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生理学练习题库(附答案)一、单项选择题1.下列生理过程中,属于负反馈调节的是()A.排尿反射B.排便反射C.血液凝固D.减压反射答案:D。负反馈是指受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。减压反射是典型的负反馈调节,当动脉血压升高时,通过一系列调节使血压下降;当动脉血压降低时,又可使血压升高,从而维持血压的相对稳定。而排尿反射、排便反射和血液凝固均属于正反馈调节,正反馈是指受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能。2.可兴奋细胞兴奋时,共有的特征是产生()A.收缩反应B.分泌C.神经冲动D.动作电位答案:D。可兴奋细胞包括神经细胞、肌细胞和腺细胞等,它们在受到刺激而兴奋时,都能产生动作电位。收缩反应是肌细胞兴奋后的表现;分泌是腺细胞兴奋后的功能;神经冲动是神经纤维上传导的动作电位,只是可兴奋细胞兴奋表现的一部分,而动作电位是可兴奋细胞兴奋的共同特征。3.细胞膜内外正常Na⁺和K⁺浓度差的形成与维持是由于()A.膜在安静时对K⁺通透性大B.膜在兴奋时对Na⁺通透性增加C.Na⁺、K⁺易化扩散的结果D.膜上Na⁺K⁺泵的作用答案:D。细胞膜上的Na⁺K⁺泵是一种特殊的蛋白质,它能逆浓度差将细胞内的Na⁺移出膜外,同时将细胞外的K⁺移入膜内,从而维持细胞膜内外正常的Na⁺和K⁺浓度差。膜在安静时对K⁺通透性大,是形成静息电位的主要原因;膜在兴奋时对Na⁺通透性增加,是产生动作电位去极化的原因;Na⁺、K⁺易化扩散是顺着浓度差进行的,不能形成和维持浓度差。4.红细胞悬浮稳定性降低的主要原因是()A.红细胞比容增大B.红细胞比容减小C.血浆白蛋白增多D.血浆球蛋白和纤维蛋白原增多答案:D。红细胞悬浮稳定性是指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性,用血沉来衡量。血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇含量增多时,可使红细胞叠连加速,血沉加快,即红细胞悬浮稳定性降低;而血浆白蛋白、卵磷脂含量增多时,可抑制红细胞叠连,使血沉减慢,红细胞悬浮稳定性增加。红细胞比容的大小与红细胞悬浮稳定性没有直接关系。5.心肌不会产生强直收缩的原因是()A.心肌是功能上的合胞体B.心肌肌浆网不发达,Ca²⁺贮存少C.心肌的有效不应期特别长D.心肌有自律性,会自动节律收缩答案:C。心肌的有效不应期特别长,从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约60mV的这段时间内,无论给予多么强大的刺激,都不能使心肌细胞产生动作电位,因此心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩,保证了心脏的泵血功能能够有节律地进行。心肌是功能上的合胞体,保证了心肌能够同步收缩;心肌肌浆网不发达,Ca²⁺贮存少,影响心肌收缩的强度;心肌有自律性,会自动节律收缩,是心脏自动节律性的基础,但这些都不是心肌不会产生强直收缩的原因。6.影响正常人舒张压的主要因素是()A.心输出量B.大动脉弹性C.阻力血管的口径D.血液黏滞性答案:C。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小,而阻力血管主要指小动脉和微动脉,其口径的变化对血流阻力影响很大。当阻力血管口径变小,外周阻力增大时,舒张压升高;反之,舒张压降低。心输出量主要影响收缩压;大动脉弹性主要影响脉压差;血液黏滞性对血压有一定影响,但不是影响舒张压的主要因素。7.肺通气的原动力是()A.肺内压与大气压之差B.呼吸肌的收缩和舒张C.肺内压与胸内压之差D.气体分压差答案:B。呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩小,从而导致肺的扩张和回缩,这是肺通气的原动力。肺内压与大气压之差是肺通气的直接动力;肺内压与胸内压之差与肺的扩张和回缩有关,但不是肺通气的原动力;气体分压差是气体交换的动力。8.下列哪一项能促使胃排空()A.胃内食物容量增多B.十二指肠内pH值降低C.十二指肠内脂肪含量增加D.十二指肠内渗透压增高答案:A。胃内食物容量增多可扩张胃,通过壁内神经反射和迷走迷走反射,使胃运动加强,促进胃排空。而十二指肠内pH值降低、脂肪含量增加和渗透压增高,均可刺激十二指肠壁上的感受器,通过肠胃反射抑制胃的运动,延缓胃排空。9.给高热病人用酒精擦浴是为了增加()A.辐射散热B.传导散热C.对流散热D.蒸发散热答案:D。蒸发散热是指水分从体表汽化时吸收热量而散发体热的方式。用酒精擦浴时,酒精容易挥发,可增加体表水分的蒸发,从而带走大量的热量,达到降温的目的。辐射散热是指机体以热射线的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式;传导散热是指机体的热量直接传给与之接触的较冷物体的一种散热方式;对流散热是指通过气体或液体的流动来交换热量的一种散热方式。10.肾小管对葡萄糖的重吸收发生在()A.近端小管B.髓袢降支C.髓袢升支D.远端小管答案:A。近端小管是重吸收的主要部位,其中对葡萄糖的重吸收全部在近端小管进行,而且是有一定限度的。当血糖浓度超过肾糖阈时,部分葡萄糖就不能被重吸收,随尿排出形成糖尿。髓袢主要参与尿液的浓缩和稀释;远端小管主要参与对水、电解质的进一步调节。二、多项选择题1.下列属于内环境的有()A.血浆B.组织液C.淋巴液D.细胞内液答案:ABC。内环境是指细胞直接生存的环境,即细胞外液,包括血浆、组织液、淋巴液等。细胞内液不属于内环境,它是细胞内的液体。2.神经纤维动作电位的组成包括()A.锋电位B.局部电位C.后电位D.阈电位答案:AC。神经纤维动作电位由锋电位和后电位组成。锋电位是动作电位的主要部分,具有动作电位的主要特征;后电位是锋电位之后膜电位的微小而缓慢的波动。局部电位是细胞受到阈下刺激时产生的局部去极化电位,不属于动作电位的组成部分;阈电位是能使细胞膜去极化达到产生动作电位的临界膜电位,不是动作电位的组成成分。3.影响心输出量的因素有()A.心率B.前负荷C.后负荷D.心肌收缩能力答案:ABCD。心输出量等于每搏输出量乘以心率,因此心率是影响心输出量的重要因素之一。前负荷是指心肌收缩前所承受的负荷,主要取决于心室舒张末期的容积,适当增加前负荷可使心肌收缩力增强,每搏输出量增加;后负荷是指心肌收缩时所遇到的阻力,主要是动脉血压,后负荷增大时,可使每搏输出量减少;心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性,心肌收缩能力增强,可使每搏输出量增加。4.下列关于肺换气的叙述,正确的有()A.肺泡气PO₂高于静脉血B.肺泡气PCO₂低于静脉血C.O₂和CO₂的扩散都不需要消耗能量D.气体扩散速率与分压差成正比答案:ABCD。肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。由于肺泡气PO₂高于静脉血,PCO₂低于静脉血,所以O₂从肺泡扩散入血液,CO₂从血液扩散入肺泡。O₂和CO₂的扩散是通过单纯扩散的方式进行的,不需要消耗能量。气体扩散速率与分压差成正比,分压差越大,气体扩散速率越快。5.下列哪些激素能升高血糖()A.胰岛素B.胰高血糖素C.糖皮质激素D.肾上腺素答案:BCD。胰高血糖素能促进肝糖原分解和糖异生,使血糖升高;糖皮质激素可促进蛋白质分解,加强糖异生,同时抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用,从而升高血糖;肾上腺素能促进肝糖原分解和脂肪分解,使血糖升高。而胰岛素是体内唯一能降低血糖的激素,它能促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速糖原合成,抑制糖异生,从而降低血糖。三、简答题1.简述静息电位和动作电位的产生机制。静息电位是指细胞在安静状态下,存在于细胞膜内外两侧的电位差。其产生机制主要是:①细胞内K⁺浓度高于细胞外,安静时细胞膜对K⁺有较高的通透性,K⁺顺浓度差外流,形成K⁺平衡电位,这是静息电位形成的主要原因;②细胞膜对Na⁺也有一定的通透性,少量Na⁺内流,使静息电位略小于K⁺平衡电位;③钠钾泵的生电作用,每消耗1分子ATP,可将3个Na⁺移出细胞外,同时将2个K⁺移入细胞内,使细胞内电位更负,对静息电位的形成也有一定的作用。动作电位是指细胞受到刺激时,在静息电位的基础上发生的一次迅速、可逆、可扩布的电位变化。其产生机制如下:①去极化:当细胞受到有效刺激时,细胞膜对Na⁺的通透性突然增大,Na⁺顺浓度差和电位差快速大量内流,使膜内电位迅速升高,形成动作电位的上升支;②反极化:Na⁺内流使膜内电位由负变正,形成反极化状态;③复极化:随着Na⁺通道的失活和K⁺通道的开放,K⁺顺浓度差和电位差外流,使膜内电位迅速下降,形成动作电位的下降支;④后电位:复极化结束后,膜电位还会出现微小而缓慢的波动,包括负后电位和正后电位,负后电位主要是由于复极时迅速外流的K⁺蓄积在膜外附近,暂时阻碍了K⁺外流所致,正后电位是由于钠钾泵活动增强,将细胞内多余的Na⁺移出细胞外,同时将细胞外多余的K⁺移入细胞内,使膜电位出现超极化。2.简述动脉血压的形成及影响因素。动脉血压是指血液对单位面积动脉管壁的侧压力。动脉血压的形成机制如下:①心血管系统有足够的血液充盈:这是形成动脉血压的前提条件,循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示。②心脏射血:心脏收缩时将血液射入动脉,对血管壁产生侧压力,是动脉血压形成的动力。③外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力,它可使心脏射出的血液不能及时流走,部分血液暂时贮存在主动脉和大动脉内,使动脉血压升高。④主动脉和大动脉的弹性贮器作用:主动脉和大动脉具有弹性,在心脏射血时,可扩张容纳一部分血液,缓冲血压的升高;在心脏舒张时,弹性回缩,将贮存的血液继续推向外周,使舒张压不致过低,并维持血液的连续流动。影响动脉血压的因素主要有:①每搏输出量:每搏输出量增加时,收缩压升高明显,舒张压升高相对较小,脉压差增大;反之,每搏输出量减少时,收缩压降低明显,脉压差减小。②心率:心率加快时,舒张压升高明显,收缩压升高相对较小,脉压差减小;反之,心率减慢时,舒张压降低明显,脉压差增大。③外周阻力:外周阻力增大时,舒张压升高明显,收缩压升高相对较小,脉压差减小;反之,外周阻力减小时,舒张压降低明显,脉压差增大。④主动脉和大动脉的弹性贮器作用:老年人主动脉和大动脉弹性减退,可使收缩压升高,舒张压降低,脉压差增大。⑤循环血量和血管系统容量的比例:循环血量减少或血管系统容量增大时,可使动脉血压降低;反之,循环血量增多或血管系统容量减小时,可使动脉血压升高。3.简述胃液的主要成分及其作用。胃液的主要成分包括盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子等。盐酸的作用:①激活胃蛋白酶原,使其转变为有活性的胃蛋白酶,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;②使食物中的蛋白质变性,易于消化;③杀灭随食物进入胃内的细菌;④盐酸进入小肠后,可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;⑤盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。胃蛋白酶原:在盐酸的作用下,转变为有活性的胃蛋白酶,可分解蛋白质为䏡和胨,以及少量的多肽和氨基酸。黏液:可形成一层黏液膜,覆盖在胃黏膜表面,具有润滑作用,减少食物对胃黏膜的机械损伤,同时还可与HCO₃⁻共同构成黏液碳酸氢盐屏障,保护胃黏膜免受盐酸和胃蛋白酶的侵蚀。内因子:能与维生素B₁₂结合,形成内因子维生素B₁₂复合物,保护维生素B₁₂不被消化液破坏,并促进其在回肠的吸收。4.简述尿生成的基本过程。尿生成的基本过程包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收以及肾小管和集合管的分泌三个环节。肾小球的滤过:当血液流经肾小球毛细血管时,除血细胞和大分子蛋白质外,血浆中的部分水分、葡萄糖、无机盐、氨基酸、尿素等小分子物质,通过滤过膜滤入肾小囊腔形成原尿。滤过的动力是有效滤过压,有效滤过压=肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。肾小管和集合管的重吸收:原尿进入肾小管后,其中的大部分水分、葡萄糖、氨基酸、无机盐等物质被肾小管和集合管的上皮细胞重新吸收回血液。重吸收有主动重吸收和被动重吸收两种方式,不同物质的重吸收部位和机制不同,如葡萄糖全部在近端小管重吸收,Na⁺、Cl⁻等在近端小管、髓袢和远端小管等部位都有重吸收。肾小管和集合管的分泌:肾小管和集合管的上皮细胞将自身代谢产生的物质或血液中的某些物质分泌到小管液中。主要分泌的物质有H⁺、K⁺、NH₃等,分泌这些物质有助于维持体内的酸碱平衡和电解质平衡。5.简述甲状腺激素的生理作用。甲状腺激素的生理作用广泛,主要包括以下几个方面:对代谢的影响:①产热效应:甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量和产热量,使基础代谢率升高。②对物质代谢的影响:在糖代谢方面,可促进小肠黏膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,使血糖升高;同时又能加速外周组织对糖的利用,使血糖降低。在脂肪代谢方面,能促进脂肪的分解和氧化,加速胆固醇的合成,但更重要的是能增强胆固醇的转化和排泄,使血胆固醇降低。在蛋白质代谢方面,生理剂量的甲状腺激素可促进蛋白质合成,有利于机体的生长发育;但甲状腺激素分泌过多时,则促进蛋白质分解,尤其是骨骼肌蛋白分解,可导致肌肉无力。对生长发育的影响:甲状腺激素是维持正常生长发育不可缺少的激素,特别是对脑和骨骼的发育尤为重要。婴幼儿甲状腺激素分泌不足时,可导致呆小症,表现为智力低下、身材矮小等。对神经系统的影响:甲状腺激素能提高中枢神经系统的兴奋性。甲状腺激素分泌过多时,患者常表现为烦躁不安、失眠多梦、注意力不集中等;甲状腺激素分泌不足时,患者可出现记忆力减退、反应迟钝、嗜睡等症状。对心血管系统的影响:甲状腺激素可使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加。同时,还可使外周血管扩张,外周阻力降低。对消化系统的影响:甲状腺激素可促进胃肠蠕动,增加食欲。甲状腺激素分泌过多时,可出现食欲亢进、排便次数增多等症状。四、论述题1.论述兴奋在神经肌肉接头处的传递过程及特点。兴奋在神经肌肉接头处的传递过程如下:当神经冲动传到神经末梢时,使接头前膜去极化,引起电压门控Ca²⁺通道开放,Ca²⁺顺浓度差进入神经末梢内。Ca²⁺的进入促使突触小泡向接头前膜移动,并与接头前膜融合,通过出胞作用将小泡内的乙酰胆碱(ACh)释放到接头间隙。ACh通过扩散到达接头后膜(终板膜),与终板膜上的N₂型乙酰胆碱受体阳离子通道结合,使该通道开放,允许Na⁺、K⁺等通过,但以Na⁺内流为主,导致终板膜去极化,产生终板电位。终板电位是局部电位,它可以总和,当终板电位达到一定程度时,可使邻近的肌细胞膜去极化达到阈电位水平,从而爆发动作电位,使肌细胞兴奋。乙酰胆碱发挥作用后,迅速被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活,以保证神经肌肉接头处兴奋传递的准确性。兴奋在神经肌肉接头处的传递特点:单向传递:兴奋只能从神经末梢传向肌细胞,而不能逆向传递,这是因为乙酰胆碱只存在于神经末梢的突触小泡中,而受体只存在于终板膜上。时间延搁:兴奋通过神经肌肉接头处传递时需要经历递质的释放、扩散、与受体结合、产生终板电位等多个环节,因此耗时较长,大约需要0.51.0ms。易受环境因素和药物的影响:接头间隙处于细胞外液环境中,许多因素如细胞外液的酸碱度、温度、药物等都可影响神经肌肉接头处的传递。例如,箭毒可与乙酰胆碱竞争受体,阻断兴奋的传递,导致肌肉松弛;新斯的明可抑制胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱水解减慢,从而增强兴奋的传递。相对不疲劳性:与神经纤维相比,神经肌肉接头处相对不容易疲劳,这是因为神经末梢内含有大量的突触小泡,可不断释放乙酰胆碱,保证兴奋的持续传递。2.论述肾素血管紧张素醛固酮系统对尿生成的调节作用。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)对尿生成的调节主要通过以下几个方面实现:肾素的分泌:肾素是由球旁器中的球旁细胞分泌的一种蛋白水解酶。当肾血流量减少、肾动脉压降低、流经致密斑的小管液中NaCl含量减少等情况发生时,可刺激球旁细胞分泌肾素。此外,交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素等也可促进肾素的分泌。血管紧张素的生成及作用:肾素可将血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ在氨基肽酶A的作用下进一步生成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ的作用最为重要,它主要通过以下途径影响尿生成:①使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高,同时也使肾动脉收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,导致尿量减少;②刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na⁺的重吸收和K⁺的分泌,同时伴有Cl⁻和水的重吸收增加,使尿量减少;③作用于下丘脑神经垂体系统,促进抗利尿激素的释放,增加远曲小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少;④直接作用于肾小管,促进肾小管对Na⁺和水的重吸收。醛固酮的作用:醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素。它可作用于远曲小管和集合管的上皮细胞,促进Na⁺的主动重吸收,同时促进K⁺的分泌,即保Na⁺排K⁺作用。随着Na⁺的重吸收增加,Cl⁻和水的重吸收也相应增加,从而使细胞外液量增多,尿量减少。醛固酮的分泌主要受血管紧张素Ⅱ和血K⁺浓度升高、血Na⁺浓度降低的调节。综上所述,肾素血管紧张素醛固酮系统通过调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管对水和电解质的重吸收等多个环节,对尿生成进行精细的调节,以维持体内水、电解质和酸碱平衡以及血压的稳定。3.论述体温调节的机制。体温调节是一个复杂的

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