棘球坳

主要引起肝、肺、腹腔和脑等部位的包虫病

棘球蝴砂：从生发层上脱落的原头坳、生发囊和子囊悬浮与囊液中统称为

棘球蝴砂。

不育囊：有的棘球坳囊内无原头坳、生发囊等，称为不育囊或无头囊。

致病

棘球坳对人体的危害以机械损害为主。其次是囊液的毒性刺激作用

棘球蝴在人体最常见的寄生部位是肝右叶，其次为肺

继发感染多见

病原学诊断：棘球坳、原头蝴、生发囊

流行因素：

虫卵对环境的污染

人与家畜和环境的亲密接触

病畜内脏喂狗或乱抛

治疗：

首选方法以外科手术为主。术中应务必取尽虫囊并避开囊液外溢造成过敏

性休克或继发性腹腔感染。

对早期的小棘球坳，可运用药物治疗，目前以阿苯哒理疗效最佳，亦可运

用毗峰酮、甲苯咪喋等。

曼氏迭宫绦虫

成虫主要寄生于猫科动物，间或寄生于人体；但其幼虫期（裂头坳）可寄

生于人体，导致曼氏裂头坳病，其危害远大于成虫。

人可成为曼氏迭宫绦虫的第二中间宿主、转续宿主、终宿主

感染期-原尾拗裂头蝴

生活史小结

曼氏迭宫绦虫的生活史中须要三个宿主

终宿主：猫、犬与虎、豹、狐、豹猫等食肉动物（小肠）

第一中间宿主：剑水蚤

其次中间宿主：蛙（肌肉、腹腔、皮下等）

转续宿主：蛇、鸟、猪等多种脊椎动物

人可成为它的其次中间宿主、转续宿主、终宿主。

感染期：原尾坳、裂头拗

致病

成虫较少寄生人体，对人的致病力不大裂头坳寄生人体引起曼氏裂头拗

病，危害远较成虫大

机理：寄生部位可形成嗜酸性肉芽肿囊包—局部肿胀一脓肿

常见的裂头坳病有：

眼裂头坳病（最常见）

皮下裂头拗病（游走性皮下结节）

口腔颌面裂头坳病

脑裂头拗病

内脏裂头坳病

成虫感染可从粪便中检出妊娠节片或虫卵确诊

裂头坳病的诊断可通过活检，检出裂头坳确诊

人体感染裂头坳的途径：①裂头蜘或原尾蜘经皮肤或黏膜侵入

②误食裂头端或原尾端

流行的主要缘由：

①局部敷贴生蛙肉，主要感染方式

②生食或半生食蛙肉、蛇肉、猪肉

③喝生水f误食感染的剑水蚤

治疗

口比唯酮

杀虫手术摘除，留意必需取出头节。

溶组织内阿米巴

导致溶组织内阿米巴病，其危害性仅次于疟疾和血吸虫病。

滋养体：为原虫生长、发育和繁殖阶段，具有运动和摄食功能。

虫体较大，不规则，借助伪足运动活跃，内（富含颗粒）、外（透

亮）质分明。内

质常含吞噬的RBCo有一球形的泡状核，核周染色质粒大小一

样，匀称分布在核

膜边缘。核仁居中，四周围以纤细无色的丝状结构。

包囊：不摄食不活动阶段。

单核和双核包囊为未成熟包囊，四核包囊为成熟包囊。

圆形，囊壁厚。未成熟包囊含1-2个核，棒状拟染色体与块状糖

原泡。成熟包囊含

4个泡状核，结构同滋养体。

跖腔播出体外

污染食

四核加播表后

滋养体

展二——►港养体蛰成形便中、存活

经口一成形便中发育成熟

一稀便中、死亡

一脓血便中、死亡

滋养体肠阿米

而阿米E

雅器官

肝、肺、脑

等器官励卜阿米畸

生活史小结

感染阶段：四核包囊

感染途径与方式：经口、食物，水与手

寄生部位：结肠粘膜皱褶或肠腺窝，可移行于肝、肺与脑等

致病阶段：滋养体

诊断阶段：滋养体、包囊

致病

破坏细胞外间质、溶解宿主组织是溶组织内阿米巴侵入宿主组织或器官的

重要模式

致病因子：半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素——吸附

阿米巴穿孔素——穿孔

半胱氨酸蛋白酶一溶解

肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也易累与乙状结肠和升结肠，偶累与回肠

典型的病理损伤：口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累与黏膜层

肠阿米巴病

急性：常有腹泻、一日数次或数十次，粪便果酱色、伴奇臭并带血和粘液,

80%病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐

慢性：表现为慢性迁延性肠炎，间歇性腹泻、腹痛、腹胀、消瘦与贫血等。

阿米巴肿

阿米巴结肠炎最严峻的并发症：肠穿孔、细菌性腹膜炎

肠外阿米巴病

肝脓肿：最常见，多见于右叶

肺脓肿：常发生于右肺下叶

脑脓肿

生理盐水涂片法、碘液涂片法检出滋养体和（或）包囊

传染源：主要为粪便里持续有包囊排出的带虫者（包括健康带虫者和复原

期带虫者），以与

慢性阿米巴痢疾患者。

感染方式：①主要是水源被含有包囊的粪便污染，人们饮用生水而感染。

②其次是手指、食物或用具被污染。

③蝇与蟀螂等昆虫也能对包囊起肯定的传播作用。

④同性恋口-肛性行为：阿米巴病在欧美日等国家被列为性传

播疾病STD

防治

加强粪便管理：爱护水源食物，免受污染。

加强健康教化：留意个人卫生，防止病从口入。

搞好环境生：歼灭害虫，切断传播。

治疗病人与带虫者：首选药物：灭滴灵（甲硝座）

杜氏利什曼原虫

主要寄生人体内脏，如肝、脾、骨髓、淋巴结等组织器官的巨嗜细胞内，

引起内脏利什殳病，表现为发热、肝脾肿大、贫血、鼻出血等，又称黑热

病

无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核巨噬细胞内

前鞭毛体寄生于传播媒介白蛉消化道

由蛤体内

无险名体24h.¥#）、被h@红巾板形_____

州内」i•出aw/检专体"前程名体

第3、4天向前胃、食管

发育成熟成乳前他名体和喟部移动前段名体

（胃内）**（鬃尊右噌及喙）

并以二分

<><

人或j犬体内

受杀嚷《给

一三人一上一—进入.嗤国感无鞭七体

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大，分裂繁生得力的"色体又进人算他

:t*名体

导致细胞破裂巨噬细胞为（■丘憧,的力）

喋玲叮剌病人线病犬,

将余天赧玄体的巨噬

t兼当体岭万力）

细胞双入胃内3

生活史小结

生活史需两个宿主：

（1）白蛉

（2）人或犬等哺乳动物，寄生人体内脏巨噬细胞内。

感染期：前鞭毛体

感染方式和途径：蛉叮咬吸血经皮肤感染

压碎受染白蛉经皮肤伤口感染

输血感染

临床表现

①脾、肝、淋巴结大

②白蛋白、球蛋白比例倒置

③贫血

④鼻出血、齿龈出血

⑤蛋白尿、血尿

⑥皮肤型与淋巴结型黑热病

骨髓穿刺涂片最常用

传染源：患者、病犬与某些野生动物

黑热病在流行病上可分3种类型：人源型、犬源型、自然疫源型

人源型：患者为主要传染源，传播媒介为家栖型中华白蛉、长管

白蛉

犬源型：家犬为主要传染源，传播媒介为近野栖或野栖型中华白

蛉

自然疫源型：野生动物为主要传染源，传播媒介为野栖型吴氏白

蛉、亚历山大白蛉

传播途径：通过白蛉叮刺传播。偶可经口腔黏膜、破损皮肤、胎盘或输血

传播

防治

1.歼灭白蛉：可用杀虫剂室内和家畜棚内喷洒。

2.留意个人爱护，防止白蛉叮咬，野外工作涂驱避剂，穿防护裤袜。

3.歼灭病犬，尤其犬源型。

L药物：葡萄糖酸睇钠（斯睇黑克）

戊阅休

二豚替

2.手术：脾切除

蓝氏贾第鞭毛虫（贾第虫）

寄生于人体小肠、胆囊，主要在十二指肠，可引起腹痛、腹泻和汲取不良

等症状，称贾第虫病。

生活史小结

寄生部位：小肠与胆囊

感染期：四核包囊（成熟包囊）

感染方式：食入四核包囊污染的食物和水

感染途径：经口感染

保虫宿主：家畜（牛羊猪兔狗猫）与野生动物

致病

先天或后天血内丙种球蛋白缺乏

二糖酶缺乏

损伤肠黏膜

虫群机械阻隔

夺取养分

临床表现

多为无症状带虫者。

急性期：恶心、厌食、腹部不适伴低热或寒战，腹痛、腹泻，典型粪便为

水样便，恶臭、无

脓血，含大量脂肪。幼儿患者病程可持续数月，汲取不良、脂肪

泻、消瘦。

慢性期：病程可达数年不愈，周期性腹泻，反复发作，伴腹胀、腹痛，与

恶心、厌食、消瘦。

儿童长期感染可引起养分不良和发育障碍。

寄生胆道可引起胆道感染：胆囊炎、胆管炎。

粪便检杳

急性期：生理盐水涂片，镜检滋养体

慢性期：2%碘液干脆涂片，查包囊

传染源：粪便中有包囊的患者、带虫者与保虫宿主（河狸）。

传播途径：水源性传播、食物性传播、人源性传播、性传播

防治

加强粪便管理，防止水源污染。

搞好饮食卫生和个人卫生。

治疗药物：甲硝哩（灭滴灵）

吠喃喋酮（痢特灵）

阴道毛滴虫

寄生在人体阴道与泌尿道，主要引起滴虫性阴道炎和尿道炎，是以性传播

为主的一种传染病，

滋养体为感染期

通过干脆或间接接触传染。

主要寄生在女性阴道，以阴道后穹窿多见，也可在尿道内发觉。男性感

染者一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾或包皮下寄生。

阴道的自净作用：正常妇女阴道内，由于乳酸杆菌的存在，阴道上皮细胞

内糖原被酵解而产

生乳酸，使阴道保持酸性环境，pH在3.8~4.4之间，

抑制滴虫与其他细菌

生长、繁殖，称为阴道的自净作用。

临床表现

分泌物较多，呈灰黄色，带泡状，伴有臭味，也有呈乳白色的液状分泌物,

当伴细菌感染时白带呈脓液状或粉红状。

外阴搔痒，灼热、刺痛，性交难受。

如尿路也受感染，可出现尿痛，尿频，甚至血尿。

少数患者且有全身乏力，腰酸与下腹痛。

生理盐水涂片法、涂片染色法、培育法

传染源：患者、带虫者与男性感染者和带虫者

传播途径：

1、干脆接触：性生活

2、间接接触：通过运用公共浴池、浴具、公用泳衣裤、坐式马桶等传播。

防治

1、留意公共卫生和个人卫生，特殊是经期卫生。

2、药物：口服：甲硝理（灭滴灵）

局部用药：滴维净、卡巴肿、灭滴灵、甲硝喋栓

或用1%乳酸或0.5%醋酸冲洗阴道

疟原虫

以人和雌性按蚊为宿主,后者又是疟疾的传播媒介。生活史分四个时期，即

红细胞外裂体增殖（肝细胞）、红细胞内裂体增殖（红细胞）、配子生殖和

抱子增殖（按蚊体内）。当感染性按蚊吸血时又可传染给人。疟疾是中国

五大寄生虫病之一。

疟原虫在红细胞内的发育类型：滋养体、裂殖体、配子体

生活史

在人体内发育

肝细胞内发育：红外期——裂体增殖（无性生殖）

红细胞内发育：红内期——裂体增殖（无性生殖）

配子体形成——有性期起先

在蚁体内发育：

蚊胃内：配子生殖——有性生殖

蚊胃壁：胞子增殖——无性生殖

速发型子

叮咬|30/抱子

卵囊一子泡子成熟裂殖体

迟发型

子抱子

配子体一।裂圃红内期1

配子体

生活史小结

感染期：子跑子、红内期（输血时）

感染途径与方式：①按蚊叮咬经皮（自然）

②输血（医源性）

③经胎盘（先天性）

寄生部位：肝细胞、红细胞

媒介：雌性按蚊

裂殖子侵入红细胞过程：

1、裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面受体。

2、红细胞膜在环绕裂殖子处凹入形成纳虫空泡。

3、裂殖子入侵完成后纳虫空泡密封。

侵入依次：1、粘附2、红细胞变性3、侵入红细胞4、封口

潜藏期：从疟原虫侵入人体到疟疾发作之前的这段时间称潜藏期

疟疾发作：红细胞内疟原虫裂体增殖，引起周期性寒热发作

疟疾典型发作机制:

红内期（裂殖子WBC内源性热原质］

裂殖年代谢产物越痴

下丘脑疟疾

胀破|RBC碎片一入温调发作

RBCI变性血红PJ।------------残余代谢产物J节中枢

三步曲：冷（寒战）一热（高热）一汗（退热）

冷：全身颤拦、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层

棉被也不感到暖。

热：面色绯红、皮肤灼热；T:39-4CTC可伴头痛、全身酸痛，小儿或严峻

成人可发生惊厥、

澹妄或内迷。

汗：大汗淋漓、体温急降，乏力

非典型发作的缘由：

A.P.v、P.m初发早期不规则，可能是由于肝细胞内疟原虫发育不同步

B.同种疟原虫重复感染

C.异种疟原虫混合感染

D.儿童和进入疟区的初患病人

疟疾的再燃：疟疾初发停止后由于残存的红内期疟原虫在肯定条件下（宿

主免疫力下降与疟

原虫抗原变异）重新大量增殖所引起的疟疾再次发作。

疟疾的复发：疟疾初发停止后，红内期疟原虫已被歼灭，未经蚊媒传播感

染，经过一段无原

虫血症时期，由于肝细胞内迟发型子胞子经6〜12个月休眠

期后起先裂体增

殖，释放裂殖子再侵入红细胞，引起疟疾发作，称疟疾的复

发。

并发症：贫血、脑型疟疾、脾大、黑尿病、疟疾性肾病

疟疾导致的贫血机制

①红内期疟原虫干脆破坏所寄生的红细胞

②脾功能亢进，吞噬大量正常与受染红细

③骨髓造血功能受抑制，红细胞生成削减

④免疫病理：自身抗体形成与口型变态反应导致RBC红细胞溶解破坏或

被巨噬细胞吞噬

带虫免疫：感染原虫（疟原虫）后产生的特异性免疫力可抗重复感染，并

使体内的原虫处于

低水平，但原虫未被完全歼灭；一旦用药物杀死体内残存的原

虫，已获得的免疫

力便渐渐消逝，这种免疫状态称带虫免疫。

厚、薄血膜染色镜检一最常用（薄：易鉴别虫种厚：检出率高）

外周血检出疟原虫一确诊依据

传染源：外周血中有配子体的患者和带虫者是疟疾的传染源。

传播媒介：中华按蚊、雷氏按蚊、大劣按蚊

防治

歼灭疟疾必需实行治疗、灭蚊、防护三结合的综合性防治措施。

①治疗病人限制传染源

杀灭红内期原虫的药物有：磷酸氯喳、咯茶啜、青蒿素等。

杀灭红外期原虫和配子体的药物有：伯氨唾咻、乙氨喙咤等。

②防蚊、灭蚊，切断传播途径

③易感人群的防护：预防服药，常用药物有乙氨喀咤等。

1.疟疾是由疟原虫寄生于人体肝细胞和红细胞而引起的一种严峻寄生虫

病。

2.能寄生在人体的疟原虫有4种，P.v多见多发；P.f严峻，来势凶，脑

型疟。

3.疟原虫须要人-蚊转换宿主后，才能完成生活史；蚊为按蚊属。

4.P.V可有复发，其机理是子池子有速发型和迟发型，复发是迟发型子抱

子所致；

p.f无复发。

5.疟疾的典型发作症状是：冷、热、汗。

6.疟疾的临床症状主要是：贫血、肝脾肿大。

7.疟原虫的感染阶段为：红内期无性体（输血）或子抱子（蚊咬）。

8.疟原虫的致病阶段是：红内期无性体。

9.疟疾的诊断：主要是在外周血红细胞内查见疟原虫各期形态，亦可用血

清

学和PCR检测帮助。

lO.P.v全国流行,P.f南方山区；P.f与P.f可混合感染;P.m与P.O则较少

见。

11.输血可传播疟疾

刚地弓形虫

寄生在人和多种动物的有核细胞内，引起人兽共患病，尤其在宿主免疫功

能低下时，可造成严峻后果，属于机会性致病原虫。随着艾滋病的曼延，

弓形虫机会感染呈增加趋势。

弓形虫发育的全过程有5种主要形态：滋养体、包囊、裂殖体、配子体和

卵囊

在终宿主体内

终宿主：猫及猫科动物（虎、狮）

在中间宿主体内

卵囊吞食子抱子速