病毒感染免疫机制-洞察及研究

1/1病毒感染免疫机制第一部分病毒感染免疫识别 2第二部分免疫系统激活 5第三部分抗原呈递机制 8第四部分免疫细胞功能 11第五部分免疫记忆与耐受 14第六部分病毒逃逸策略 19第七部分适应性免疫应答 22第八部分免疫调节与失衡 26

第一部分病毒感染免疫识别

病毒感染免疫机制是生物体抵御病毒入侵的重要防御体系。其中，免疫识别是病毒感染免疫机制的第一步，它决定了免疫系统如何识别和攻击病毒。本文将简要介绍病毒感染免疫识别的相关内容。

一、病毒感染免疫识别概述

病毒感染免疫识别是指免疫系统识别病毒抗原的过程。病毒抗原是病毒表面的蛋白质、多糖等分子，能够被免疫细胞识别。免疫识别的目的是为了启动免疫应答，清除病毒。

二、病毒感染免疫识别的类型

1.细胞表面抗原识别

细胞表面抗原识别是指免疫细胞通过表面受体识别病毒抗原的过程。主要包括以下几种：

（1）T细胞表面抗原识别：T细胞表面存在多种受体，如CD4和CD8分子，它们分别识别病毒抗原肽-MHCI和MHCII分子复合物。CD4+T细胞识别病毒抗原肽-MHCII分子复合物，参与细胞介导的免疫应答；CD8+T细胞识别病毒抗原肽-MHCI分子复合物，参与细胞毒作用。

（2）B细胞表面抗原识别：B细胞通过表面受体BCR（B细胞受体）识别病毒抗原。BCR结合病毒抗原后，B细胞能够激活并分化为浆细胞，产生特异性抗体。

2.细胞内抗原识别

细胞内抗原识别是指免疫细胞识别病毒蛋白的过程。主要包括以下几种：

（1）天然杀伤细胞（NK细胞）的细胞内抗原识别：NK细胞通过识别病毒感染细胞表面的分子，如病毒诱生的MHCI类分子，发挥细胞毒性作用。

（2）细胞毒性T细胞（CTL）的细胞内抗原识别：CTL通过识别病毒感染细胞内的病毒蛋白，发挥细胞毒作用。

三、病毒感染免疫识别的分子机制

1.抗原递呈

抗原递呈是指免疫细胞将病毒抗原呈递给T细胞和B细胞的过程。抗原递呈细胞（APC）如树突状细胞（DC）、巨噬细胞等通过内吞、吞噬病毒抗原，将抗原肽-MHC分子复合物呈递给T细胞和B细胞。

2.病毒特异性的T细胞和B细胞应答

（1）T细胞应答：T细胞通过识别抗原肽-MHC分子复合物，激活T细胞受体（TCR）。活化的T细胞可以分化为效应T细胞，如CD4+T细胞和CD8+T细胞，参与细胞介导的免疫应答。

（2）B细胞应答：B细胞通过BCR识别病毒抗原，激活B细胞。活化的B细胞可以分化为浆细胞，产生特异性抗体。

四、病毒感染免疫识别的调控

病毒感染免疫识别的调控涉及多种分子和信号通路。以下列举几种关键调控分子：

1.MHC分子：MHC分子在病毒感染免疫识别中起重要作用。MHCI和MHCII分子分别参与CD8+T细胞和CD4+T细胞的识别。

2.转录因子：转录因子如STAT（信号转导和转录激活因子）、NF-κB（核因子-κB）等在病毒感染免疫识别过程中发挥重要作用。它们调控免疫细胞的激活和分化。

3.病毒调控因子：病毒感染后，病毒会通过其自身的调控因子抑制免疫识别过程，以逃避免疫系统的清除。

总之，病毒感染免疫识别是病毒感染免疫机制中的重要环节。通过对病毒抗原的识别，免疫系统能够启动相应的免疫应答，清除病毒。然而，病毒感染免疫识别的调控和逃逸机制也使得病毒感染过程复杂多变。深入研究和理解病毒感染免疫识别的分子机制，对于开发新型抗病毒药物和疫苗具有重要意义。第二部分免疫系统激活

免疫系统激活是机体对抗病毒感染的重要环节。病毒感染激活免疫系统后，通过复杂的免疫反应机制，确保病毒被清除。本文将简要介绍病毒感染免疫机制中免疫系统激活的过程。

一、病毒感染后免疫系统的初步反应

1.病毒抗原的识别与呈递

病毒感染机体后，首先由细胞表面受体识别病毒抗原，如病毒蛋白、病毒核酸等。病毒抗原进入细胞内后，被蛋白酶体降解为抗原肽。抗原肽与MHC分子结合，形成抗原-MHC复合物，进而被呈递至细胞表面。

2.特异性T细胞的激活

抗原-MHC复合物被呈递至细胞表面后，特异性T细胞通过其T细胞受体（TCR）识别抗原-MHC复合物。T细胞受体与抗原-MHC复合物的结合激活T细胞，使其分化为效应T细胞和记忆T细胞。

3.特异性B细胞的激活

病毒感染后，部分病毒抗原被呈递至B细胞表面。B细胞通过其B细胞受体（BCR）识别病毒抗原，激活B细胞，使其分化为效应B细胞和记忆B细胞。

二、免疫效应分子的产生与释放

1.细胞毒性T细胞的杀伤作用

效应T细胞主要通过细胞毒性作用杀伤病毒感染的细胞。效应T细胞表面的CD8+T细胞识别病毒感染的细胞表面MHC-I类分子，释放穿孔素、颗粒酶等细胞毒性分子，导致病毒感染细胞的裂解。

2.辅助性T细胞的免疫调节作用

效应T细胞中的辅助性T细胞（Th细胞）在免疫反应中发挥重要作用。Th细胞通过释放细胞因子，如IL-2、IFN-γ等，调节其他免疫细胞的活性。IFN-γ可诱导巨噬细胞活化，增强其吞噬、杀灭病毒的能力；IL-2可促进T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的增殖和活化。

3.淋巴因子激活补体系统

病毒感染后，巨噬细胞、T细胞等免疫细胞释放淋巴因子，如C3a、C4a等。这些淋巴因子可激活补体系统，产生膜攻击复合物（MAC），破坏病毒感染的细胞膜，使其裂解。

4.B细胞产生抗体

效应B细胞在Th细胞的辅助下，分化为浆细胞，产生特异性抗体。抗体通过与病毒抗原结合，形成抗原-抗体复合物，进而被吞噬细胞摄取、降解，从而抑制病毒感染。

三、免疫记忆与再次感染

病毒感染后，部分T细胞和B细胞分化为记忆细胞。再次感染同种病毒时，记忆细胞迅速活化，快速产生免疫反应，降低感染风险。

总之，病毒感染激活免疫系统后，通过特异性T细胞和特异性B细胞的活化，产生免疫效应分子，共同清除病毒。免疫系统激活是机体对抗病毒感染的重要防线。第三部分抗原呈递机制

抗原呈递机制在病毒感染免疫机制中扮演着至关重要的角色。抗原呈递细胞（Antigen-presentingcells,APCs）通过摄取、加工和呈递病毒抗原，激活T细胞，从而诱导特异性免疫反应。本文将从抗原呈递细胞、抗原加工途径、抗原呈递途径及影响因素等方面，对病毒感染免疫机制中的抗原呈递机制进行阐述。

一、抗原呈递细胞

抗原呈递细胞是抗原呈递的主要细胞类型，主要包括：

1.树突状细胞（Dendriticcells,DCs）：DCs在抗原呈递过程中具有关键作用，能够有效激活T细胞。根据其发育来源和功能特点，DCs可分为骨髓来源的DCs（BMDCs）和淋巴组织来源的DCs（LTDCs）。

2.巨噬细胞（Macrophages）：巨噬细胞广泛分布于体内各个组织，具有较强的吞噬、加工和呈递抗原能力。

3.B细胞：B细胞在病毒感染初期即可通过呈递抗原，激活T细胞，进而发挥免疫调节作用。

4.纤维母细胞（Fibroblasts）：纤维母细胞在病毒感染过程中，可摄取病毒抗原，并激活T细胞。

二、抗原加工途径

抗原加工途径主要包括内源性抗原加工途径和外源性抗原加工途径。

1.内源性抗原加工途径：病毒感染细胞内病毒复制产生的抗原蛋白，通过内质网-高尔基体途径进行加工，形成抗原肽-MHCI类分子复合物，随后被T细胞识别。

2.外源性抗原加工途径：病毒感染细胞摄取病毒抗原后，通过溶酶体途径进行加工，形成抗原肽-MHCII类分子复合物，随后被T细胞识别。

三、抗原呈递途径

抗原呈递途径主要包括以下两种：

1.直接呈递：抗原呈递细胞直接将抗原肽-MHC分子复合物呈递给T细胞，激活T细胞。

2.间接呈递：抗原呈递细胞将抗原肽-MHC分子复合物呈递给T细胞前，先将其呈递给其他细胞（如B细胞或巨噬细胞），再由这些细胞将抗原肽-MHC分子复合物呈递给T细胞。

四、影响因素

1.抗原类型：不同类型的抗原，如蛋白质、多糖等，其加工和呈递过程有所不同，从而影响抗原呈递效率。

2.MHC分子：MHC分子在抗原呈递过程中发挥重要作用，不同MHC分子对同一抗原的呈递能力存在差异。

3.抗原与MHC分子的结合：抗原肽与MHC分子结合的稳定性影响抗原呈递效率。

4.T细胞受体（TCR）：TCR特异性识别抗原肽-MHC分子复合物，从而激活T细胞。

5.细胞因子：细胞因子在抗原呈递过程中发挥作用，如Toll样受体（TLRs）激动剂可促进抗原呈递。

总之，抗原呈递机制在病毒感染免疫机制中至关重要。抗原呈递细胞通过摄取、加工和呈递病毒抗原，激活T细胞，从而诱导特异性免疫反应。深入了解抗原呈递机制，有助于优化疫苗设计和免疫治疗策略，提高病毒感染免疫防治效果。第四部分免疫细胞功能

免疫细胞在病毒感染免疫机制中扮演着至关重要的角色。它们通过识别、清除病毒及其感染细胞，保护宿主免受病毒侵害。以下将详细介绍免疫细胞的功能，包括其识别机制、增殖与分化、效应功能以及调控机制等方面。

一、免疫细胞的识别机制

1.表面抗原受体：免疫细胞表面具有多种抗原受体，如T细胞受体（TCR）和B细胞受体（BCR），它们能够特异性识别并结合病毒抗原。

2.主要组织相容性复合物（MHC）：MHC分子在免疫细胞表面表达，其功能是将抗原肽呈递给T细胞，协助T细胞识别病毒抗原。

3.糖基化修饰：病毒表面抗原的糖基化修饰能够影响免疫细胞的识别和活化。

二、免疫细胞的增殖与分化

1.淋巴细胞增殖：病毒感染后，免疫细胞会经历增殖过程，产生大量的效应细胞，以增强免疫应答。

2.淋巴细胞分化：免疫细胞在增殖过程中，根据抗原刺激和微环境信号，分化为不同类型的淋巴细胞，如效应T细胞、效应B细胞和记忆细胞。

三、免疫细胞的效应功能

1.效应T细胞：效应T细胞通过与病毒感染细胞接触，释放穿孔素、颗粒酶等细胞毒素，诱导感染细胞凋亡。

2.效应B细胞：效应B细胞在抗原刺激下，分化为浆细胞，分泌大量抗体，中和病毒，清除病毒感染。

3.自然杀伤（NK）细胞：NK细胞无需抗原预先致敏，可直接识别并杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞。

四、免疫细胞的调控机制

1.细胞因子：细胞因子是免疫细胞间通讯的信号分子，能够调控免疫细胞的增殖、分化和效应功能。

2.细胞内信号传导：免疫细胞表面受体活化后，通过细胞内信号传导途径，调控相关基因表达，影响免疫细胞功能。

3.调控性T细胞：调控性T细胞能够抑制其他免疫细胞的活性，维持免疫平衡。

五、免疫细胞功能的研究进展

1.免疫检查点疗法：通过抑制免疫检查点分子，解除免疫抑制，提高免疫细胞功能，治疗病毒感染和肿瘤。

2.免疫细胞疗法：利用免疫细胞，如CAR-T细胞、CAR-NK细胞等，靶向杀伤病毒感染细胞，治疗病毒感染。

3.免疫细胞治疗联合用药：将免疫细胞疗法与其他治疗方法联合使用，提高治疗效果。

总之，免疫细胞在病毒感染免疫机制中发挥着重要作用。深入了解免疫细胞的功能及其调控机制，有助于开发新型疫苗和治疗策略，提高病毒感染的治疗效果。第五部分免疫记忆与耐受

免疫记忆与耐受是病毒感染免疫机制中的重要概念。免疫记忆是指机体在第一次遭遇某种病原体后，产生的特异性免疫反应能够被长期保持，并在再次遭遇同一种病原体时迅速激活，从而更有效地清除病原体。免疫耐受则是指机体对某些特定抗原不产生免疫反应，以避免自身免疫疾病的发生。以下将从免疫记忆与耐受的机制、影响因素及临床应用等方面进行阐述。

一、免疫记忆的机制

1.B细胞记忆

B细胞记忆是通过B细胞表面的抗原受体（Bcellreceptor,BCR）与抗原特异性结合来实现的。当B细胞识别并结合抗原后，会分化为浆细胞，分泌特异性抗体。同时，部分B细胞会分化为记忆B细胞，长期存在于机体内。当再次遭遇同一种抗原时，记忆B细胞能够迅速活化，分化为浆细胞，产生大量抗体，从而清除病原体。

2.T细胞记忆

T细胞记忆是通过T细胞表面的抗原受体（Tcellreceptor,TCR）与抗原特异性结合来实现的。T细胞在识别抗原后，会分化为效应T细胞，发挥免疫效应。部分效应T细胞会分化为记忆T细胞，长期存在于机体内。当再次遭遇同一种抗原时，记忆T细胞能够迅速活化，分化为效应T细胞，发挥免疫效应。

免疫记忆的形成主要依赖于以下因素：

1.抗原刺激的强度和持续时间

抗原刺激的强度和持续时间是影响免疫记忆形成的关键因素。适度的抗原刺激能够促进免疫记忆的形成，而过强的抗原刺激可能导致免疫耐受或自身免疫疾病。

2.免疫调节因子

免疫调节因子在免疫记忆形成过程中发挥重要作用。如CD28、CD40等配体与相应受体结合，能够促进T细胞的活化、增殖和记忆形成。

3.炎症反应

炎症反应在免疫记忆形成过程中具有重要作用。炎症反应能够促进抗原呈递细胞的活化，增加抗原呈递效率，从而促进免疫记忆的形成。

二、免疫耐受的机制

1.中央耐受

中央耐受发生在胚胎发育过程中，未成熟的T和B细胞在胸腺和骨髓中与自身抗原发生相互作用，导致这些细胞发生凋亡或分化为抑制性细胞，从而避免自身免疫疾病的发生。

2.外周耐受

外周耐受是指成熟的T和B细胞在遭遇抗原后，通过多种机制避免产生过度免疫反应。如调节性T细胞（regulatoryTcells,Tregs）能够抑制效应T细胞的活化，维持免疫平衡。

免疫耐受的影响因素主要包括：

1.抗原的性质

抗原的性质是影响免疫耐受形成的关键因素。某些抗原具有高度的免疫原性，容易激发免疫反应，而另一些抗原则具有较低的免疫原性，容易诱导免疫耐受。

2.免疫调节因子

免疫调节因子在免疫耐受形成过程中发挥重要作用。如Tregs能够抑制效应T细胞的活化，维持免疫平衡。

3.炎症反应

炎症反应在免疫耐受形成过程中具有重要作用。适当的炎症反应能够促进抗原呈递，促进免疫耐受的形成。

三、免疫记忆与耐受的临床应用

1.疫苗研发

免疫记忆与耐受机制为疫苗研发提供了理论依据。通过设计能够诱导强免疫记忆和免疫耐受的疫苗，可以有效预防病毒感染。

2.自身免疫疾病治疗

免疫耐受机制在自身免疫疾病治疗中具有重要意义。通过诱导免疫耐受，可以减轻自身免疫疾病的症状，提高患者的生活质量。

3.肿瘤免疫治疗

免疫记忆与耐受机制在肿瘤免疫治疗中具有潜在应用价值。通过调节免疫记忆和耐受，可以提高机体对肿瘤的免疫反应，从而抑制肿瘤生长。

总之，免疫记忆与耐受是病毒感染免疫机制中的重要概念，对病毒感染的预防和治疗具有重要意义。深入了解免疫记忆与耐受的机制，有助于开发新型疫苗、治疗自身免疫疾病和肿瘤等疾病。第六部分病毒逃逸策略

病毒感染免疫机制：病毒逃逸策略研究进展

一、引言

病毒感染是引起人类疾病的重要因素，其感染过程涉及病毒与宿主细胞的相互作用。病毒在感染过程中，通过多种策略逃逸宿主的免疫防御，实现自身复制和传播。本文将介绍病毒逃逸策略的研究进展，包括病毒蛋白与宿主细胞相互作用的机制、病毒复制过程中对宿主细胞的干扰、以及病毒免疫逃逸分子机制等方面。

二、病毒蛋白与宿主细胞相互作用的机制

1.病毒蛋白的宿主细胞受体识别

病毒蛋白通过与宿主细胞表面的受体结合，实现病毒粒子与宿主细胞的融合。如HIV-1的gp120蛋白可识别宿主细胞表面的CD4受体，从而实现病毒与宿主细胞的融合。研究发现，病毒蛋白与受体的相互作用具有高度特异性，这为抗病毒药物的设计提供了理论依据。

2.病毒蛋白的细胞内信号传导

病毒蛋白进入宿主细胞后，可激活宿主细胞的信号传导途径，从而调节细胞内的代谢和表达。如HCV病毒E2蛋白可激活PI3K/Akt信号通路，促进病毒复制。病毒蛋白通过这些信号传导途径干扰宿主细胞的正常生理功能，为其复制提供条件。

三、病毒复制过程中对宿主细胞的干扰

1.蛋白质合成干扰

病毒复制过程中，病毒蛋白可干扰宿主细胞的蛋白质合成，如HCV病毒NS3/4A蛋白具有解旋酶和蛋白酶活性，可降解宿主细胞内的蛋白质，从而为病毒复制提供原料。

2.翻译后修饰干扰

病毒蛋白可通过干扰宿主细胞的翻译后修饰过程，影响病毒基因表达。如HIV-1的Vpu蛋白可降解宿主细胞中的MHCI类分子，降低宿主细胞对病毒的免疫反应。

四、病毒免疫逃逸分子机制

1.病毒蛋白的免疫原性抑制

病毒蛋白可通过多种方式抑制宿主细胞的免疫原性。如HCV病毒核心蛋白可抑制宿主细胞表面的MHCI类分子表达，降低病毒感染细胞被免疫系统识别的风险。

2.病毒蛋白的免疫调节作用

病毒蛋白可调节宿主细胞的免疫反应，如HIV-1的Nef蛋白可抑制CD4+T细胞的活化，从而降低宿主细胞对病毒的免疫反应。

3.病毒蛋白的免疫逃逸分子

病毒蛋白可产生免疫逃逸分子，如HIV-1的Vpu蛋白可降解宿主细胞中的ApoB48蛋白，降低病毒感染细胞的免疫原性。

五、总结

病毒逃逸策略是病毒感染过程中至关重要的一环。病毒通过多种机制逃逸宿主的免疫防御，实现自身复制和传播。本文从病毒蛋白与宿主细胞相互作用的机制、病毒复制过程中对宿主细胞的干扰以及病毒免疫逃逸分子机制等方面，对病毒逃逸策略进行了综述。深入研究病毒逃逸策略，有助于开发新型抗病毒药物，为人类健康事业作出贡献。第七部分适应性免疫应答

适应性免疫应答是机体应对病毒感染的关键机制之一，其通过高度特异性的细胞免疫和体液免疫反应，实现对病毒的清除和保护宿主免受病毒侵害。本文将从适应性免疫应答的组成、功能、调控及其在病毒感染中的作用等方面进行阐述。

一、适应性免疫应答的组成

适应性免疫应答主要由B细胞和T细胞这两类淋巴细胞组成。B细胞主要负责体液免疫，通过分泌抗体与病毒抗原结合，发挥中和、凝集、激活补体等作用；T细胞则主要负责细胞免疫，通过直接杀伤感染细胞或释放细胞因子调控免疫反应。

1.B细胞

B细胞在骨髓中发育成熟，具有高度多样性。其表面的B细胞受体（BCR）能够识别并结合病毒抗原。当B细胞受到抗原刺激后，可发生以下过程：

（1）B细胞活化：B细胞表面BCR与抗原结合后，可激活B细胞内信号传导，促使B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞。

（2）浆细胞生成：活化的B细胞可分化为浆细胞，分泌大量抗体，发挥体液免疫作用。

（3）记忆B细胞：部分活化的B细胞分化为记忆B细胞，在再次遇到相同抗原时，可迅速响应，分泌大量抗体，发挥快速免疫应答。

2.T细胞

T细胞在胸腺中发育成熟，分为辅助性T细胞（Th细胞）和杀伤性T细胞（CTL）。两者在适应性免疫应答中发挥重要作用。

（1）辅助性T细胞（Th细胞）：Th细胞表面表达多种受体，能够识别病毒抗原，并辅助B细胞和杀伤性T细胞的活化。Th细胞主要分泌细胞因子，调节免疫反应。

（2）杀伤性T细胞（CTL）：CTL能够直接识别并杀伤被病毒感染的细胞，发挥细胞免疫作用。

二、适应性免疫应答的功能

1.特异性识别病毒抗原：B细胞和T细胞表面具有高度多样性的受体，可特异性识别病毒抗原，从而实现对病毒的有效清除。

2.激活免疫细胞：B细胞和T细胞活化的过程中，可分泌多种细胞因子，如IL-2、IL-4、IL-5等，激活其他免疫细胞，如巨噬细胞、自然杀伤细胞等，共同发挥抗病毒作用。

3.产生记忆性免疫应答：适应性免疫应答过程中产生的记忆B细胞和记忆T细胞，在再次遇到相同抗原时，可迅速响应，分泌大量抗体或发挥细胞免疫作用，降低病毒感染的风险。

三、适应性免疫应答的调控

适应性免疫应答的调控涉及多种因素，包括抗原递呈细胞、细胞因子、细胞信号传导等。

1.抗原递呈细胞：抗原递呈细胞（APC）如巨噬细胞、树突状细胞等，将病毒抗原呈递给B细胞和T细胞，启动适应性免疫应答。

2.细胞因子：细胞因子在适应性免疫应答中发挥重要作用，如Th1型细胞因子（如IL-2、IFN-γ）促进细胞免疫，Th2型细胞因子（如IL-4、IL-5）促进体液免疫。

3.细胞信号传导：细胞信号传导在B细胞和T细胞活化过程中发挥关键作用，如T细胞受体与抗原结合后，激活细胞内信号传导途径，促使B细胞和T细胞活化。

四、适应性免疫应答在病毒感染中的作用

适应性免疫应答在病毒感染中发挥重要作用，主要包括以下几个方面：

1.清除病毒：B细胞通过分泌抗体与病毒抗原结合，发挥中和、凝集、激活补体等作用，清除病毒。同时，T细胞可直接杀伤感染细胞，清除病毒。

2.防止病毒传播：适应性免疫应答产生的记忆细胞，在再次遇到相同抗原时，可迅速响应，分泌大量抗体或发挥细胞免疫作用，防止病毒传播。

3.降低病毒感染风险：适应性免疫应答产生的抗体和记忆细胞，可在感染过程中提供免疫保护，降低病毒感染风险。

总之，适应性免疫应答是机体应对病毒感染的关键机制，其通过高度特异性的细胞免疫和体液免疫反应，实现对病毒的清除和保护宿主免受病毒侵害。深入了解适应性免疫应答的组成、功能、调控及其在病毒感染中的作用，对研发疫苗和免疫治疗策略具有重要意义。第八部分免疫调节与失衡

《病毒感染免疫机制》一文中，免疫调节与失衡是研究病毒感染过程中免疫反应的重要组成部分。免疫调节是指免疫系统通过多种机制对病毒感染产生的免疫反应进行调控，以维持机体免疫稳态；而免疫失衡则是指免疫调节机制失效，导致免疫系统对病毒感染反应过度或不足，进而影响机体健康。

一、免疫调节机制

1.细胞因子调节

细胞因子是免疫调节的关键介质，主要包括白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）等。在病毒感染过程中，细胞因子发挥以下作用：

（1）增强免疫细胞活性：细胞因子可以促进T细胞、B细胞、自然杀伤细胞（NK