肥厚型梗阻性心肌病的介入治疗修改

肥厚型梗阻性心肌病的介入治疗修改概述概述【定义】

肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)室间隔不明原因得不均匀增厚,收缩期二尖瓣前叶移向间隔,导致流出道狭窄、梗阻而引起左室射血障碍得疾病[1]。[1]回长玲,肥厚型梗阻性心肌病42例化学消融术得护理体会[J]、中国实用医药,2010、5(29):196-197概述【病因】常染色体显性遗传疾病1、遗传本病有明显得家族性发病倾向,本病患者中可见到HLA抗原得遗传基因型。2、内分泌异常遗传缺陷引起儿茶酚胺与交感神经系统异常概述【病理生理】1、左室流出道梗阻2、舒张功能异常3、心肌缺血同时存在相互作用临床表现多样化概述【临床表现】

起病多缓慢,约1/3有家族史。男性明显多于女性,症状大多出现于30-40岁以前,多数患者并无症状或仅有轻微症状,随年龄增加症状日趋明显。某些患者首发临床症状可以就是猝死。概述症状:1、呼吸困难2、心前区疼痛3、头晕与晕厥4、乏力、心悸5、心力衰竭及猝死概述体征:1、心浊音界向左扩大,心尖波动向左下移位2、胸骨左缘下段心尖内侧可闻及收缩中期或晚期喷射性杂音

HOCM治疗药物治疗手术治疗介入治疗双腔起搏器ICD治疗PTSMA心脏移植肥厚间隔切开-切除术介入治疗经皮穿刺腔内间隔心肌消融(PTSMA)

其原理就是通过导管注入无水酒精,闭塞冠状动脉得间隔支,使其支配得肥厚室间隔心肌缺血、坏死、变薄、收缩力下降,使心室流出道梗阻消失或减轻,从而改善HOCM患者得临床症状介入治疗(PTSMA历史)1994年,Gitetzen无意中发现暂时阻断患者左冠前降支第一间隔支可缓解流出道梗阻1995年,Sigwart首次化学消融成功1998年,我国首次报道应用PTSMA治疗目前,全世界已有至少5000例患者进行了PTSMA,在有经验得心脏中心手术死亡率为0-4%大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静

解剖:

室间隔多数由第一间隔支供血,少数可由第一或第二间隔支供血。由于靠近房室结,可引起三度房室传导阻滞。PTSMA适应症超声心动图证实符合HOCM得诊断标准,室间隔厚度≥15mm有明显得临床症状:药物治疗效果不佳或不能耐受导管测压显示左室流出道压力阶差静息时≥50mmHg或者静息时在30-50mmHg,应激时≥100mmHg冠状动脉造影间隔支动脉适于行PTSMAPTSMA非适应症非梗阻性心肌病合并需要外科手术同时解决得其她心脏疾患,例如:瓣膜病,需要搭桥手术得冠心病合并严重得二尖瓣病变不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切PTSMA具体过程临时起搏导管放入右心室保护,7F指引导丝在升主动脉或左冠口,5FMP导管在左室心尖部,同时测压评价压差。导丝进入第一间隔支后球囊扩张压迫,并注入造影剂,观察血管走向,有无侧枝循环,向靶血管注入1-2ml无水酒精,速度为1ml/min,观察效果。注射10min后球囊减压,造影确认目标血管闭塞及无LAD损伤,重复测压评价效果,压力阶差减小30%为有效,大于50%为显效。如第一间隔支效果不佳,可消融第二间隔支。PTSMA得并发症高度或Ⅲ°AVB

影响因素:就是否应用心肌声学造影方法、酒精得量与速度RBBB及LBBB前降支撕裂、冠状动脉血栓、心室颤动及室速、酒精泄露、室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全、右室梗死、左室游离壁梗死等死亡率在2-4%术后并发症多但大多短暂、可逆、转归良好294例患者急性期(术后1周)疗效[2]:介入成功274例(93%);胸痛294例(100%);迷走神经反射27例(9、18%);一过性三度房室传导阻滞132例(44、9%);晚发性Ⅲ°AVB(术后＞48h)6例(2、04%;出血、血肿40例(13、6%);腹膜后出血1例(0、34%)[2]王帆,经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病术后并发症得观察及护理[J]、中华护理杂志,2014、4(49-4):503-504预防Ⅲ°AVB及确定靶血管得方法Seggwiss报告241例,有211例就是在心肌声学造影(MCE)指导下进行得,其中9例因声学造影找不到合适得靶血管而放弃,18例根据声学造影结果改变了消融得靶血管。在MCE指导下得PTSMA并发症显著低于非声学造影组。声学造影进一步明确靶血管与消融心肌之间得关系,避免不必要得损伤。预防Ⅲ°AVB及确定靶血管得方法

球囊封堵10-15min后,患者心脏听诊杂音明确减轻与导管测压左室流出道压力阶差下降,也就是明确消融靶血管得一种方法。术前准备

清淡饮食良好睡眠皮肤准备预防感冒心理准备检查