2025年肾内科题目及答案

2025年肾内科题目及答案一、病例分析题患者男性，68岁，因“发现血肌酐升高3年，乏力、纳差1周”就诊。3年前体检发现血肌酐（Scr）132μmol/L（参考值53-106μmol/L），当时血压158/96mmHg，尿蛋白（+），尿红细胞2-3/HP，未规律诊治。1周前无诱因出现乏力、食欲减退，伴恶心、间断呕吐胃内容物，无发热、腹痛、少尿。既往有2型糖尿病史12年，空腹血糖波动在7.2-9.5mmol/L，未系统使用降糖药；高血压病史10年，最高180/105mmHg，间断服用“硝苯地平缓释片”，未监测血压。吸烟史30年，20支/日；饮酒史20年，白酒约100ml/日。查体：T36.5℃，P88次/分，R18次/分，BP172/102mmHg。慢性病容，贫血貌，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界向左下扩大，心率88次/分，律齐，主动脉瓣听诊区可闻及2/6级收缩期杂音；腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未触及；双下肢中度凹陷性水肿。辅助检查：血常规：Hb82g/L（参考值130-175g/L），RBC2.7×10¹²/L，WBC6.8×10⁹/L，PLT210×10⁹/L；尿常规：蛋白（++），潜血（+），尿比重1.010，尿红细胞5-7/HP，尿白细胞0-2/HP；24小时尿蛋白定量1.8g；血生化：Scr586μmol/L，BUN22.3mmol/L，eGFR（CKD-EPI公式）18ml/min/1.73m²，血钾5.2mmol/L，血钠132mmol/L，血钙1.9mmol/L，血磷1.9mmol/L，空腹血糖8.9mmol/L；糖化血红蛋白（HbA1c）7.8%；甲状旁腺激素（PTH）320pg/ml（参考值15-65pg/ml）；肾脏超声：双肾体积缩小，左肾8.2cm×4.1cm×3.5cm，右肾8.0cm×3.9cm×3.3cm，皮质回声增强，皮髓质分界不清。问题：1.该患者的初步诊断及诊断依据是什么？2.需与哪些疾病进行鉴别诊断？3.请制定详细的治疗方案（包括近期处理与长期管理）。答案：1.初步诊断及诊断依据（1）慢性肾脏病5期（CKD5期）：依据：①病史：血肌酐升高3年，未规律治疗；②eGFR18ml/min/1.73m²（CKD-EPI公式），符合CKD5期（eGFR＜15ml/min/1.73m²）；③肾脏超声提示双肾体积缩小、皮质回声增强，符合慢性肾损伤表现。（2）糖尿病肾病（DN）：依据：①糖尿病病史12年，血糖控制不佳（HbA1c7.8%）；②尿蛋白阳性（24小时尿蛋白1.8g），符合糖尿病肾病常见的蛋白尿表现；③CKD病因中糖尿病为最常见原发病因之一，结合患者长期高血糖未控制，支持此诊断。（3）高血压肾损害：依据：①高血压病史10年，血压控制差（最高180/105mmHg，未规律服药）；②长期高血压可导致肾小球动脉硬化，与CKD进展相关；③心界扩大提示高血压性心脏病，间接支持高血压对靶器官的损害。（4）肾性贫血：依据：Hb82g/L，贫血貌，结合CKD5期肾功能不全，促红细胞生成素（EPO）生成减少为主要病因。（5）慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）：依据：血钙降低（1.9mmol/L）、血磷升高（1.9mmol/L）、PTH显著升高（320pg/ml），符合CKD-MBD的典型生化改变。（6）电解质紊乱（低钠血症、高钾血症）：血钠132mmol/L（低钠），血钾5.2mmol/L（轻度升高），与肾功能减退导致的排钾、排钠障碍相关。（7）2型糖尿病（未控制）：空腹血糖8.9mmol/L，HbA1c7.8%（目标应＜7.0%）。（8）高血压3级（很高危）：血压172/102mmHg，合并糖尿病、CKD、心界扩大等靶器官损害，属于很高危组。2.鉴别诊断（1）慢性肾小球肾炎：患者无急性肾炎综合征病史（如血尿、蛋白尿、水肿、高血压），但需与原发性肾小球疾病鉴别。该患者有明确糖尿病及高血压病史，尿蛋白以中分子蛋白为主（糖尿病肾病常见），而慢性肾炎可能表现为变形红细胞尿、更显著的血尿，必要时需肾穿刺活检（但患者双肾已缩小，肾穿刺风险高，临床多依赖病史）。（2）慢性间质性肾炎：多有长期服用肾毒性药物（如非甾体抗炎药）、反复尿路感染等病史，表现为肾小管功能损害（如低比重尿、夜尿增多）。该患者尿比重1.010（低比重），需考虑，但患者无明确肾毒性药物接触史，且糖尿病、高血压更可能为主要病因。（3）梗阻性肾病：肾脏超声未提示肾盂扩张、输尿管扩张，可排除。（4）急性肾损伤（AKI）：患者病史3年，Scr逐渐升高，肾脏体积缩小，无急性肾损伤诱因（如感染、脱水、肾毒性药物），故不考虑。3.治疗方案（1）近期处理（住院/门诊急性期）①控制血压：目标血压＜130/80mmHg（合并糖尿病）。首选肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂（如缬沙坦80mgqd），但需监测Scr及血钾（用药后2周内Scr升高＜30%可继续，＞30%需调整）。若单药控制不佳，联合钙通道阻滞剂（如氨氯地平5mgqd），避免使用β受体阻滞剂（可能掩盖低血糖症状）。②控制血糖：选择经肾脏代谢少的降糖药，如达格列净（SGLT2抑制剂）10mgqd（eGFR＞20ml/min可使用），兼具降糖、降低尿蛋白、延缓CKD进展作用；若血糖仍不达标，加用利拉鲁肽（GLP-1受体激动剂）0.6mgqd起始，逐步加量。避免使用二甲双胍（eGFR＜30ml/min禁用）及磺脲类（易蓄积致低血糖）。③纠正肾性贫血：皮下注射重组人促红素（rHuEPO）3000U每周2次，同时补充铁剂（静脉铁如蔗糖铁100mg每周2次，直至铁蛋白＞100μg/L、转铁蛋白饱和度＞20%），目标Hb100-120g/L（避免＞130g/L增加心血管风险）。④处理CKD-MBD：-降磷：低磷饮食（＜800mg/d），使用非钙磷结合剂（如司维拉姆800mgtid，随餐服用），避免高钙血症；-纠正低钙：口服碳酸钙0.5-1.0gtid（餐中嚼服），若血钙仍低且iPTH＞300pg/ml，可加用活性维生素D（骨化三醇0.25μgqd，根据PTH调整剂量）；-监测iPTH，目标维持在150-300pg/ml（CKD5期）。⑤纠正电解质紊乱：-低钠血症：患者无明显脑水肿症状（如意识障碍），予限制水分摄入（＜前一日尿量+500ml），避免快速纠正（每小时血钠升高＜0.5mmol/L）；-高钾血症（5.2mmol/L）：予低钾饮食（＜2000mg/d），口服降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙15gtid），监测血钾（若＞6.5mmol/L或伴ECG改变，需紧急处理：葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖、β2受体激动剂，必要时血液透析）。⑥对症支持：-止吐：甲氧氯普胺10mgimprn，或昂丹司琼8mgpobid；-改善食欲：醋酸甲地孕酮160mgqd（短期使用）；-控制蛋白尿：除RAAS抑制剂外，SGLT2抑制剂可协同降低尿蛋白，目标24小时尿蛋白＜1g。（2）长期管理（门诊随访）①定期监测：每2周查Scr、eGFR、血钾、血钠、血钙、血磷、iPTH；每月查Hb、铁代谢指标；每3月查HbA1c、24小时尿蛋白定量；每6月评估心脏功能（超声心动图）、眼底（糖尿病视网膜病变）。②血液净化准备：患者eGFR18ml/min/1.73m²，需提前6个月建立血管通路（如动静脉内瘘成形术），若出现尿毒症症状（如严重恶心呕吐、心包炎、高钾血症难以纠正），需及时开始血液透析或腹膜透析。③生活方式干预：-饮食：优质低蛋白饮食（0.6g/kg/d，其中50%为优质蛋白如鸡蛋、瘦肉、鱼），热量30-35kcal/kg/d（以碳水化合物为主）；-戒烟限酒：严格戒烟，白酒＜50ml/日（逐步戒除）；-适当运动：每日30分钟低强度运动（如散步），避免劳累。④并发症管理：-心血管保护：使用他汀类（如阿托伐他汀20mgqn）控制LDL-C＜1.8mmol/L（合并糖尿病）；-预防感染：接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗，避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类、造影剂）。二、简答题1.简述急性肾损伤（AKI）的RIFLE标准及其临床意义。2.列出糖尿病肾病（DN）的5期病理分级（Mogensen分期）及各期主要特征。答案：1.AKI的RIFLE标准RIFLE标准是基于血清肌酐（Scr）和尿量的AKI分层诊断标准，分为风险（Risk）、损伤（Injury）、衰竭（Failure）、丢失（Loss）、终末期肾病（ESRD）5个阶段：-Risk（风险）：Scr升高≥1.5倍基线值，或尿量＜0.5ml/kg/h×6h；-Injury（损伤）：Scr升高≥2.0倍基线值，或尿量＜0.5ml/kg/h×12h；-Failure（衰竭）：Scr升高≥3.0倍基线值，或Scr≥354μmol/L（伴急性升高≥44μmol/L），或尿量＜0.3ml/kg/h×24h，或无尿≥12h；-Loss（丢失）：持续肾功能丧失＞4周；-ESRD（终末期肾病）：持续肾功能丧失＞3个月。临床意义：RIFLE标准通过量化Scr和尿量变化，早期识别AKI高危患者，指导分层治疗（如Risk期加强容量管理，Failure期考虑肾脏替代治疗），并预测预后（分期越高，死亡率及慢性肾脏病转化风险越高）。2.糖尿病肾病Mogensen分期Mogensen分期基于病理改变和临床指标，将DN分为5期：-Ⅰ期（肾小球高滤过期）：肾小球肥大，GFR升高（＞130ml/min），尿白蛋白排泄率（UAE）正常（＜20μg/min），病理以肾小球体积增大为主，无明显结构异常，可逆。-Ⅱ期（正常白蛋白尿期）：GFR正常或轻度升高，UAE正常（＜20μg/min），但运动后可出现微量白蛋白尿；病理可见肾小球基底膜（GBM）增厚、系膜基质轻度增多，电镜下GBM增厚为特征。-Ⅲ期（微量白蛋白尿期）：UAE20-200μg/min（或尿白蛋白/肌酐比值30-300mg/g），GFR开始下降（每年约下降1ml/min）；病理表现为GBM明显增厚、系膜区增宽，出现K-W结节（结节性肾小球硬化）的早期改变，此期为干预关键期，控制血糖血压可延缓进展。-Ⅳ期（临床白蛋白尿期）：UAE＞200μg/min（或尿白蛋白/肌酐比值＞300mg/g），24小时尿蛋白＞0.5g，伴高血压、水肿；GFR持续下降（每年下降5-15ml/min）；病理可见典型K-W结节，肾小球荒废增多，此期肾功能恶化不可逆。-Ⅴ期（肾衰竭期）：GFR＜15ml/min，出现尿毒症症状（如贫血、代谢性酸中毒、CKD-MBD）；病理以广泛肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化为主，需肾脏替代治疗。三、论述题结合最新研究进展，论述SGLT2抑制剂在慢性肾脏病（CKD）中的作用机制及临床应用价值。答案：钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是一类新型降糖药，近年多项大型临床试验（如DAPA-CKD、EMPA-KIDNEY）证实其在CKD患者中具有独立于降糖的肾脏保护作用，成为CKD治疗的重要突破。一、作用机制SGLT2抑制剂通过抑制肾脏近曲小管SGLT2，减少葡萄糖重吸收，促进尿糖排泄（降糖作用），同时通过以下机制发挥肾脏保护：1.血流动力学调节：-抑制SGLT2后，近端肾小管钠重吸收减少，致密斑感知钠负荷增加，激活管球反馈（TGF），导致入球小动脉收缩，降低肾小球内高压；-同时，尿钠排泄增加引起轻度容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），但出球小动脉对RAAS的敏感性高于入球小动脉，最终降低肾小球内压（跨毛细血管压），减轻肾小球高滤过。2.代谢与氧化应激调控：-减少近端肾小管细胞葡萄糖摄取，促进细胞从“有氧糖酵解”向“脂肪酸氧化”转换，改善线粒体功能，减少活性氧（ROS）生成；-降低肾小管细胞内高糖状态，抑制晚期糖基化终末产物（AGEs）积累，减轻细胞损伤。3.抗炎与抗纤维化：-抑制NF-κB等炎症通路，减少单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子释放，减轻肾间质炎症；-下调转化生长因子-β（TGF-β）、纤连蛋白（FN）等纤维化因子表达，抑制肾间质成纤维细胞活化，延缓肾小球硬化和间质纤维化。4.其他机制：-降低血尿酸（促进尿酸排泄），减轻高尿酸对肾脏的损伤；-改善内皮功能，降低血管内皮生长因子（VEGF）水平，减少蛋白尿。二、临床应用价值1.广泛适用人群：-无论是否合并糖尿病，SGLT2抑制剂均可用于CKD患者。DAPA-CKD研究纳入4304例CKD2-4期（eGFR25-75ml/min/1.73m²）、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）≥200mg/g的患者（其中30%无糖尿病），结果显示达格列净使主要终点（eGFR下降≥50%、ESRD或肾/心血管死亡）风险降低39%。-EMPA-KIDNEY研究进一步扩展至eGFR≥20ml/min/1.73m²、UACR≥30mg/g的CKD患者（40%无糖尿病），恩格列净使主要终点风险降低28%，且安全性良好（低血糖风险低）。2.延缓CKD进展：-显著降低尿蛋白：SGLT2抑制剂可使UACR下降30%-50%，独立于RAAS抑制剂的作用，联合使用可进一步减少蛋白尿；-减缓eGFR下降速度：长期使用可使eGFR年下降率从5-10ml/min延缓至1-3ml/min，推迟ESRD发生时间。3.心血管保护：-降低心力衰竭住院（HHF）风险：SGLT2抑制剂通过减轻容量负荷、改善心肌能量代谢，使HHF风险降低25%-30%（如DECLARE-TIMI58研究）；-减少心血管死亡：EMPA-REGOUTCOME研究显示，恩格列净使心血管死亡风险降低