创伤急救中血管活性药物早期使用策略

创伤急救中血管活性药物早期使用策略演讲人01创伤急救中血管活性药物早期使用策略02创伤休克的病理生理基础：血管活性药物使用的理论依据03具体药物选择与使用策略：“怎么用”与“怎么联”04监测与调整：动态评估与精准干预05特殊人群的个体化用药考量：“量体裁衣”的治疗策略06临床案例与经验总结：从理论到实践的跨越07总结与展望：构建科学规范的早期使用策略目录01创伤急救中血管活性药物早期使用策略创伤急救中血管活性药物早期使用策略引言在创伤急救的“黄金一小时”内，休克是导致患者死亡的首要可预防因素。据统计，全球每年约500万人死于创伤，其中30%-40%的死因与创伤性休克相关。我国创伤急救体系虽不断完善，但基层医院对血管活性药物的早期使用仍存在时机把握不准、药物选择不当、监测调整滞后等问题。血管活性药物作为纠正休克、改善组织灌注的核心手段，其早期使用策略直接影响患者器官功能保护和远期预后。本文将从创伤休克的病理生理基础出发，系统阐述血管活性药物的作用机制、早期使用指征、药物选择策略、监测调整方法及特殊人群考量，结合临床案例与实践经验，为创伤急救工作者提供科学、规范的用药指导，以期实现“快速稳压、精准灌注、避免二次损伤”的急救目标。02创伤休克的病理生理基础：血管活性药物使用的理论依据创伤休克的病理生理基础：血管活性药物使用的理论依据创伤休克的本质是有效循环血量不足，组织灌注缺氧，进而引发多器官功能障碍综合征（MODS）。理解其病理生理机制，是合理使用血管活性药物的前提。1创伤性休克的定义与分类01创伤性休克是指创伤导致的有效循环血量锐减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。根据病因可分为：02-低血容量性休克：最常见，由失血（如肝脾破裂、骨折大出血）、血浆丢失（如烧伤、挤压综合征）导致；03-分布性休克：由血管张力异常（如神经源性休克、过敏性休克）或炎症介质介导的血管扩张（如脓毒症合并创伤）引起；04-梗阻性休克：由血流通道受阻（如张力性气胸、肺栓塞、心包填塞）导致；05-心源性休克：由心脏泵功能衰竭（如心肌挫伤、急性心肌梗死）引起。临床中常以混合性休克多见，如失血性休克合并分布性休克。2创伤休克的病理生理机制创伤休克的发生发展涉及“循环-炎症-凝血”恶性循环，核心环节是微循环障碍：-微循环灌注不足：创伤后失血、疼痛应激激活交感神经-肾上腺髓质系统，α受体激动导致毛细血管前括约肌持续痉挛，真毛细血管网血流减少；同时微静脉对缺氧耐受性差，血液淤积，动-静脉短路开放，导致“低灌流、低氧合”状态。-炎症反应失控：创伤坏死组织及病原体相关分子模式（PAMPs）激活Toll样受体（TLRs），释放大量促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6），诱导全身炎症反应综合征（SIRS）。炎症介质直接损伤血管内皮，增加毛细血管通透性，血浆外渗加重第三间隙液体丢失；同时促进白细胞黏附、微血栓形成，进一步阻塞微循环。-内皮功能障碍：创伤后内皮细胞合成一氧化氮（NO）增多，导致血管舒张；同时内皮素-1（ET-1）释放增加，引起血管收缩。这种“舒缩失衡”使外周阻力下降，血压难以维持，且内皮损伤促进血小板聚集和纤维蛋白沉积，加剧微循环障碍。2创伤休克的病理生理机制-凝血功能障碍：创伤后组织因子释放激活外源性凝血途径，早期呈高凝状态；继发性纤溶亢进导致血小板减少、纤维蛋白原降解，最终发展为弥散性血管内凝血（DIC），微血栓形成加重器官缺血。3创伤休克的血流动力学特征不同类型创伤休克的血流动力学参数存在差异（表1），为血管活性药物选择提供依据：|休克类型|心率（HR）|平均动脉压（MAP）|中心静脉压（CVP）|心输出量（CO）|外周血管阻力（SVR）||----------------|------------|------------------|------------------|----------------|---------------------||低血容量性休克|↑↑（>100次/分）|↓↓（<65mmHg）|↓↓（<5mmHg）|↓↓（<4.5L/min）|↑↑（>1200dynscm⁻⁵）|3创伤休克的血流动力学特征1|分布性休克|↑（>90次/分）|↓（<70mmHg）|正常或↑|↑或正常|↓↓（<800dynscm⁻⁵）|2|梗阻性休克|↑↑（>120次/分）|↓↓（<60mmHg）|↑↑（>15mmHg）|↓↓（<3.5L/min）|正常或↑|3|心源性休克|↑（>100次/分）|↓（<65mmHg）|↑↑（>10mmHg）|↓↓（<3.0L/min）|↑↑（>1500dynscm⁻⁵）|4注：↑表示升高，↓↓表示显著降低；正常值范围：HR60-100次/分，MAP70-105mmHg，CVP5-10mmHg，CO4.5-6.0L/min，SVR800-1200dynscm⁻⁵。3创伤休克的血流动力学特征上述特征表明，创伤休克的“低血压”本质不同：低血容量性休克是“血不够”，分布性休克是“管太松”，梗阻性休克是“路堵了”，心源性休克是“泵不行”。血管活性药物需针对不同病理环节，而非单纯“升压”。2.血管活性药物的作用机制与分类：从“药理”到“临床”的转化血管活性药物通过调节血管张力、心肌收缩力或心脏前后负荷，改善血流动力学和组织灌注。根据作用机制可分为三大类，每类药物在创伤急救中均有其独特定位。1按作用机制分类1.1血管收缩剂通过激动血管平滑肌α受体，收缩动脉（增加外周阻力）和静脉（增加回心血量），提升血压。代表药物：去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺。-核心作用：快速升高MAP，改善冠状动脉和脑动脉灌注（尤其对血压骤降患者）；-局限性：过度收缩可能导致微循环恶化，加重组织缺血（如肾、肠道）。1按作用机制分类1.2血管扩张剂030201通过激动β₂受体（舒张血管）或阻断α受体（拮抗收缩），降低外周阻力，改善微循环。代表药物：多巴胺（小剂量）、硝普钠、硝酸甘油。-核心作用：解除血管痉挛，改善组织灌注（如感染性休克合并微循环障碍）；-局限性：可能加重低血压，需在血容量充足基础上使用。1按作用机制分类1.3正性肌力药通过激动β₁受体，增强心肌收缩力，增加心输出量。代表药物：多巴酚丁胺、肾上腺素、米力农。01-核心作用：改善泵功能，适用于心源性休克或低CO性休克；02-局限性：增加心肌耗氧量，可能诱发心律失常。032常用药物分类及代表药物2.1儿茶酚胺类药物-去甲肾上腺素（Noradrenaline,NE）：-作用机制：主要激动α₁受体（强烈收缩血管），轻微激动β₁受体（增加心肌收缩力）；-药理特点：升压作用强、持续时间短（半衰期2分钟），对心率影响小；-临床应用：一线血管收缩剂，用于低血容量性休克、分布性休克（如脓毒症）液体复苏后MAP仍<65mmHg者；-剂量与用法：起始剂量0.05-0.1μgkg⁻¹min⁻¹，静脉泵入，最大剂量≤2.0μgkg⁻¹min⁻¹（避免肾血管过度收缩）。-多巴胺（Dopamine,DA）：2常用药物分类及代表药物2.1儿茶酚胺类药物-作用机制：剂量依赖性：<5μgkg⁻¹min⁻¹激动多巴胺受体（扩张肾、肠系膜血管）；5-10μgkg⁻¹min⁻¹激动β₁受体（增加心肌收缩力）；>10μgkg⁻¹min⁻¹激动α受体（收缩血管）；-药理特点：兼具升压和改善灌注作用，但个体差异大（如老年人对DA更敏感）；-临床应用：低血容量性休克早期（未充分补液时慎用，可能加重心肌耗氧）；肾功能保护（小剂量）；-注意事项：心动过速、心律失常风险高，目前已不作为一线升压药。-肾上腺素（Epinephrine,Epi）：-作用机制：激动α、β受体（全面收缩血管、增强心肌收缩力、扩张支气管）；-药理特点：强效升压，增加心肌耗氧量，可能引起高乳酸血症；2常用药物分类及代表药物2.1儿茶酚胺类药物-临床应用：心搏骤停、过敏性休克、难治性休克（如NE无效时）；-剂量与用法：心跳骤停标准剂量1mg静脉推注，每3-5分钟重复；休克时0.01-0.2μgkg⁻¹min⁻¹静脉泵入。2常用药物分类及代表药物2.2非儿茶酚胺类药物-去氧肾上腺素（Phenylephrine,PE）：1-作用机制：纯α₁受体激动剂，收缩血管，升高MAP；2-药理特点：无正性肌力作用，不增加心率，适用于心动过速（如窦性心动过速合并低血压）或β受体阻滞剂过量者；3-临床应用：神经源性休克（如脊髓损伤导致血管扩张）、PE相关性休克；4-注意事项：可能反射性降低心率，减少心输出量。5-多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）：6-作用机制：选择性激动β₁受体（增强心肌收缩力），轻微激动β₂受体（扩张血管）；7-药理特点：增加CO，降低SVR，改善组织灌注，对心率影响小；82常用药物分类及代表药物2.2非儿茶酚胺类药物-临床应用：低CO性休克（如心源性休克、感染性休克液体复苏后CO仍低）；-剂量与用法：2-20μgkg⁻¹min⁻¹，静脉泵入，与NE联用可兼顾升压和改善心功能。3药物的血流动力学效应与选择逻辑不同药物对血流动力学参数的影响存在差异（表2），临床需根据患者具体状态选择：01|药物名称|MAP|CO|SVR|HR|尿量|组织灌注|02|----------------|------|------|------|------|------|----------|03|去甲肾上腺素|↑↑|→或↑|↑↑|→|→或↑|改善（冠脉、脑）|04|多巴胺（小剂量）|→|↑|→|→|↑|改善（肾、肠）|053药物的血流动力学效应与选择逻辑|多巴胺（大剂量）|↑↑|↑|↑↑|↑↑|→|可能恶化（微循环）||多巴酚丁胺|→|↑↑|↓|→|↑|改善（全身）||去氧肾上腺素|↑↑|↓|↑↑|↓|→|可能恶化（微循环）||硝普钠|↓|↑|↓↓|→|↑|改善（但需血容量充足）|注：↑表示升高，→表示无显著变化，↓表示降低。选择逻辑：3药物的血流动力学效应与选择逻辑-低血容量性休克（低MAP、低CO、高SVR）：优先NE，快速升压+增加回心血量；-分布性休克（低MAP、高或正常CO、低SVR）：先补液，若MAP仍<65mmHg，用NE升高SVR；若微循环障碍（如皮肤花斑、乳酸高），联用小剂量DA或多巴酚丁胺；-心源性休克（低MAP、低CO、高SVR）：优先多巴酚丁胺改善心功能，联用NE升压；-梗阻性休克：首要解除梗阻（如胸腔闭式引流、心包穿刺），药物仅作暂时支持（如PE维持血压）。3药物的血流动力学效应与选择逻辑3.血管活性药物早期使用的适应症与禁忌症：“何时用”与“何时不用”血管活性药物的“早期使用”是指在创伤后1-2小时内，经初始液体复苏（如晶体液2000-3000ml）后，血流动力学仍不稳定或组织灌注不足时启动。其核心目标是“改善灌注”，而非“单纯升压”，需严格把握适应症与禁忌症。1早期使用的核心时机与指征1.1时机判断：“液体复苏后仍不稳定”-液体复苏终点：-基础终点：MAP≥65mmHg，尿量≥0.5mlkg⁻¹h⁻¹，心率<100次/分；-高级终点：中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）≥70%，乳酸≤2mmol/L，混合静脉血氧饱和度（SvO₂）≥65%。-启动时机：-初始液体复苏（如乳酸林格氏液或生理盐水20ml/kg）后，MAP仍<65mmHg；-或MAP≥65mmHg，但存在组织灌注不足（如乳酸>4mmol/L、尿量<0.5mlkg⁻¹h⁻¹、皮肤湿冷、毛细血管再充盈时间>3秒）。1早期使用的核心时机与指征1.2明确适应症：基于灌注与血压的综合评估-绝对适应症：-创伤性休克液体复苏后持续性低血压（MAP<65mmHg）且存在危及生命的器官低灌注（如冠状动脉灌注压<60mmHg、脑灌注压<50mmHg）；-分布性休克（如神经源性、过敏性休克）伴严重低血压，对液体反应不佳。-相对适应症：-创伤合并心肌挫伤，心输出量低下（CI<2.5Lmin⁻¹m⁻²），伴低血压；-难治性休克（如大出血未控制前），使用血管活性药物维持血压至手术止血。2严格禁忌症：避免医源性损害STEP1STEP2STEP3STEP4-未控制的出血：如活动性动脉出血（未手术止血前），使用血管收缩剂（如NE）可能加重组织缺血，增加死亡率（需先止血，再升压）；-严重心动过速（HR>150次/分）：如快速房颤、室上速，使用正性肌力药（如多巴酚丁胺）可能诱发恶性心律失常；-高血压急症（MAP>120mmHg）：如创伤性脑损伤、主动脉夹层，使用升压药可能加重靶器官损害；-过敏体质：对肾上腺素、多巴胺等药物过敏者，需更换替代药物（如PE替代NE）。03具体药物选择与使用策略：“怎么用”与“怎么联”具体药物选择与使用策略：“怎么用”与“怎么联”血管活性药物的“早期使用”需遵循“个体化、精准化”原则，结合创伤类型、患者基础疾病及实时监测结果，选择药物、调整剂量，避免“一刀切”。1不同创伤休克类型的药物选择1.1低血容量性休克（最常见）-核心问题：有效循环血量不足，SVR升高，CO降低；-药物选择：-首选去甲肾上腺素：快速升高MAP，改善冠脉和脑灌注，同时维持肾血流（剂量0.05-0.2μgkg⁻¹min⁻¹）；-联合小剂量多巴酚丁胺（若CO仍低）：增强心肌收缩力，避免单纯依赖NE导致的心肌耗氧增加；-禁忌：大剂量多巴胺（可能增加心肌耗氧，加重心肌缺血）。1不同创伤休克类型的药物选择1.2分布性休克（如神经源性、脓毒症合并创伤）-核心问题：血管张力异常，SVR降低，微循环灌注不足；-药物选择：-神经源性休克（如脊髓损伤）：首选去氧肾上腺素（纯α受体激动剂，避免反射性心动过速）；-脓毒症合并创伤：先液体复苏（≥30ml/kg晶体液），若MAP<65mmHg，用NE升高SVR；若ScvO₂<70%，联用多巴酚丁胺增加DO₂；-注意：避免早期使用血管扩张剂（如硝普钠），可能加重低血压。1不同创伤休克类型的药物选择1.3梗阻性休克（如张力性气胸、心包填塞）STEP1STEP2STEP3-核心问题：血流通道受阻，CO急剧降低；-处理原则：首要解除梗阻（如胸腔闭式引流、心包穿刺），药物仅作暂时支持；-药物选择：去氧肾上腺素（维持MAP至手术准备），避免正性肌力药（增加心脏前负荷，加重梗阻）。1不同创伤休克类型的药物选择1.4心源性休克（如心肌挫伤、急性心肌梗死）23145-禁用大剂量肾上腺素（可能增加心肌坏死面积）。-联合去甲肾上腺素（若MAP<65mmHg）：升高血压，改善冠脉灌注；-药物选择：-首选多巴酚丁胺（2-10μgkg⁻¹min⁻¹）：增强心肌收缩力，增加CO；-核心问题：泵功能衰竭，CO降低，SVR升高；2剂量与给药途径的优化2.1给药途径：静脉泵入优先-中心静脉通路：首选（如颈内静脉、锁骨下静脉），避免外周静脉渗漏（尤其是NE、多巴胺等强刺激性药物）；-外周静脉：仅用于紧急情况（如未建立中心静脉时），需选择粗大静脉（如肘正中静脉），并用生理盐水稀释后泵入。2剂量与给药途径的优化2.2剂量调整：“阶梯式”策略-初始剂量：根据药物类型选择（如NE0.05μgkg⁻¹min⁻¹，多巴酚丁胺2μgkg⁻¹min⁻¹）；-调整间隔：每5-15分钟评估一次血流动力学（MAP、HR、尿量），调整剂量（每次增减0.05-0.1μgkg⁻¹min⁻¹）；-目标剂量：MAP65-85mmHg（合并高血压或脑损伤者目标MAP≥75mmHg），CO4.5-6.0L/min，尿量≥0.5mlkg⁻¹h⁻¹；-最大剂量限制：NE≤2.0μgkg⁻¹min⁻¹，多巴酚丁胺≤20μgkg⁻¹min⁻¹（超过提示预后不良）。3联合用药的协同与平衡04030102-“NE+多巴酚丁胺”组合：最常用，兼顾升压（NE升高SVR）和改善心功能（多巴酚丁胺增加CO），适用于低血容量性休克、心源性休克；-“小剂量DA+多巴酚丁胺”组合：适用于感染性休克合并肾功能不全，DA扩张肾血管，多巴酚丁胺增加CO；-“PE+多巴酚丁胺”组合：适用于心动过速（如窦速）合并低血压，PE避免反射性HR增快，多巴酚丁胺增加CO；-禁忌联用：NE+硝普钠（两者作用拮抗，NE升高SVR，硝普钠降低SVR）。4药物相互作用的临床规避-β受体阻滞剂与多巴胺：β受体阻滞剂（如美托洛尔）会阻断多巴胺的β₁作用，降低其正性肌力效果，需增加多巴酚丁胺剂量；-ACEI/ARB与NE：ACEI（如卡托普利）、ARB（如氯沙坦）抑制血管紧张素Ⅱ，降低SVR，NE需增加剂量才能维持MAP；-洋地黄类药物与肾上腺素：联用增加室性心律失常风险，需监测心电图，避免大剂量肾上腺素。04监测与调整：动态评估与精准干预监测与调整：动态评估与精准干预血管活性药物的“早期使用”不是“一用到底”，需通过持续监测评估疗效与安全性，动态调整治疗方案，避免“药物依赖”或“过度治疗”。1血流动力学的实时监测1.1无创监测01-无创血压（NIBP）：每5-15分钟测量一次，维持MAP≥65mmHg；-心率与心电图：监测HR（避免>120次/分）和心律失常（如室早、室速）；-脉搏血氧饱和度（SpO₂）：维持≥94%，避免低氧加重休克。02031血流动力学的实时监测1.2有创监测-有创动脉压（ABP）：适用于血流动力学不稳定（如MAP<60mmHg）、需频繁采血者，实时监测MAP变化；01-中心静脉压（CVP）：反映前负荷，正常值5-10mmHg（>15mmHg提示容量负荷过重，<5mmHg提示容量不足）；02-心输出量（CO）监测：如脉搏指示连续心输出量（PiCCO）、超声心动图，指导正性肌力药使用（目标CI2.5-4.0Lmin⁻¹m⁻²）；03-混合静脉血氧饱和度（SvO₂）：反映全身氧供/氧耗平衡，正常值65%-75%（<60%提示氧供不足或氧耗增加）。042组织灌注的深度评估1血压（MAP）不是唯一目标，组织灌注才是“救命的关键”。需监测以下指标：2-乳酸：正常值0.5-1.5mmol/L，>2mmol/L提示组织灌注不足，目标≤2mmol/L（每2-4小时监测一次）；3-尿量：反映肾灌注，目标≥0.5mlkg⁻¹h⁻¹（成人≥30ml/h）；4-毛细血管再充盈时间（CRT）：按压指甲或甲床，颜色恢复时间<2秒（>3秒提示外周灌注差）；5-皮温与皮色：温暖、红润提示灌注良好，湿冷、花斑提示微循环障碍；6-中心-静脉血氧饱和度差（ScvO₂-SvO₂）：正常值5%-10%（>15%提示外周分流或氧利用障碍）。3剂量调整的“阶梯式”策略根据监测结果，动态调整药物剂量（图1）：1.初始阶段（0-30分钟）：达到目标MAP（65-85mmHg），若尿量仍低，加用小剂量多巴酚丁胺；2.稳定阶段（30分钟-6小时）：维持MAP稳定，监测乳酸、ScvO₂，若乳酸下降缓慢（<20%/h），增加多巴酚丁胺剂量；3.撤药阶段（6小时后）：若血流动力学稳定（MAP≥65mmHg、乳酸≤2mmol/L、尿量正常），逐渐减量（每次减10%-20%，每2小时减一次），直至停药。4不良反应的预警与处理STEP1STEP2STEP3STEP4-心律失常：多巴胺、肾上腺素易诱发室早、室速，需立即减量或停药，给予利多卡因150mg静脉推注；-组织缺血：NE大剂量（>1.0μgkg⁻¹min⁻¹）可能导致肾、肠道缺血，监测尿量、肠鸣音，必要时更换为PE；-高血糖：儿茶酚胺类药物促进糖原分解，血糖>10mmol/L时，给予胰岛素0.1Ukg⁻¹h⁻¹静脉泵入；-酸中毒：乳酸>4mmol/L时，给予碳酸氢钠（1-2mmol/kg），避免过度碱化（pH>7.45）。05特殊人群的个体化用药考量：“量体裁衣”的治疗策略特殊人群的个体化用药考量：“量体裁衣”的治疗策略创伤患者合并基础疾病（如老年、心血管疾病、妊娠）时，血管活性药物的使用需调整剂量、选择药物，避免“一刀切”导致医源性损害。1老年患者：生理退化下的药物敏感性调整-生理特点：血管弹性下降（SVR升高）、心脏储备功能降低、肝肾功能减退（药物代谢慢）；1-用药调整：2-避免大剂量NE（可能加重肾缺血），起始剂量0.02-0.05μgkg⁻¹min⁻¹；3-慎用多巴胺（老年人对DA更敏感，易诱发心动过速），优先多巴酚丁胺；4-目标MAP70-75mmHg（避免过高加重心脏后负荷）。52合并心血管疾病患者：心功能与血压的平衡-冠心病患者：-避免大剂量NE（收缩冠脉，可能诱发心绞痛），目标MAP70-75mmHg（维持冠脉灌注压>60mmHg）；-优先多巴酚丁胺（增加冠脉血流），联用小剂量NE；-高血压患者：-创伤后血压波动大，目标MAP≥75mmHg（避免脑、肾灌注不足），避免快速降压（如硝普钠）；-优先NE（平稳升压），避免PE（反射性心动过速增加心肌耗氧）。3妊娠期创伤患者：母婴双重保护的用药选择1-生理特点：妊娠期血容量增加50%，子宫血流依赖舒张压，过度升压可能减少胎盘灌注；2-用药调整：5-避免肾上腺素（通过胎盘，导致胎儿心动过速）。4-若需升压，用PE（对胎盘血管影响小），剂量0.1-0.3μgkg⁻¹min⁻¹；3-避免NE（收缩胎盘血管），首选多巴酚丁胺（增加CO，维持胎盘灌注）；4儿童创伤患者：生长发育阶段的药代动力学特点-生理特点：体重小、药物分布容积大、肝肾功能发育不全、心率快；-用药调整：-剂量按体重计算（NE0.05-0.5μgkg⁻¹min⁻¹，多巴酚丁胺2-10μgkg⁻¹min⁻¹）；-避免多巴胺（儿童对DA反应敏感，易诱发心律失常），优先多巴酚丁胺；-监测CRT、尿量（儿童尿量目标≥1mlkg⁻¹h⁻¹）。06临床案例与经验总结：从理论到实践的跨越1案例一：严重失血性休克的早期血管活性药物干预病例资料：男性，35岁，车祸致脾破裂、骨盆骨折，入室时BP70/40mmHg，HR120次/分，R25次/分，SpO₂92%，意识模糊，四肢湿冷，CRT4秒，乳酸9.2mmol/L。处理过程：1.初始液体复苏：快速输入乳酸林格氏液1500ml，悬浮红细胞2U；2.血流动力学监测：建立中心静脉通路，CVP3mmHg，CO3.2L/min，SVR1500dynscm⁻⁵；3.药物使用：启动NE0.1μgkg⁻¹min⁻¹，30分钟后MAP升至75mmHg，HR降至100次/分，但尿量仍20ml/h，乳酸8.5mmol/L；1案例一：严重失血性休克的早期血管活性药物干预4.调整方案：联用多巴酚丁胺5μgkg⁻¹min⁻¹，2小时后尿量增至40ml/h，乳酸降至6.0mmol/L；5.手术治疗：急诊行脾切除术+骨盆血管栓塞术，术后停用血管活性药物。经验教训：失血性休克早期，液体复苏后若MAP仍低，需及时启动NE升压；若尿量、乳酸无改善，提示CO不足，联用多巴酚丁胺改善心功能，避免单纯依赖NE导致的心肌耗氧增加。2案例二：创伤后心源性休克的药物联合应用病例资料：女性，62岁，高处坠落致心肌挫伤，入室时BP80/50mmHg，HR110次/分，R28次/分，SpO₂95%，双肺湿啰音，CI1.8Lmin⁻¹m⁻²，BNP1200pg/ml。处理过程：1.初始处理：给予面罩吸氧，呋塞米20mg静脉推注（减轻心脏前负荷）；2.药物使用：启动多巴酚丁胺10μgkg⁻¹min⁻¹，30分钟后CI升至2.5Lmin⁻¹m⁻²，但BP降至70/40mmHg；3.调整方案：联用NE0.05μgkg