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文档简介
种疼痛与情绪交织混合的疾病,其特征为每月头痛天数超过15天,且伴有规律性地使用急性止痛药物超过3个月。在全球范围内患病率较高,约为0.5%至7.2%。流行病学数据显示,在中国,MOH的患病率为0.6%,但仅0.8%的患者能够得到正确诊断与治疗。目前,MOH的发至医疗界对其认知仍显不足。因此,本研究仅是“头痛”,疾病进展可能与行为及心理因素密切相关。因此,本研理状态。 (CHAIRS)中的1155名门诊与住院患者(包括552例偏头痛患者、202例其他原发性头痛患者及401例MOH患者)。比较了MOH组类算法对MOH患者进行亚组分类,以探讨头痛相MOH患者更可能为女性(p<0.001)、受教育程度较低(p=0.002),且睡眠障碍发生率更高(84.6%vs69.8%,p<0.001)。MOH患者疾病疾病负担更严重,包括更重的功能障碍、更低的生活满意度、更突出的抑郁症状以及更差的睡眠质量。心理亚组分析识别出两个聚类(n=105和n=169),其中在认知水平、睡眠质量、及抑郁和焦虑程度上更严重的一类患者(图1),其疼痛程度也越高。中国大多数MOH患者仍依赖复方镇痛药(图2),其中咖啡因是被过度使用最常见的成分(图3)。Acetaminophen(34.0本研究更新了中国人群MOH患者流行病学及临床特征相关数据,基于机器学习的亚组分析结果表明神经心理学评估对优化个体化治疗具有重要意义。研究结果同时强调了,亟需提高临床对复方镇痛药(尤其是含咖啡因制剂)过度使用风险的认知。yvisualcortex众所周知,偏头痛发作会导致光敏性增强。神经影像学研究表明,偏头痛发作期和发作间期初级视觉皮层均呈现异常激活模式。越来越多的证据表明,皮层活动模式的改变可能是神经系统疾病病理生理基础。本研究旨在探讨慢性偏头痛进展过程中,是否以及如何影响初级视觉皮层单细胞分辨率下的皮层活动模式。在多个时间点对慢性偏头痛样小鼠模型的初级视觉皮层进行纵向在体双光子钙成像检测。通过化学遗传学调控与药物干预相结合的方法,系统评估皮层回路活动模式及相关行为学表现,重点关注初级视觉皮层功能调节。慢性偏头痛诱导后,初级视觉皮层内的皮层活动模式出现自发性过度激活,其中Ⅱ/Ⅲ层神经元被证实是该神经失调的主要贡献者,而非V层神经元。值得注意的是,托吡酯预防性治疗可减轻痛觉超敏和畏光行为,同时逆转病理性皮层过度激活。然而,化学遗传学抑制初级视觉皮层Ⅱ/Ⅲ层神经元可改善畏光症状,但未减轻痛觉敏化,同时可使初级视觉皮层异常的自发性过度激活恢复正常。Durationl本研究结果表明,在慢性偏头痛进展过程中,初级视觉皮层的自发性皮层神经特征存在动态改变,调控这些神经适应性变化可能具有缓解相关畏光症状的潜力。这一机制性发现为我们理解慢性偏头痛畏光的病理生理学机制提供了新的见解。审核:王永刚教授团队headache:FindingsfromtheChinaHeadacheDiRegistryStudy(CHAIRS).EHC2025.P213[2]K.Zhang,C.Peng,S.Wu,Y.Wang.Neuralsignatureofchronicmigrainemic
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