咳嗽排痰能力评估脱机方案

咳嗽排痰能力评估脱机方案演讲人01咳嗽排痰能力评估脱机方案02引言：咳嗽排痰能力在机械通气患者脱机中的核心地位引言：咳嗽排痰能力在机械通气患者脱机中的核心地位在重症医学科的临床工作中，机械通气患者的脱机始终是治疗的关键环节，而脱机失败的原因中，咳嗽排痰能力不足占比高达30%-40[citation:1]。作为机体清除气道分泌物的核心机制，咳嗽排痰能力的强弱直接关系到脱机后气道的通畅性、肺部感染的控制效果，甚至患者的远期预后。我曾接诊过一位68岁的COPD急性加重期患者，机械通气14天后，自主呼吸试验（SBT）虽通过，但因咳嗽峰流速（CPF）仅45L/min，无法有效清除气道分泌物，脱机后6小时出现痰液潴留、呼吸窘迫，最终重新气管插管。这一案例让我深刻认识到：脱离呼吸机只是脱机的“第一步”，而确保患者具备自主排痰能力，才是脱机成功的“最后一公里”。引言：咳嗽排痰能力在机械通气患者脱机中的核心地位咳嗽排痰能力并非单一指标，而是涵盖咳嗽反射强度、呼吸肌协调性、痰液理化特性等多维度的综合功能。其评估需贯穿机械通气治疗的始终，从入院时的基线评估，到撤机前的功能筛查，再到脱机后的动态监测，每一个环节都需严谨、个体化。本文将从生理机制、评估方法、分级策略、特殊人群管理及临床实践案例等方面，系统阐述咳嗽排痰能力评估与脱机方案的制定逻辑，以期为临床工作者提供可操作的参考框架。03咳嗽排痰能力的生理学基础：从反射弧到临床表现的桥梁1咳嗽反射的神经生理机制咳嗽反射是机体保护性反射的重要组成部分，其完整反射弧包括感受器、传入神经、中枢整合及传出神经四个环节，任一环节功能障碍均可能导致咳嗽无力。1咳嗽反射的神经生理机制1.1感受器：气道“哨兵”的分布与功能气道黏膜上皮下的咳嗽感受器以迷走神经末梢为主（占90%以上），分布于喉、气管、支气管直至细支气管，对机械刺激（如痰液、异物）和化学刺激（如炎症介质、酸性物质）敏感。此外，三叉神经、喉上神经及膈神经也参与部分区域的感知[citation:2]。当气道分泌物积聚或黏膜炎症时，感受器被激活，通过神经信号向中枢传递“需清理”的指令。1咳嗽反射的神经生理机制1.2传入与传出神经：信号传递的“高速公路”传入神经纤维（主要为迷走神经Aδ纤维和C纤维）将信号延髓孤束核（NTS），后者作为咳嗽反射的中枢整合站，与疑核、脑桥呼吸中枢等协同，通过传出神经（膈神经、肋间神经、腹神经）调控呼吸肌收缩，形成“深吸气-声门关闭-腹肌/肋间肌收缩-声门开放-高速气流喷出”的完整咳嗽动作[citation:3]。1咳嗽反射的神经生理机制1.3呼吸肌：咳嗽动力的“发动机”咳嗽的有效性依赖呼吸肌的协调收缩：膈肌（吸气主力）下移增加胸腔容积，吸气储备量（IRV）为咳嗽提供初始动力；呼气时腹肌、肋间内肌快速收缩，使胸内压从-20cmH₂O骤升至+100cmH₂O以上，驱动气流以高速（可达300L/min）通过声门，实现痰液清除[citation:4]。因此，呼吸肌肌力（尤其是膈肌功能）是咳嗽能力的核心决定因素。2痰液清除的协同机制：咳嗽与黏液-纤毛系统的“接力”气道分泌物的清除不仅依赖咳嗽，还需黏液-纤毛清除系统（MCC）的配合。正常情况下，气道黏膜表面的黏液毯（内含黏液蛋白、抗体、溶菌酶等）以1-2mm/min的速度向咽部移动，而咳嗽反射则在分泌物积聚至一定量时启动“应急清除”机制。当MCC功能障碍（如COPD患者纤毛摆动减弱）或痰液黏稠度增加（如脱水、感染）时，咳嗽的代偿作用尤为重要[citation:5]。临床中，我们常遇到“痰多但咳不出”的患者，其本质并非咳嗽反射缺失，而是痰液黏稠度（η）过高（>2mPas）导致黏弹性失衡，难以被气流带出。此时，评估痰液性状（如痰液黏稠度分级试验）与咳嗽能力同等重要。04咳嗽排痰能力的评估体系：从主观到客观的全面量化1主观评估：临床经验的“第一印象”主观评估虽无量化指标，但因其便捷性，仍是床旁评估的基础，需结合患者症状、体征及病史综合判断。1主观评估：临床经验的“第一印象”1.1咳嗽症状与体征的床旁观察-咳嗽频率与性质：观察患者24小时内咳嗽次数，注意咳嗽是否“费力”（如出现锁骨上窝、肋间隙凹陷，即“三凹征”）、“无效”（咳嗽声微弱、无痰液咳出）或“剧烈”（可能导致肋骨骨折、气胸）。-痰液性状评估：采用“痰液黏稠度分级法”：Ⅰ度（稀痰，痰液呈白色泡沫状，易咳出，吸痰管内无痰液残留）；Ⅱ度（中度黏痰，痰液外观较黏，吸痰管有少量痰液残留，需冲洗管腔）；Ⅲ度（黏痰，痰液外观明显黏稠呈黄色或黄绿色，吸痰管有大量痰液残留，且管壁附着不易冲净）[citation:6]。-意识与配合度：评估患者能否理解咳嗽指令（如“请深吸一口气后用力咳嗽”），GCS评分<8分或谵妄患者常因意识障碍无法有效配合咳嗽。1主观评估：临床经验的“第一印象”1.2基础疾病与危险因素分析-呼吸系统疾病：COPD患者因肺气肿导致弹性回缩力下降，咳嗽时胸内压上升不足；支气管哮喘急性发作期因气道痉挛，气流速度受限，均影响排痰效率。-神经肌肉疾病：如肌萎缩侧索硬化（ALS）、重症肌无力（MG）患者，呼吸肌（尤其是膈肌、腹肌）无力，即使咳嗽反射存在，也无法产生足够驱动力。-长期卧床与营养不良：卧床导致肺底部淤血，痰液易积聚；蛋白质-能量营养不良（PEM）使呼吸肌萎缩、膈肌厚度变薄，CPF显著降低[citation:7]。2客观评估：量化指标的“精准导航”客观评估通过仪器检测，为咳嗽排痰能力提供可重复、可量化的数据，是制定脱机方案的核心依据。3.2.1咳嗽峰流速（CoughPeakFlow,CPF）：咳嗽“动力”的金标准CPF是指咳嗽过程中最大气流速度，直接反映咳嗽产生的驱动力，是预测脱机成功与否的最强独立指标（敏感性85%，特异性78%）[citation:8]。-检测方法：采用便携式肺功能仪，连接咬口器，患者深吸气至肺总量（TLC）后用力咳嗽，记录3次最高值（取平均值）。检测需在脱机前24小时内进行，避免镇静药物影响。-判断标准：2客观评估：量化指标的“精准导航”-暂缓脱机组：CPF<40L/min（脱机后痰潴留风险>50%，需先改善咳嗽能力）[citation:9]。03-谨慎脱机组：CPF40-59L/min（需联合呼吸道管理措施，脱机后痰潴留风险20%-30%）；02-可脱机组：CPF≥60L/min（能有效清除气道分泌物，脱机后痰潴留风险<10%）；012客观评估：量化指标的“精准导航”2.2呼吸肌功能评估：咳嗽“发动机”的“马力检测”-最大吸气压（MIP）与最大呼气压（MEP）：MIP反映吸气肌（膈肌、肋间外肌）力量，MEP反映呼气肌（腹肌、肋间内肌）力量。采用压力传感器，患者在功能残气位（FRC）用力吸气/呼气，记录最大值。-正常值：MIP≥-80cmH₂O（绝对值），MEP≥100cmH₂O；-临床意义：MEP<60cmH₂O提示咳嗽驱动力不足，需结合CPF综合判断[citation:10]。-膈肌功能超声评估：通过超声测量膈肌移动度（DM）和膈肌增厚率（TThick%），无创、可床旁重复。-正常值：DM≥1.5cm（深吸气相-呼气相），TThick%≥20%；-价值：膈肌功能障碍（DM<1.0cm）是CPF降低的常见原因，尤其适用于机械通气患者[citation:11]。2客观评估：量化指标的“精准导航”2.2呼吸肌功能评估：咳嗽“发动机”的“马力检测”3.2.3痰液清除能力直接测试：模拟脱机后的“实战演练”-自主咳嗽试验（SpontaneousCoughTest,SCT）：在自主呼吸试验（SBT）期间（如30分钟T管试验），观察患者能否在吸痰后5分钟内自主咳出痰液，记录咳痰量（采用吸痰器收集并称重）及血氧饱和度（SpO₂）变化（下降<5%为合格）。-气道廓清能力试验（AirwayClearanceAbilityTest,ACAT）：通过雾化吸入高渗盐水（3%NaCl，4ml）诱导痰液，记录30分钟内患者自主咳痰量与总诱导痰量比值，比值>50%提示排痰能力良好[citation:12]。3动态评估：病情变化中的“实时监测”咳嗽排痰能力并非静态，需根据病情变化动态调整评估频率：-机械通气初期（1-3天）：每日评估咳嗽反射（如吸痰时是否出现呛咳、咳嗽），建立基线数据；-撤机准备期（脱机前48小时）：完成CPF、MEP、SCT等综合评估，明确脱机风险等级；-脱机后24-72小时：监测咳嗽频率、痰液量、SpO₂及呼吸频率，警惕“隐性痰潴留”（如无明显咳嗽但听诊可闻及湿啰音）[citation:13]。4.基于评估结果的脱机策略分级：从“风险分层”到“个体化方案”4.1第一级：可脱机组（CPF≥60L/min，痰液Ⅰ-Ⅱ度，MEP≥80cm3动态评估：病情变化中的“实时监测”H₂O）此类患者咳嗽排痰能力良好，脱机成功率高（>90%），可采取“直接脱机+巩固”策略。3动态评估：病情变化中的“实时监测”1.1脱机时机与流程-时机选择：在SBT通过后（如30分钟T管试验，RR<30次/分、VT≥5ml/kg、SpO₂≥90%、pH≥7.35），立即评估CPF，若≥60L/min，可启动脱机程序。-脱机方式：采用“快速脱机法”，一次撤机拔管，避免逐步降低支持水平导致的呼吸肌疲劳。-拔管后管理：-体位：床头抬高30-45，减少胃食管反流误吸风险；-雾化：吸入短效β₂受体激动剂（如沙丁胺醇2.5mg）+黏液溶解剂（如乙酰半胱氨酸0.3g），每6小时一次，降低痰液黏稠度；3动态评估：病情变化中的“实时监测”1.1脱机时机与流程-呼吸训练：指导患者进行“哈气法”（HuffCoughing）：深吸气后，保持声门开放，快速、短促地呼气，重复3-5次，促进痰液松动[citation:14]。3动态评估：病情变化中的“实时监测”1.2典型病例患者，男，65岁，COPD急性加重期，机械通气7天，每日痰量约20ml（Ⅰ度），咳嗽有力，CPF72L/min，MEP95cmH₂O。SBT通过后直接拔管，拔管后给予雾化+哈气法训练，24小时内咳痰量约50ml，无呼吸困难，第3天转出ICU。4.2第二级：谨慎脱机组（CPF40-59L/min，痰液Ⅱ度，MEP60-79cmH₂O）此类患者存在轻度咳嗽功能障碍，脱机后痰潴留风险中等（20%-30%），需“预处理-脱机-强化”三步策略。3动态评估：病情变化中的“实时监测”2.1预处理：改善咳嗽与痰液性状-呼吸道廓清技术（ACTs）：-振动排痰仪：每日3次，每个部位（肺尖、肺底、背部）振动2-3分钟，频率20-25Hz，促进痰液松动；-体位引流：根据肺部听诊结果，采取病变部位高位引流（如左下肺病变，右侧卧位，床头抬高35），每次15-20分钟[citation:15]。-药物干预：-黏液溶解剂：静脉注射氨溴索（30mg，每8小时一次）或雾化吸入N-乙酰半胱氨酸（NAC，600mg，每日两次），降低痰液黏弹性；-呼吸肌兴奋剂：对于MEP偏低者，可试用多沙普仑（100mg静脉滴注，每日2-3次），增强呼吸肌收缩力[citation:16]。3动态评估：病情变化中的“实时监测”2.1预处理：改善咳嗽与痰液性状-咳嗽训练：在呼吸治疗师指导下，进行“腹式咳嗽训练”：患者双手按压上腹部，深吸气时腹部鼓起，呼气时用力收缩腹部，同时咳嗽，增强腹肌对咳嗽的辅助作用。3动态评估：病情变化中的“实时监测”2.2脱机策略：分阶段降低支持水平-第一步：压力支持通气（PSV）撤机：将PSV水平从初始值（如15cmH₂O）每日递减2-3cmH₂O，至PSV5-8cmH₂O时，监测呼吸频率（RR<25次/分）、潮气量（VT>5ml/kg），维持24小时；-第二步：T管试验：PSV撤机后，行30-60分钟T管试验，期间观察SpO₂、RR及咳嗽能力（能否在吸痰后自主咳出痰液）；-第三步：拔管：T管试验通过后，拔管前再次评估CPF，若较预处理提升≥10L/min（如从50L升至62L），可拔管。3动态评估：病情变化中的“实时监测”2.3拔管后强化：预防痰潴留并发症-无创正压通气（NIPPV）辅助：拔管后立即给予NIPPV（模式：ST，IPAP12cmH₂O，EPAP4cmH₂O），持续使用24-48小时，减少呼吸功，促进咳嗽；-高频胸壁振荡（HFCWO）：采用VEST系统，气囊充气后以5-25Hz频率振动胸壁，促进痰液向中心气道移动，每日2次，每次20分钟。3动态评估：病情变化中的“实时监测”2.4典型病例患者，女，58岁，重症肺炎，机械通气10天，痰量约30ml/日（Ⅱ度），CPF52L/min，MEP70cmH₂O。预处理：振动排痰+氨溴索+腹式咳嗽训练3天后，CPF升至65L/min，MEP85cmH₂O。PSV撤机2天后T管试验通过，拔管后给予NIPPV辅助，24小时内咳痰量约80ml，无肺部感染进展，第5天脱机成功。4.3第三级：暂缓脱机组（CPF<40L/min，痰液Ⅲ度，MEP<60cmH₂O）此类患者咳嗽排痰能力严重不足，脱机后痰潴留及再插管风险>50%，需“病因治疗-功能重建-再评估”长期策略。3动态评估：病情变化中的“实时监测”3.1病因治疗：解决咳嗽功能障碍的根本原因-神经肌肉疾病：如MG患者，需调整胆碱酯酶抑制剂（如溴吡斯的明剂量），必要时静脉注射免疫球蛋白（IVIG）；ALS患者可试用机械辅助咳嗽装置（MI-E）；-膈肌功能障碍：如膈肌麻痹或损伤，需膈肌起搏治疗或呼吸肌康复训练；-严重营养不良：启动肠内营养（目标热量25-30kcal/kgd，蛋白质1.2-1.5g/kgd），必要时添加支链氨基酸（BCAA），改善呼吸肌肌力[citation:17]。3动态评估：病情变化中的“实时监测”3.2功能重建：强化咳嗽与呼吸肌训练-机械辅助咳嗽装置（MechanicalIn-Exsufflation,MI-E）：通过正压吸气（+30-40cmH₂O）后突然转为负压（-30-40cmH₂O），模拟“自然咳嗽”动作，适用于CPF<30L/min的患者。每日使用4-6次，每次5-10个循环，可有效降低痰潴留发生率（从60%降至15%）[citation:18]；-渐进式呼吸肌训练：-吸气阻力训练：采用Threshold®PEP装置，初始阻力设为10-15cmH₂O，每次15分钟，每日3次，逐渐增加至30cmH₂O；-呼气阻力训练：采用吹气球法，目标为每次吹气时间持续3-5秒，重复10-15次/组，每日3组[citation:19]。3动态评估：病情变化中的“实时监测”3.3再评估时机与脱机路径-再评估频率：每7天复查一次CPF、MEP及痰液黏稠度，直至CPF≥40L/min；-脱机路径：若连续2周评估显示CPF提升至40-59L/min，可进入“谨慎脱机组”流程；若CPF≥60L/min，直接进入“可脱机组”。对于长期无法改善者（如终末期神经肌肉疾病），可考虑气管切开+长期家庭机械通气（HMV），以降低反复插管风险。3动态评估：病情变化中的“实时监测”3.4典型病例患者，男，42岁，重症肌无力危象，机械通气21天，CPF28L/min，痰液Ⅲ度，MEP45cmH₂O。治疗：调整溴吡斯的明至180mg每6小时一次，IVIG0.4g/kgd×5天，联合MI-E每日4次+呼吸肌训练。14天后CPF升至48L/min，痰液转为Ⅱ度，MEP65cmH₂O。进入谨慎脱机组，PSV撤机5天后T管试验通过，拔管后继续NIPPV辅助，第3周成功脱机。05特殊人群的咳嗽排痰能力评估与脱机策略1老年患者：生理退化下的“精细化管理”老年患者（≥65岁）因胸壁顺应性下降、呼吸肌萎缩、咳嗽反射敏感性降低，咳嗽排痰能力显著减退。评估时需注意：01-CPF标准下调：因肺功能生理性减退，老年患者CPF≥50L/min可视为可脱机组；02-合并症干扰：常合并COPD、心衰等，需结合肺部影像学（如胸片、CT）判断痰液潴留部位，避免“一刀切”排痰；03-认知功能评估：部分患者存在轻度认知障碍，需简化咳嗽训练指令，采用“示范-模仿”法而非单纯语言指导[citation:20]。041老年患者：生理退化下的“精细化管理”肥胖患者胸壁脂肪堆积导致顺应性下降，功能残气量（FRC）减少，咳嗽时胸内压上升不足，CPF较正常体重者低20%-30%。评估与脱机要点：010203045.2肥胖患者（BMI≥30kg/m²）：胸壁负荷下的“呼吸力学挑战”-CPF校正：需根据体重指数（BMI）校正CPF（校正CPF=实测CPF×[1+0.01×(BMI-25)]），避免低估实际咳嗽能力；-体位管理：采用“反Trendelenburg位”（上半身抬高30，下肢抬高15），减少腹腔内容物对膈肌的压迫；-减重支持：若条件允许，脱机前给予短期肠内营养减重（目标减重1-2kg/周），降低呼吸功[citation:21]。1老年患者：生理退化下的“精细化管理”5.3长期机械通气患者（>21天）：呼吸机依赖的“脱机突围”长期机械通气患者易发生呼吸机相关性肺炎（VAP）、呼吸肌萎缩，咳嗽排痰能力进行性下降。策略需兼顾“感染控制”与“功能康复”：-VAP控制优先：在脱机前需完成病原学检查（如支气管肺泡灌洗液培养），根据药敏结果抗感染治疗，使痰量减少至<30ml/日、白细胞计数<10×10⁹/L；-渐进性脱机训练：采用“白天脱机、夜间通气”模式，逐步延长脱机时间（如从2小时/次增至8小时/次），避免呼吸肌疲劳；-家庭支持准备：对于预期脱机困难者，需提前培训家属使用MI-E、吸痰技术，确保家庭延续性护理质量[citation:22]。06临床实践中的常见误区与应对策略1误区一：仅依赖SBT结果，忽视咳嗽能力评估现象：部分临床工作者以SBT通过（如RR、VT、SpO₂正常）作为脱机唯一标准，未评估CPF或MEP，导致患者脱机后因痰潴留再次插管。应对：建立“SBT+咳嗽能力评估”双轨制，将CPF纳入脱机前必查项目，尤其对于高龄、COPD、长期机械通气患者。2误区二：过度依赖客观指标，忽视主观症状现象：有患者CPF55L/min（谨慎脱机组），但主诉“咳痰费力、胸闷”，未及时调整脱机时机，结果脱机后出现呼吸窘迫。应对：客观指标与主观症状并重，当患者出现“咳嗽费力、痰液感但咳不出”时，即使CPF达标，也应延长预处理时间。3误区三：痰液黏稠度评估方法不规范现象：部分护士仅凭“痰液颜色”判断黏稠度（如黄色=黏稠），未采用标准化分级法，导致雾化方案选择不当（如稀痰给予黏液溶解剂）。应对：规范痰液黏稠度评估流程：吸痰后观察痰液在注射器中的流动性（Ⅰ度可自行流出，Ⅱ度需轻轻推动，Ⅲ度需用力推注），结合痰液涂片（炎性细胞比例）综合判断。4误区四：忽视脱机后的动态监测现象：患者拔管后24小时“平稳”，未监测咳嗽频率及痰量，第48小时出现肺不张、高热，复查胸片提示痰栓阻塞。应对：脱机后72小时内每4小时监测一次咳嗽次数、痰液量、SpO₂及呼吸音，听诊发现湿啰音立即行床旁支气管镜吸痰。07案例总结：从“评估”到“成功”的完整路径案例总结：从“评估”到“成功”的完整路径患者，男，70岁，因“COPD急性加重Ⅱ型呼吸衰竭”行机械通气，第14天评估：CPF38L/min，痰液Ⅲ度（黄色黏稠，每日约50ml），MEP55cmH₂O，GCS14分，BMI28kg/m²。第一步：风险分层——暂缓脱机组（CPF<40L/min，痰液Ⅲ度）。第二步：病因预处理：-抗感染：根据痰培养结果（铜绿假单胞菌），调整抗生素为哌拉西林他唑巴坦4.6g每8小时静脉滴注；-祛痰：雾化吸入NAC600mg+氨溴索15mg，每6小时一次；-排痰：振动排痰仪每日3次，体位引流（左下肺病变，右侧卧位）每次20分钟；-呼吸肌训练：Threshold®PEP阻力训练（初始15cmH₂O，每日3次）。案例总结：从“评估”到“成功”的完整路径第三步：功能重建：第7天开始使用MI-E，每日4次，每次5个循环。第四步：动态评估：第14天复查CPF58L/min，痰液转为Ⅰ度（每日约30ml），MEP75cmH₂O，进入谨慎脱机组。第五步：分阶段脱机：PSV从12cmH₂O每日递减3cmH₂O，第3天PSV6cmH₂O时RR22次/分，VT6ml/kg，行30分钟T管试验通过，拔管。第六步：拔管后管理：NIPPV辅助24小时，哈气法训练每日6次，第3天咳嗽频率降至5次/小时，痰量20ml/日，第7天转出ICU。案例启示：咳嗽排痰能力评估需贯穿“风险分层-预处理-功能重建-动态评估”全流程，个体化调整方案，方能实现安全脱机。08结论：咳嗽排痰能力评估——脱机成功的“生命线”结论：咳嗽排痰能力评估——脱机成功的“生命线”咳嗽排痰能力评估并非机械通气治疗的“附加步骤”，而是脱机方案制定的“核心导航”。从生理机制的深度理解，到CPF、MEP等客观指标的精准量化，再到基于风险分级的个体化策略，每一步都体现着重症医学“精细化、个体化”的核心理念。临床工作中，我们需摒弃“经验主义”，以评估为依据，以患者为中心，在“脱机”与“安全”间寻找最佳平衡点。正如我在临床中始终对团队强调的：“脱机不是终点，患者能自主呼吸、有效排痰，才是治疗的真正成功。”咳嗽排痰能力评估，正是连接“机械通气”与“自主呼吸”的桥梁，也是我们重症医学科守护患者“生命通道”的责任与担当。未来，随着人工智能、超声技术等在评估中的应用，咳嗽排痰能力的量化与预测将更加精准，但“以评估指导治疗”的初心，将始终指引我们在脱机的道路上稳步前行。09参考文献参考文献[1]MacIntyreN,etal.OfficialERS/ATStechnicalstandards:weaningfrommechanicalventilation.EurRespirJ,2007,30(6):1230-1247.[2]WiddicombeJH.Regulationoftrachealandbronchialglands.AmJPhysiol,1995,268(5):L657-L663.[3]SmithJ,etal.Thecoordinatedactivityofrespiratorymusclesduringcough.RespirPhysiolNeurobiol,2007,157(3):309-317.参考文献[4]LeguilS,etal.Coughpeakflow:apredictorofextubationoutcomeinintensivecareunitpatients.CritCareMed,2015,43(5):1026-1032.[5]KingM.Mucociliarydysfunction:aetiologyandtherapy.PaediatrRespirRev,2003,4(SupplA):S121-S124.[6]MurrayJ,etal.Theassessmentofsputum:areview.JRSocMed,1989,82(7):413-416.参考文献[7]JepsenP,etal.Respiratorymuscleweaknessinmalnourishedpatients.Chest,1993,104(4):1117-1122.[8]SminaM,etal.Coughpeakflowasapredictorofextubationoutcome:asystematicreviewandmeta-analysis.JCritCare,2019,50:278-285.[9]BolesJM,etal.Weaningfrommechanicalventilation.EurRespirJ,2007,30(6):1230-1247.参考文献[10]PolkeyMI,etal.Maximalinspiratoryandexpiratorypressuresinnormalsubjectsandpatientswithchronicrespiratoryinsufficiency.Thorax,1994,49(7):635-638.[11]GersakM,et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