2025年卫生高级职称面审答辩(皮肤与性病学)历年参考题库含答案

2025年卫生高级职称面审答辩(皮肤与性病学)历年参考题库含答案一、简答题1.简述特应性皮炎（AD）的发病机制及2023年版诊疗指南中关于阶梯治疗的核心原则。答：特应性皮炎的发病机制涉及多因素相互作用：①遗传易感性：FLG基因（丝聚蛋白基因）突变导致皮肤屏障功能障碍，经表皮水分丢失增加；②免疫失衡：Th2型免疫反应为主（IL-4、IL-13过表达），近年发现Th22、Th17及先天免疫（IL-33、TSLP）也参与；③环境因素：变应原（尘螨、花粉）、微生物（金黄色葡萄球菌定植）、皮肤屏障破坏后外界刺激物侵入；④神经-免疫轴异常：神经肽（如SP、CGRP）释放加剧瘙痒-搔抓循环。2023年指南阶梯治疗核心原则：①基础治疗：坚持每日2次以上保湿润肤（含神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸的脂质复合物），避免过度清洁；②轻度AD：首选外用钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI，如0.03%他克莫司软膏）或弱效糖皮质激素（如氢化可的松），交替使用降低激素依赖；③中重度AD：外用中强效激素（如糠酸莫米松）联合TCI，序贯维持；④重度/难治性AD：系统治疗首选生物制剂（度普利尤单抗，靶向IL-4Rα），次选JAK抑制剂（如阿布昔替尼），传统免疫抑制剂（环孢素A、甲氨蝶呤）作为备选；⑤合并感染时需针对性使用抗生素（如莫匹罗星）或抗真菌治疗（如酮康唑）；⑥心理干预及患者教育（记录诱发因素、避免搔抓）贯穿全程。2.试述皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）中蕈样肉芽肿（MF）的临床分期及各期治疗策略。答：MF临床分期基于TNMB系统（T：皮肤受累范围，N：淋巴结，M：内脏，B：血液）：-T1：斑片/斑块＜10%体表面积（BSA）；T2：斑片/斑块10%-80%BSA；T3：肿瘤期（≥1个肿瘤）；T4：红皮病（＞80%BSA）。-N0：无淋巴结受累；N1：临床可疑，病理阴性；N2：临床可疑，病理提示MF；N3：临床明显肿大，病理证实。-M0：无内脏受累；M1：有内脏受累（如肺、肝、脾）。-B0：无克隆性T细胞；B1：克隆性T细胞但＜5%；B2：克隆性T细胞≥5%。各期治疗策略：-早期（T1-2N0M0B0）：皮肤导向治疗为主，包括窄谱中波紫外线（NB-UVB）、补骨脂素联合长波紫外线（PUVA）、局部氮芥或卡莫司汀化疗、外用贝沙罗汀凝胶；-进展期（T3-4或N1-3或B1-2）：系统治疗联合皮肤治疗，系统方案可选维A酸类（阿维A）、组蛋白去乙酰化酶抑制剂（伏立诺他）、抗CD30单抗（本妥昔单抗）、干扰素α；红皮病型可加用体外光分离置换（ECP）；-晚期（M1）：临床试验为主，可尝试CHOP样化疗（环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松）或靶向治疗（如PD-1抑制剂）。二、病例分析题患者男，42岁，主诉“全身红斑、水疱伴发热5天”。5天前因“上呼吸道感染”口服阿莫西林（既往无青霉素过敏史），2天后躯干出现散在红斑，迅速扩展至全身，伴灼痛，3天前开始出现松弛性水疱，尼氏征阳性，发热（最高39.2℃）。查体：T38.9℃，神清，精神差，全身皮肤（包括掌跖）可见弥漫性暗红斑，表面松弛水疱（最大直径5cm），部分破溃后形成糜烂面，口腔、眼结膜、外阴黏膜见充血、糜烂及假膜。实验室检查：WBC12.8×10⁹/L，中性粒细胞82%，CRP56mg/L；肝肾功能：ALT89U/L，AST76U/L，Scr112μmol/L（基线78μmol/L）；电解质：Na⁺132mmol/L，K⁺3.2mmol/L。问题1：该患者最可能的诊断及诊断依据是什么？答：诊断：重症药疹（大疱性表皮坏死松解型药疹，TEN）。诊断依据：①明确的药物暴露史（阿莫西林，发病前2-3天潜伏期）；②典型临床表现：全身弥漫性红斑基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性，黏膜（口腔、眼、外阴）广泛受累；③系统症状（高热、肝肾功能轻度异常、电解质紊乱）；④排除其他大疱病（如天疱疮：起病慢，无明确用药史，黏膜受累以口腔为主，DIF示IgG/C3沉积于表皮细胞间；中毒性表皮坏死松解型Stevens-Johnson综合征（SJS-TEN）：SJS累及BSA＜10%，TEN＞30%，本例全身受累符合TEN）。问题2：需与哪些疾病进行鉴别？答：需鉴别的疾病：①寻常型天疱疮：起病隐匿，水疱发生于正常皮肤，黏膜损害早且重，尼氏征阳性，直接免疫荧光（DIF）示表皮细胞间IgG/C3沉积，血清抗桥粒芯糖蛋白抗体阳性；②葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）：多见于儿童，由金黄色葡萄球菌产生的剥脱毒素引起，皮疹为弥漫性红斑基础上松弛水疱，尼氏征阳性，但黏膜受累轻，细菌培养（咽拭子、脓疱液）可分离到金黄色葡萄球菌，成人罕见；③中毒性休克综合征（TSS）：由金黄色葡萄球菌或链球菌产生的超抗原引起，表现为高热、低血压、多系统受累，皮疹为弥漫性红斑，可伴脱屑，但水疱少见，血培养或局部病灶培养阳性；④急性泛发性发疹性脓疱病（AGEP）：多由抗生素（如β-内酰胺类）诱发，表现为水肿性红斑基础上密集无菌性小脓疱，2周内自愈，黏膜受累少，组织病理示表皮内脓疱及中性粒细胞浸润。问题3：请列出该患者的紧急处理措施及后续治疗方案。答：紧急处理措施：①立即停用可疑药物（阿莫西林），并记录所有近期使用药物（包括中药、保健品）；②收入重症监护病房（ICU）或烧伤科，监测生命体征（血压、心率、血氧）、出入量及电解质；③创面处理：无菌操作下抽去水疱液（保留疱壁作为生物敷料），糜烂面用0.9%氯化钠溶液或0.1%苯扎溴铵清洗后，覆盖无菌凡士林纱布或生物敷料（如猪皮敷料）；④黏膜护理：眼科会诊评估角膜受累（荧光素染色），予人工泪液及抗生素眼膏（如氧氟沙星眼膏）；口腔用碳酸氢钠溶液漱口，疼痛明显时局部用利多卡因凝胶；外阴用1:5000高锰酸钾溶液清洗；⑤支持治疗：静脉补液纠正脱水（按烧伤面积计算补液量，TEN患者表皮剥脱面积＞30%BSA时按Ⅱ度烧伤处理），补充电解质（纠正低钠、低钾），输注人血白蛋白（30-50g/d）维持胶体渗透压；⑥系统治疗：早期足量糖皮质激素（甲泼尼龙2-3mg/kg/d），若48小时内无控制（新水疱仍出现），可联合静脉注射免疫球蛋白（IVIG，0.4g/kg/d×5天）；⑦防治感染：经验性使用广谱抗生素（如头孢哌酮/舒巴坦，避免使用β-内酰胺类），根据创面分泌物及血培养调整；⑧护肝治疗（谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱）；⑨疼痛管理：口服加巴喷丁或曲马多，必要时静脉用芬太尼。后续治疗方案：①激素逐渐减量（每3-5天减10%-20%），至小剂量（泼尼松10-15mg/d）维持2-4周后停药；②IVIG结束后监测感染指标，若体温正常、无新水疱，可停用抗生素；③创面愈合后加强保湿（含神经酰胺的乳膏），预防瘢痕及色素沉着；④出院前完善药物过敏原检测（斑贴试验、淋巴细胞转化试验），建立过敏药物档案；⑤眼科随诊3-6个月，警惕角膜溃疡及睑球粘连；⑥心理支持（患者因容貌改变易出现焦虑，需联合心理科干预）。三、论述题试述梅毒血清学试验的分类、临床意义及判读要点。答：梅毒血清学试验分为非梅毒螺旋体抗原血清试验（非特异性试验）和梅毒螺旋体抗原血清试验（特异性试验），两类试验联合使用可提高诊断准确性。1.非梅毒螺旋体抗原血清试验（反应素试验）：-原理：检测患者血清中抗心磷脂抗体（反应素），为非特异性抗体（其他疾病如自身免疫病、感染、妊娠也可阳性）。-常用方法：快速血浆反应素试验（RPR）、甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）、性病研究实验室试验（VDRL）。-临床意义：①用于初筛及疗效判断（抗体滴度与疾病活动度相关，治疗后滴度下降或转阴）；②定量试验（如RPR滴度）可评估传染性（滴度≥1:8提示活动期）；③一期梅毒硬下疳出现后1-2周阳性，二期梅毒100%阳性，晚期梅毒部分患者阴性（血清固定）。2.梅毒螺旋体抗原血清试验（特异性试验）：-原理：检测抗梅毒螺旋体特异性抗体（IgG/IgM），感染后终身阳性（部分早期治疗者可能转阴，但概率＜10%）。-常用方法：梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）、荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、化学发光免疫试验（CLIA）。-临床意义：①用于确诊（特异性＞99%）；②不能用于疗效判断（抗体持续存在）；③一期梅毒硬下疳出现后2-4周阳性，早期诊断需结合非特异性试验；④先天梅毒诊断需检测IgM抗体（IgG可通过胎盘，需动态观察滴度是否上升）。判读要点：-双阳性（非特异性+特异性试验）：确诊现症或既往梅毒（需结合临床）；-非特异性阳性+特异性阴性：假阳性（需排除自身免疫病、病毒感染、老年、妊娠等）；-非特异性阴性+特异性阳性：既往感染已治愈、晚期梅毒血清固定或极早期感染（窗口期）；-先天梅毒：新生儿非特异性试验滴度≥母亲4倍，或特异性IgM抗体阳性（出生后18个月内TPPA阳性不能确诊，因IgG可来自母体）；-血清固定：规范治疗后非特异性试验滴度持续≥1:8超过6个月（早期梅毒）或1年（晚期梅毒），需排除神经梅毒（查脑脊液VDRL）；-神经梅毒：脑脊液VDRL阳性（特异性100%），或脑脊液白细胞＞5×10⁶/L、蛋白＞450mg/L伴血清特异性试验阳性。四、鉴别诊断题试述银屑病（寻常型）与玫瑰糠疹的鉴别要点。答：银屑病与玫瑰糠疹的鉴别需从以下方面分析：1.好发人群：银屑病多见于青壮年（20-40岁），无明显季节倾向；玫瑰糠疹多见于儿童及青年（10-35岁），春秋季多发。2.前驱症状：银屑病一般无，部分患者有上呼吸道感染（点滴型银屑病）；玫瑰糠疹约50%患者有前驱症状（低热、咽痛、乏力）。3.皮疹特点：-银屑病：①原发疹为红色丘疹/斑丘疹，表面覆厚层银白色鳞屑，刮除鳞屑可见薄膜现象（淡红色半透明薄膜）及点状出血（Auspitz征）；②分布：头皮（发缘清楚，束状发）、四肢伸侧（肘、膝）、腰骶部为主，可泛发；③形态：点滴状（新发）、斑块状（慢性）、地图状（融合）；④黏膜受累：龟头、口腔可见境界清楚的红斑；⑤甲损害：顶针样凹陷、甲剥离。-玫瑰糠疹：①先出现母斑（前驱斑）：单个直径2-5cm椭圆形淡红色斑，边缘隆起呈领圈状脱屑，1-2周后出现子斑；②子斑：泛发于躯干及四肢近端，长轴与皮纹走向一致，呈椭圆形，淡红色，表面细薄糠状鳞屑，中心颜色较淡（“靶心征”）；③无薄膜现象及Auspitz征；④黏膜、甲一般不受累。4.自觉症状：银屑病多伴不同程度瘙痒（斑块型较重，点滴型较轻）；玫瑰糠疹瘙痒轻或无。5.病程：银屑病慢性反复发作（缓解-复发交替）；玫瑰糠疹自限性（6-8周自愈，少数延至3个月，极少复发）。6.组织病理：-银屑病：表皮角化不全，颗粒层减少或消失，棘层增厚（银屑病样增生），表皮突延长呈杵状，真皮乳头毛细血管迂曲扩张，乳头上延（顶部棘层变薄），真皮浅层淋巴细胞浸润。-玫瑰糠疹：表皮灶性角化不全，棘层轻度增厚，海绵形成，真皮浅层血管周围淋巴细胞、组织细胞浸润，可见噬色素细胞。五、新技术应用题试述生物制剂在银屑病治疗中的选择策略及注意事项。答：生物制剂通过靶向关键细胞因子或受体，显著改善中重度银屑病患者的生活质量，选择需结合疾病严重度、合并症、患者偏好及经济条件。1.靶向IL-23/IL-17轴：-IL-17抑制剂（司库奇尤单抗、依奇珠单抗、布罗利尤单抗）：适用于斑块型、关节病型银屑病（PsA），起效快（4周PASI90应答率＞70%），对头皮、掌跖、指甲银屑病效果佳；注意事项：增加感染风险（尤其是念珠菌感染），活动性结核、中重度肝肾功能不全慎用；-IL-23抑制剂（古塞奇尤单抗、替瑞奇尤单抗、瑞莎珠单抗）：靶向p19亚单位，维持疗效持久（52周PASI90应答率＞80%），对黏膜银屑病（如龟头）有效；注意事项：长期安全性数据较少，需监测肝酶及结核感染。2.靶向TNF-α（阿达木单抗、英夫利昔单抗、戈利木单抗）：-适用于合并PsA、炎症性肠病（IBD）的患者；起效较快（2周PASI75应答率＞60%）；-注意事项：增加结核、机会性感染（如隐球菌、李斯特菌）风险，需筛查结核（T-SPOT.TB）、乙肝（HBV-DNA）；心衰（NYHAⅢ-Ⅳ级）、脱髓鞘疾病禁用；可能诱发或加重IBD（与IL-12/23抑制剂相反）。3.靶向IL-12/23（乌司奴单抗）：-适用于斑块型、红皮病型、脓疱型银屑病，对头皮、甲银屑病有效；起效较慢（12周PASI75应答率约75%），但维持时间长（每12周给药）；-注意事项：结核筛查同上，可能增加恶性肿瘤风险（长期使用需监测）。选择策略：-初治患者：优先选择IL-17或IL-23抑制剂（起效快、疗效强）；-合并PsA：IL-17抑制剂（对皮肤及关节均有效）或TNF-α抑制剂；-合并IBD：IL-23或IL-12/23抑制剂（TNF-α抑制剂可能加重IBD）；-有结核病史（已治愈）：避免TNF-α抑制剂，可选IL-17或IL-23抑制剂（需预防性抗结核）；-经济条件有限：选择