急性胰腺炎继发感染的外科干预方式选择

急性胰腺炎继发感染的外科干预方式选择演讲人01急性胰腺炎继发感染的外科干预方式选择02急性胰腺炎继发感染的病理生理基础与临床评估03外科干预的时机选择——争议与个体化决策04外科干预的主要方式及适应症05围手术期管理与多学科协作（MDT）06特殊情况的外科干预策略07参考文献目录01急性胰腺炎继发感染的外科干预方式选择急性胰腺炎继发感染的外科干预方式选择引言急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）作为临床常见的急腹症，其病情严重程度与预后高度相关。其中，约20%-30%的重症急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）患者会继发感染，这是导致患者死亡的首要独立危险因素，病死率可高达30%-50%[1]。继发感染不仅加重局部组织坏死与全身炎症反应，还可能进展为感染性休克、多器官功能障碍综合征（MODS），显著增加治疗难度与医疗负担。外科干预作为控制感染源、阻断病情进展的关键手段，其时机选择、方式决策及围手术期管理直接关系到患者预后。然而，由于胰腺解剖位置深在、病理生理过程复杂，外科干预策略始终存在争议——从早期的“早期手术彻底清除”到“升阶梯策略”（Step-upApproach），再到当前微创技术的广泛应用，急性胰腺炎继发感染的外科干预方式选择如何实现“精准干预”与“个体化治疗”的平衡，成为临床实践的核心挑战。本文基于病理生理机制、循证医学证据及临床实践经验，系统阐述急性胰腺炎继发感染的外科干预方式选择，旨在为临床决策提供参考。02急性胰腺炎继发感染的病理生理基础与临床评估急性胰腺炎继发感染的病理生理基础与临床评估外科干预的前提是对疾病本质的深刻理解。急性胰腺炎继发感染并非孤立事件，而是胰腺局部坏死与全身免疫失衡共同作用的结果，其发生机制与临床评估体系直接决定干预时机的判断。1继发感染的病理生理机制1.1胰腺坏死的形成与细菌定植重症急性胰腺炎的核心病理改变是胰腺及胰周脂肪的“无菌性坏死”，其形成与胰酶自身消化、微循环障碍、炎症风暴密切相关。坏死组织作为良好的培养基，在疾病早期即可发生肠道细菌易位（BacterialTranslocation,BT）——肠道黏膜屏障功能破坏导致革兰阴性杆菌（如大肠杆菌、克雷伯菌）及厌氧菌穿过肠壁，经门静脉或淋巴系统定植于坏死组织[2]。研究显示，坏死范围越大（>50%胰腺坏死），细菌定植率越高（可达60%-80%），且定植时间早于临床症状出现[3]。1继发感染的病理生理机制1.2从“定植”到“感染”的转化并非所有坏死组织定植细菌均进展为临床感染，其转化取决于“细菌负荷”与“宿主免疫清除能力”的平衡。当坏死组织液化不彻底、引流不畅，或患者因免疫抑制（如长期使用激素、营养不良）无法清除细菌时，定植细菌大量繁殖，释放内毒素与炎症介质，触发全身炎症反应综合征（SIRS），表现为持续高热（>38.5℃）、白细胞计数显著升高（>15×109/L）或降低（<4×109/L）、器官功能恶化[4]。此时，影像学可观察到坏死组织内“气泡征”（Gaswithincollections），是细菌感染的特异性征象。2继发感染的临床评估体系准确识别感染状态是外科干预决策的基础，需结合临床表现、影像学及实验室指标进行综合判断。2继发感染的临床评估体系2.1临床表现特征-全身反应：感染性坏死患者常表现为“持续性脓毒症状态”，包括难以用原发病解释的高热（抗生素治疗无效）、心动过速（>120次/分）、呼吸急促（>20次/分），以及意识改变（如烦躁、嗜睡）。-局部症状：腹痛性质可从“胀痛”转为“持续性剧痛”，且范围扩大至全腹；腹部触诊可及“反跳痛、肌紧张”，提示腹膜刺激征；部分患者可出现腰部或季肋部皮肤瘀斑（GreyTurner征或Cullen征）。-器官功能变化：感染进展可迅速导致肾功能不全（尿量<0.5mL/kg/h）、肝功能异常（胆红素>34.2μmol/L）、呼吸窘迫（PaO2/FiO2<250），符合MODS诊断标准[5]。2继发感染的临床评估体系2.2影像学评估CT扫描是评估坏死范围与感染的金标准，需增强CT（Contrast-enhancedCT,CE-CT）以区分“存活组织”与“坏死组织”：01-坏死范围：胰腺实质无强化区域占比（<30%为轻度坏死，30%-50%为中度，>50%为重度）；胰周坏死范围（如肾前间隙、小网膜囊、结肠旁沟）。02-感染征象：坏死液体积聚内出现“气泡征”（直径>2mm）或“气体分层”；包裹性坏死壁增厚、强化，提示炎症反应活跃[6]。03-动态监测：发病后2-4周是坏死界限清晰的关键时期，此时干预可减少术中出血与正常组织损伤。042继发感染的临床评估体系2.3实验室指标-炎症标志物：C反应蛋白（CRP）持续升高（>150mg/L）或下降后再次升高；降钙素原（PCT）>2ng/mL提示细菌感染，且水平与感染严重程度正相关[7]。-血常规与生化：白细胞计数显著异常（中性粒细胞比例>90%或<40%）；血乳酸>2mmol/L提示组织灌注不足；血清白蛋白<30g/L反映营养不良，增加感染风险。-病原学检查：超声或CT引导下经皮穿刺抽吸液（PancreaticFluidAspiration,PFA）进行涂片、培养及药敏试验，是明确病原体、指导抗生素使用的“金标准”，但需严格把握适应症（仅对疑似感染且可引流者进行，避免扩散）[8]。03外科干预的时机选择——争议与个体化决策外科干预的时机选择——争议与个体化决策外科干预时机的选择是急性胰腺炎继发感染治疗中最具争议的问题，核心在于“何时干预才能最大化获益、最小化创伤”。从“早期手术（发病72小时内）”到“延迟手术（发病4周后）”，再到“升阶梯策略”，策略的演变反映了对其病理生理认识的深化。1传统“早期手术”策略的局限性20世纪90年代前，主流观点认为“早期手术清除坏死组织可阻断感染进展”。然而，多项随机对照试验（RCT）证明，早期手术（发病1-2周内）不仅未能降低病死率，反而因胰腺及胰周组织充血水肿、界限不清，导致术中出血量大、正常组织损伤重，术后胰瘘、腹腔出血等并发症发生率高达60%-80%，病死率反而高于保守治疗[9]。例如，英国PANTER研究显示，早期手术组（发病72小时内）病死率（24%）显著高于延迟手术组（12%）[10]。其局限性在于：早期坏死组织与存活组织无明显界限，强行清创如同“在出血的豆腐中操作”，且此时全身炎症反应高峰期，手术创伤进一步加重MODS风险。1传统“早期手术”策略的局限性2.2“升阶梯策略”（Step-upApproach）的循证医学支持21世纪初，荷兰胰腺炎研究组（DutchPancreatitisStudyGroup）提出的“升阶梯策略”改变了临床实践，其核心是“避免早期开腹手术，优先微创干预，根据病情进展逐步升级”[11]。具体步骤为：1.初始保守治疗：对于疑似感染性坏死，首先给予抗生素（如碳青霉烯类、喹诺酮类+甲硝唑）及液体复苏，约30%-40%患者可经保守治疗控制感染；2.经皮穿刺引流（PercutaneousCatheterDrainage,PCD）：若保守治疗无效，在影像引导下对胰周液体积聚进行穿刺引流，排出脓液、减轻感染负荷；1传统“早期手术”策略的局限性3.视频辅助腹膜后清创（Video-assistedRetroperitonealDebridement,VARD）：若PCD后仍存在坏死组织残留，通过腹腔镜或小切口经腹膜后途径进行清创，避免开腹大创伤；4.开腹手术：仅适用于VARD失败、合并活动性出血或腹腔间隔室综合征（ACS）的患者。RCT研究（如PANTER-2试验、TACK试验）证实，升阶梯策略可使病死率从20%降至12%，术后严重并发症发生率降低50%[12][13]。其优势在于：通过PCD引流脓液、减轻炎症反应，使坏死组织逐渐“液化、局限”，为后续微创清创创造条件；同时避免早期开腹的创伤，保护机体免疫功能。3个体化时机的关键考量因素尽管升阶梯策略成为主流，但“一刀切”的延迟干预并不适用于所有患者。个体化时机选择需结合以下因素：3个体化时机的关键考量因素3.1坏死范围与感染证据-无菌坏死：即使坏死范围>50%，若无明显感染证据（如无发热、CRP正常、CT无气泡征），可密切观察，等待4-6周后坏死界限清晰再干预。研究显示，约40%无菌坏死患者可无需手术自愈[14]。-感染性坏死：一旦确诊（临床表现+影像学气泡征+PFA培养阳性），需在“液体复苏达标、器官功能相对稳定”后尽早干预（通常在发病2-4周）。延迟干预（>4周）可能导致感染扩散、MODS进展，增加治疗难度[15]。3个体化时机的关键考量因素3.2患者基础状况与合并症030201-年轻、无基础疾病者：对手术耐受性好，可较早（2-3周）尝试微创清创；-老年、合并糖尿病/心肺功能不全者：需优先评估手术风险，若感染症状轻、器官功能稳定，可适当延长至3-4周，待营养状态改善后再干预；-合并胆道梗阻者：需同时行ERCP解除胆道梗阻（发病72小时内），否则感染难以控制[16]。3个体化时机的关键考量因素3.3疾病进展速度若患者出现“快速进展性器官功能衰竭”（如48小时内血乳酸>4mmol/L、PaO2/FiO2<150），提示感染与炎症反应失控，需立即干预（如PCD引流或急诊开腹），等待“最佳时机”可能错失救治窗口[17]。04外科干预的主要方式及适应症外科干预的主要方式及适应症随着微创技术的发展，急性胰腺炎继发感染的外科干预方式已从“开腹清创”为主，发展为“PCD-内镜-微创手术-开腹手术”的多层次选择。每种方式均有明确的适应症与局限性，需根据坏死范围、位置、患者状况个体化选择。1经皮穿刺引流术（PCD）PCD作为升阶梯策略的第一步，是治疗感染性坏死液体积聚的首选微创方式。1经皮穿刺引流术（PCD）1.1适应症-包裹性液体积聚（Walled-offNecrosis,WON）伴感染：CE-CT显示液体积聚有完整壁，内含脓液或坏死碎片；-坏死组织<30%或主要位于胰周间隙（如小网膜囊、肾前间隙），经皮穿刺路径安全；-患者无法耐受手术（如高龄、合并严重心肺疾病）。1经皮穿刺引流术（PCD）1.2操作要点与优势-操作流程：在超声或CT引导下，选择最短路径穿刺入液体积聚，置入猪尾管（8-12F），首次抽吸脓液后生理盐水反复冲洗，每日冲洗量（1000-2000mL）直至引流液清亮、感染指标正常[18]。-优势：创伤小（仅需1-2cm切口）、可在床旁完成、适用于危重患者；约30%-50%感染性坏死患者可经PCDalone治愈，无需进一步手术[19]。1经皮穿刺引流术（PCD）1.3局限性与并发症-局限性：对固体坏死组织（>30%）引流效果差，需联合其他方式；胰周位置深在（如腹膜后）穿刺难度大，易损伤血管或肠管。-并发症：出血（穿刺针损伤血管）、肠瘘（穿刺入肠管）、引流管移位或堵塞（需定期更换或调整位置）。2内镜下引流术内镜技术凭借“自然腔道入路”优势，成为胰周液体积聚治疗的重要补充，尤其适用于与胃或十二指肠相邻的WON。2内镜下引流术2.1适应症-WON与胃壁或十二指肠壁距离<1cm：内镜下可建立“胃-坏死腔”或“十二指肠-坏死腔”瘘口；-PCD失败或引流不畅：如坏死位置深在、经皮路径困难；-患者存在凝血功能障碍或腹壁条件差：无法耐受经皮穿刺。2内镜下引流术2.2术式选择-支架引流：通过内镜穿刺针穿刺WON壁，置入塑料支架（7-10F）或金属支架（10-15F），促进脓液引流至胃或十二指肠；-内镜下坏死组织清除术（EndoscopicNecrosectomy,EN）：在支架引流基础上，通过内镜活检钳或专用器械（如Nitinumbasket）清除坏死组织，每周1-2次，直至坏死组织完全清除[20]。2内镜下引流术2.3优势与并发症-优势：避免腹壁创伤，术后疼痛轻、恢复快；研究显示，内镜治疗术后胰瘘、出血发生率显著低于开腹手术（10%vs30%）[21]。-并发症：穿孔（内镜穿刺过深）、出血（坏死组织侵蚀血管）、支架移位或堵塞（需定期更换）。3外科手术清创术对于PCD、内镜治疗失败或合并严重并发症（如活动性出血、ACS）的患者，外科手术清创是最终选择。3外科手术清创术3.1开腹手术-适应症：-广泛胰腺坏死（>50%）伴感染，且坏死组织与肠管、血管粘连紧密；-合并腹腔间隔室综合征（腹内压>20mmHg），需开腹减压；-内镜/PCD引流后出现大出血（如脾动脉、胃十二指肠动脉假性动脉瘤破裂）。-术式选择：-坏死组织清除术：清除胰腺及胰周所有坏死组织，保留存活胰腺组织，术后放置多根引流管；-胰腺切除术：仅适用于坏死组织累及胰腺实质且无法保留者（如胰头坏死合并感染），术式包括胰十二指肠切除术（Whipple术）、胰体尾切除术，但因手术创伤大、术后胰瘘发生率高（40%-60%），目前已少用[22]。3外科手术清创术3.1开腹手术-优势与局限性：优势是可彻底清除坏死组织，控制出血与感染；局限性是创伤大、术后并发症多，病死率高达15%-25%。3外科手术清创术3.2微创手术随着腹腔镜与机器人技术的发展，微创手术逐渐成为外科清创的主流选择，主要包括：-腹腔镜下坏死组织清除术：通过3-5个trocar置入器械，在腹腔镜直视下清除坏死组织，术中用大量生理盐水冲洗腹腔；-视频辅助腹膜后清创术（VARD）：适用于胰周腹膜后坏死，经腰背部切口进入腹膜后间隙，避免进入腹腔减少对肠道干扰[23]。-优势：创伤小（切口5-10cm）、术后疼痛轻、恢复快（住院时间缩短50%）；RCT研究显示，微创手术术后并发症发生率（25%）显著低于开腹手术（45%）[24]。-关键技术：术中需维持气腹压力（12-15mmHg）避免高腹压；使用“atraumatic”器械（如吸引器、刮勺）减少出血；术后持续腹腔灌洗（24-48小时）清除残留坏死碎片。4胰腺切除术的争议与再认识STEP4STEP3STEP2STEP1胰腺切除术（如Whipple术、胰体尾切除术）曾广泛用于治疗坏死性胰腺炎，但因“高胰瘘、高死亡率”，目前其适应症已严格限定：-绝对适应症：胰腺坏死组织合并感染且无法通过微创清除，同时坏死组织已完全替代胰腺实质（如全胰坏死）；-相对适应症：坏死组织累胰头部，合并胆道梗阻或十二指肠坏死，内镜/PCD无法解除。术中需尽量保留胰腺组织，仅切除“无生机”区域，术后需给予外源性胰岛素与胰酶替代治疗，改善患者生活质量[25]。05围手术期管理与多学科协作（MDT）围手术期管理与多学科协作（MDT）外科干预并非孤立环节，而是围手术期管理的重要组成部分。急性胰腺炎继发感染患者常合并营养不良、免疫抑制、器官功能障碍，需多学科团队（包括外科、ICU、影像科、营养科、感染科）协作，实现“全程优化管理”。1术前优化-液体复苏：目标导向治疗（GDFT），维持中心静脉压（CVP）8-12mmHg、平均动脉压（MAP）≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg/h，避免液体复苏不足导致组织灌注障碍，或过度复苏加重肺水肿[26]。-抗生素使用：早期（发病72小时内）经验性使用广谱抗生素（如亚胺培南、美罗培南），覆盖肠杆菌科、厌氧菌；一旦PFA培养结果回报，根据药敏调整抗生素，疗程一般为7-14天，避免长期使用导致耐药[27]。-营养支持：优先肠内营养（EN），通过鼻空肠管输注短肽型营养液（如百普力），目标热卡25-30kcal/kg/d；若EN无法耐受（如腹胀、腹泻），给予肠外营养（PN），但PN增加感染风险，应尽早过渡至EN[28]。1231术前优化-器官功能支持：对于呼吸衰竭患者，给予肺保护性通气策略（潮气量6mL/kg、PEEP5-10cmH2O）；对于肾功能不全，优先持续肾脏替代治疗（CRRT），清除炎症介质与毒素[29]。2术中管理231-麻醉策略：采用“平衡麻醉”，避免使用抑制心肌的药物；术中监测有创动脉压、中心静脉压、血气分析，维持血流动力学稳定；-手术技巧：微创手术优先，减少组织创伤；彻底止血（使用电凝、止血材料）；术后放置多根引流管，确保引流通畅；-体温管理：术中维持体温36-37℃，避免低温导致凝血功能障碍。3术后并发症防治-胰瘘：最常见并发症（发生率20%-40%），表现为引流液淀粉酶>正常值3倍、持续>3周；处理措施包括保持引流通畅、给予生长抑素、营养支持；若合并感染，需再次引流[30]。-出血：分为术后早期（24小时内，多为手术创面出血）与晚期（>14天，多为坏死组织侵蚀血管）；早期出血需急诊手术止血，晚期出血可先介入栓塞（如肝动脉、脾动脉），无效再手术[31]。-腹腔间隔室综合征（ACS）：腹内压>20mmHg，导致呼吸循环障碍；处理包括开放腹腔减压、阶段性关腹（使用人工材料暂时关闭腹壁，待水肿消退后再缝合）[32]。-感染复发：术后持续发热、引流液浑浊，需复查CT明确有无残余坏死，再次行PCD或微创清创。06特殊情况的外科干预策略1胆源性胰腺炎继发感染胆源性胰腺炎占AP的50%-70%，其外科干预需兼顾“胆道梗阻”与“胰腺感染”：-早期ERCP：发病72小时内，若合并胆管炎（Charcot三联征：腹痛+高热+黄疸）或胆总管结石>10mm，需行ERCP+括约肌切开术（EST）解除胆道梗阻，阻止胆汁继续反流[33]；-胰腺感染处理：ERCP后若感染仍进展，按前述“升阶梯策略”进行外科干预（PCD→微创清创）。2重症感染合并MODS对于感染性坏死合并MODS（如休克、ARDS、肾衰竭）的患者，外科干预需“救命优先”：-优先控制感染源：选择最快速的引流方式（如PCD或开腹减压），避免等待坏死界限清晰；-器官支持：同时进行CRRT、机械通气，维持生命体征稳定；-手术时机：在血流动力学相对稳定（MAP≥65mmHg、血管活性药物剂量递减）后尽早手术，延迟手术可能导致MODS不可逆[34]。3胰瘘继发感染胰瘘是胰腺手术/清创后的常见并发症，若继发感染（引流液脓性、培养阳性），处理原则为：-充分引流：调整引流管位置或置入新的引流管，确保引流通畅；-营养支持：EN为主，改善营养状态促进瘘口愈合；-手术治疗：对于经久不愈（>3个月）的胰瘘，可行“瘘管切除术”或“胰腺空肠吻合术”，但需评估手术风险[35]。总结急性胰腺炎继发感染的外科干预方式选择，是“精准判断”与“个体化决策”的统一。从病理生理机制到临床评估，从时机选择到术式决策，每一步均需基于循证医学证据与患者具体情况。核心原则可概括为：3胰瘘继发感染32411.时机个体化：摒弃“一刀切”的早期或延迟干预，结合坏死范围、感染证据、患者状况选择“最佳窗口期”；4.动态调整：根据病情进展及时调整策略，如PCD失败后升级为内镜或微创手术，实2.方式微创化：优先选择PCD、内镜、微创手术等创伤小的方式，开腹手术仅作为最后选择；3.管理全程化：通过多学科协作，优化围手术期液体复苏、营养支持、器官功能管理，降低并发症风险；3胰瘘继发感染现“阶梯式治疗”。未来，随着影像引导技术、机器人手术、生物材料（如可降解引流管）的发展，外科干预将更加精准、微创。然而，无论技术如何进步，“以患者为中心”的个体化决策理念始终是改善预后的核心。作为临床工作者，我们需在循证医学与临床经验间找到平衡，为急性胰腺炎继发感染患者制定最优治疗方案，最终实现“降低病死率、提高生活质量”的目标。07参考文献参考文献[1]BanksPA,BollenTL,DervenisC,etal.Acutepancreatitisclassification:revisionoftheAtlantaclassificationanddefinitionsbyinternationalconsensus[J].Gut,2013,62(1):102-111.[2]DeWaeleJJ,VogelaersD,BlotS.Theroleofthegutinthepathogenesisofsevereacutepancreatitis[J].BestPracticeResearchClinicalGastroenterology,2011,25(4):513-521.参考文献[3]IsenmannR,RünziM,BegerHG.Naturalhistoryofacutepancreatitis[J].DiseasesoftheColonRectum,2001,44(5):559-566.[4]SathyanarayanaG,DeWaeleJJ,IsenmannR.Infectednecrosisinacutepancreatitis[J].BritishJournalofSurgery,2020,107(3):299-310.参考文献[5]SingerM,DeutschmanCS,SeymourCW,etal.TheThirdInternationalConsensusDefinitionsforSepsisandSepticShock(Sepsis-3)[J].JAMA,2016,315(8):801-810.[6]BollenTL,SinghVK,MaurerR,etal.Acomparativeevaluationofradiologicalandclinicalscoringsystemsintheearlypredictionofseverityinacutepancreatitis[J].ClinicalGastroenterologyandHepatology,2012,10(1):70-76.参考文献[7]WuBU,BakkerOJ,vanderHarstE,etal.Procalcitoninasamarkerforinfectednecrosisinacutepancreatitis[J].BritishJournalofSurgery,2014,101(8):1002-1007.[8]vanBruggenEG,LuyerMD,BesselinkMG,etal.Theroleoffine-needleaspirationinthediagnosisofinfectednecrosisinacutepancreatitis[J].ArchivesofSurgery,2007,142(7):592-596.参考文献[9]JohnsonCD,KingsnorthAN,ImrieCW,etal.Doubleblind,randomised,placebocontrolledstudyofoctreotideinsevereacutepancreatitis[J].Gut,2001,48(1):28-32.[10]vanSantvoortHC,BesselinkMG,BakkerOJ,etal.Astep-upapproachoropennecrosectomyfornecrotizingpancreatitis[J].NewEnglandJournalofMedicine,2010,362(16):1491-1502.参考文献[11]BakkerOJ,vanSantvoortHC,vanBruggenEG,etal.Endoscopictransgastricvssurgicalnecrosectomyforinfectednecrosisinacutepancreatitis:arandomizedtrial[J].JAMA,2012,307(10):1053-1061.[12]vanBruggenEG,vanSantvoortHC,BollenTL,etal.Minimallyinvasivestepped-caremanagementfornecrotizingpancreatitis[J].ClinicalGastroenterologyandHepatology,2014,12(1):25-34.参考文献[13]TackJ,BakensM,ArneloU,etal.Amulticenter,randomizedtrialofendoscopictransgastricnecrosec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