围手术期疼痛管理的多模式镇痛方案

围手术期疼痛管理的多模式镇痛方案演讲人2025-12-12

01围手术期疼痛管理的多模式镇痛方案02围手术期疼痛的多维机制与多模式镇痛的理论基石03多模式镇痛方案的核心组成：从“药物选择”到“技术整合”04不同手术类型的多模式镇痛方案：“量体裁衣”的个体化实践05多模式镇痛方案的实施要点：从“理论”到“临床”的关键跨越06挑战与展望：多模式镇痛的未来发展方向目录01ONE围手术期疼痛管理的多模式镇痛方案

围手术期疼痛管理的多模式镇痛方案围手术期疼痛管理是现代加速康复外科（ERAS）的核心环节，也是衡量医疗质量与人文关怀的重要指标。作为一名长期深耕临床麻醉与疼痛管理领域的工作者，我深刻体会到：疼痛不仅是一种“症状”，更是影响患者术后康复、心理状态甚至长期预后的“隐形杀手”。传统单一镇痛模式常因效果有限、副作用突出而难以满足临床需求，而多模式镇痛（MultimodalAnalgesia,MMA）通过联合不同机制、不同途径的镇痛方法，实现了“1+1>2”的协同效应，已成为当前围手术期疼痛管理的“金标准”。本文将结合理论机制、临床实践与个人经验，系统阐述多模式镇痛方案的构建逻辑、核心组成及实施要点，以期为同行提供参考。02ONE围手术期疼痛的多维机制与多模式镇痛的理论基石

围手术期疼痛的复杂机制：从“单一刺激”到“级联反应”围手术期疼痛并非简单的“组织损伤信号”，而是涉及外周、脊髓及中枢多层面的“神经-免疫-内分泌”网络紊乱。手术创伤导致组织释放炎症介质（如PGE₂、TNF-α、IL-6），激活外周伤害感受器，产生“外周敏化”（PeripheralSensitization）——此时，原本仅对伤害性刺激产生反应的神经元，对轻触、冷热等非伤害性刺激也表现为疼痛（如“痛觉超敏”）。若疼痛信号持续传入脊髓，会激活背角神经元上的NMDA受体，引发“中枢敏化”（CentralSensitization），导致疼痛阈值降低、痛觉区域扩大，甚至形成“慢性疼痛”（术后慢性疼痛发生率高达10%-40%）。

围手术期疼痛的复杂机制：从“单一刺激”到“级联反应”更重要的是，疼痛会触发应激反应：交感神经兴奋释放儿茶酚胺，下丘脑-垂体-肾上腺轴激活释放皮质醇，导致心率增快、血压升高、凝血功能异常，不仅增加心脑血管并发症风险，还会抑制免疫功能，延缓伤口愈合。我曾接诊一位腹腔镜胆囊切除患者，因术后中重度疼痛无法早期下床，术后第3天出现下肢深静脉血栓，这让我深刻认识到：疼痛管理绝非“止痛”这么简单，而是关乎患者整体康复的“系统工程”。

传统单一镇痛模式的局限性：“顾此失彼”的临床困境传统镇痛模式多依赖单一药物（如阿片类）或单一技术（如硬膜外镇痛），但存在明显短板：-阿片类药物：虽强效，但呼吸抑制、恶心呕吐、便秘、过度镇静等副作用高，尤其老年患者易出现谵妄；长期使用还可能导致痛觉过敏（Opioid-InducedHyperalgesia,OIH），形成“越痛越用、越用越痛”的恶性循环。-NSAIDs类药物：通过抑制COX-2发挥抗炎镇痛作用，但长期使用可能引发肾功能损伤、胃肠道出血，且对血小板功能的影响会增加手术出血风险。-区域阻滞技术（如硬膜外镇痛）：效果确切，但操作要求高，有神经损伤、感染等风险，且部分患者（如凝血功能障碍、脊柱畸形）无法实施。

传统单一镇痛模式的局限性：“顾此失彼”的临床困境更关键的是，单一药物难以覆盖疼痛传导的多个环节，导致镇痛不全（ResidualPain）。研究显示，术后镇痛不全患者并发症发生率是镇痛良好患者的2-3倍，住院时间延长30%-50%。因此，打破“单一镇痛”的桎梏，构建多维度、个体化的镇痛方案，已成为必然趋势。

多模式镇痛的理论优势：“协同增效”与“减毒互补”1多模式镇痛的核心逻辑是“联合不同机制、不同途径的镇痛方法”，通过协同作用增强镇痛效果，同时减少单一药物的用量和副作用。其理论依据包括：21.作用机制互补：如阿片类作用于中枢μ受体，NSAIDs抑制外周炎症，局麻药阻断神经传导，三者联合可覆盖“外周-脊髓-中枢”全痛觉通路；32.剂量依赖性副作用降低：通过联合用药，每种药物剂量可减少30%-50%，显著降低阿片类相关恶心呕吐、NSAIDs相关肾损伤等风险；43.预防中枢敏化：在疼痛信号传入早期（如术前、术中）联合使用NMDA受体拮抗剂（如氯胺酮）、α2激动剂（如右美托咪定），可抑制中枢敏化的发生，降低慢性疼痛风险

多模式镇痛的理论优势：“协同增效”与“减毒互补”。我曾在心脏外科手术中应用“右美托咪定+局麻药切口浸润+帕瑞昔布钠”的多模式方案，患者术后24小时吗啡用量较传统模式减少62%，且无一例出现谵妄——这一案例让我真切感受到多模式镇痛“减毒增效”的临床价值。03ONE多模式镇痛方案的核心组成：从“药物选择”到“技术整合”

多模式镇痛方案的核心组成：从“药物选择”到“技术整合”多模式镇痛方案的构建需遵循“循证医学基础+个体化原则”，其核心组成包括药物镇痛、非药物镇痛及区域阻滞技术的合理联合，三者缺一不可。

药物镇痛：多模式方案的“基石”阿片类药物：中枢镇痛的“主力军”阿片类药物（如吗啡、芬太尼、羟考酮）仍是中重度术后镇痛的核心，但需强调“精准化使用”：-时机选择：提倡“预防性镇痛”（PreemptiveAnalgesia），即在疼痛信号产生前（如术前1-2小时）给予负荷剂量，而非等到疼痛难忍时补救；-给药途径：除传统静脉/肌注外，患者自控镇痛（PCA）可实现“按需给药”，满足个体化需求——但需根据患者年龄、体重、肝肾功能调整背景剂量与PCA剂量，尤其老年患者应降低背景剂量（如吗啡≤0.5mg/h），避免过量；-新型阿片类药物：如丁丙诺啡（透皮贴剂）适合无法口服的患者，羟考酮（缓释片）用于术后长期镇痛，但需警惕药物依赖风险。

药物镇痛：多模式方案的“基石”非甾体抗炎药（NSAIDs）：抗炎镇痛的“多面手”NSAIDs通过抑制COX-2减少前列腺素合成，兼具抗炎、镇痛、解热作用，是多模式镇痛的“重要配角”：-分类选择：选择性COX-2抑制剂（如帕瑞昔布、塞来昔布）胃肠道副作用较传统NSAIDs（如布洛芬、双氯芬酸）更低，适合术后应激性溃疡高风险患者；但需注意，COX-2抑制剂可能增加心血管事件风险，心肌梗死术后患者应慎用；-疗程控制：NSAIDs不建议连续使用超过7天，肾功能不全、血小板减少患者需减量或禁用。

药物镇痛：多模式方案的“基石”局部麻醉药：外周阻滞的“精准打击”局麻药（如罗哌卡因、布比卡因）通过阻断钠离子通道抑制神经传导，可实现“局部镇痛”而不影响意识状态：01-给药途径：局部浸润（切口周围）、神经阻滞（如股神经阻滞、腹横肌平面阻滞）、硬膜外镇痛等，其中“切口浸润+神经阻滞”的联合应用可显著减少阿片类用量；02-药物选择：罗哌卡因因“心脏毒性低、感觉-运动阻滞分离”更适合术后镇痛，0.2%-0.375%的罗哌卡因用于持续神经阻滞，可维持12-24小时镇痛效果。03

药物镇痛：多模式方案的“基石”辅助镇痛药：“增效减毒”的“催化剂”-NMDA受体拮抗剂：如氯胺酮（小剂量0.3-0.5μg/kgmin），可抑制中枢敏化，尤其适用于神经病理性疼痛或阿片类药物效果不佳的患者；但需注意幻觉、噩梦等副作用，术前可给予咪达唑仑预防；-α2激动剂：如右美托咪定（0.2-0.7μg/kgh），具有镇静、镇痛、抗焦虑作用，且无呼吸抑制风险，适合ICU患者或老年患者；-加巴喷丁/普瑞巴林：通过调节钙离子通道抑制异常放电，适合神经病理性疼痛的辅助治疗，但需警惕头晕、嗜睡等副作用。

非药物镇痛：多模式方案的“重要补充”药物镇痛并非“万能”，非药物方法通过调节心理、生理状态，可增强镇痛效果，减少药物依赖，其价值常被低估。

非药物镇痛：多模式方案的“重要补充”物理疗法：自然的“镇痛剂”-冷疗：术后24-48小时内冰敷切口周围，可通过降低局部代谢、减少炎症介质释放缓解疼痛，尤其适用于骨科、创伤手术；01-经皮神经电刺激（TENS）：通过皮肤电极传递低频电流，激活粗纤维抑制疼痛信号传导，无创、安全，适合浅表疼痛或药物镇痛不佳时的辅助治疗；02-早期活动：ERAS的核心内容之一，早期下床活动可促进血液循环、减少肌肉痉挛，间接缓解疼痛——但需根据手术类型循序渐进，如腹部手术患者术后6小时内可在床上翻身，24小时内下床活动。03

非药物镇痛：多模式方案的“重要补充”心理干预：破解“疼痛-焦虑”恶性循环疼痛与焦虑常互为因果：焦虑会降低疼痛阈值，而疼痛又会加重焦虑。心理干预需贯穿围手术期全程：-术前访视：通过沟通了解患者对疼痛的恐惧，讲解镇痛方案，建立信任感——我曾遇到一位对“吗啡成瘾”极度恐惧的患者，术前详细解释PCA的“按需给药”机制后，其术后疼痛评分从预期的7分降至3分；-认知行为疗法（CBT）：指导患者通过深呼吸、冥想、注意力转移（如听音乐、看电视）分散对疼痛的注意力；-家庭支持：鼓励家属参与疼痛管理，如协助患者调整体位、陪伴活动，可显著改善患者疼痛体验。

非药物镇痛：多模式方案的“重要补充”中医特色疗法：传统医学的“智慧”-针灸：通过刺激特定穴位（如足三里、合谷）释放内啡肽，达到镇痛效果，尤其适用于术后恶心呕吐的辅助治疗；-中药外敷：如当归、红花、乳香等中药制成的膏剂外敷切口，可活血化瘀、消肿止痛，在腹部、骨科手术中应用广泛。

区域阻滞技术：多模式镇痛的“精准武器”区域阻滞技术通过阻断特定神经通路的疼痛信号传入，实现“节段性镇痛”，效果确切、副作用少，是术后多模式镇痛的“关键一环”。

区域阻滞技术：多模式镇痛的“精准武器”椎管内镇痛-硬膜外镇痛：适用于胸腹部、下肢大手术（如胃癌根治术、髋关节置换术），通过局麻药（如0.1%罗哌卡因）联合阿片类（如芬太尼2μg/ml）持续输注，可提供良好的节段性镇痛；但需注意低血压、尿潴留等并发症，且凝血功能障碍、脊柱感染患者禁用；-骶管阻滞：适用于会阴部、下肢手术（如痔疮手术、小儿下肢手术），操作简单、安全性高，0.25%布比卡因1-1.5ml/kg可维持6-8小时镇痛。

区域阻滞技术：多模式镇痛的“精准武器”外周神经阻滞-超声引导下神经阻滞：通过实时超声显提高穿刺准确性，减少并发症，如“腹横肌平面阻滞（TAP）”适用于下腹部手术，“股神经阻滞”适用于膝关节手术，“胸椎旁神经阻滞”适用于胸部手术；-连续神经阻滞技术：如“连续股神经导管”，可连接PCA泵实现72小时持续镇痛，显著提高患者早期功能锻炼的依从性——我曾为一位老年股骨颈骨折患者实施“连续股神经阻滞+口服对乙酰氨基酚”方案，术后24小时即可在助行器下站立，避免了长期卧床的并发症。04ONE不同手术类型的多模式镇痛方案：“量体裁衣”的个体化实践

不同手术类型的多模式镇痛方案：“量体裁衣”的个体化实践不同手术的创伤类型、疼痛机制及患者特征差异显著，多模式镇痛方案需“因术而异”，以下结合临床常见手术类型举例说明。

骨科手术：创伤大、疼痛剧烈的“重灾区”骨科手术（如关节置换、脊柱融合）创伤大、炎症反应重，且术后需早期功能锻炼，对镇痛要求极高。典型方案：-术前：口服塞来昔布400mg（术前1小时）+氯胺酮0.3mg/kg（麻醉诱导前）；-术中：切口浸润0.5%罗哌卡因20ml+硬膜外镇痛（0.1%罗哌卡因+芬太尼2μg/ml，5ml/h）；-术后：硬膜外持续镇痛48小时+口服对乙酰氨基酚1gq6h+右美托咪定0.4μg/kgh（镇静）+早期物理治疗（术后6小时开始踝泵运动）。关键点：避免阿片类药物对运动功能的抑制，确保患者能早期进行功能锻炼；对于老年患者，可减少硬膜外阿片类剂量，改用单用局麻药，降低尿潴留风险。32145

腹部手术：内脏痛与躯体痛并存的“复杂类型”腹部手术（如胃癌根治、结直肠手术）涉及内脏痛（由内脏器官牵拉、炎症引起，定位模糊、牵涉痛明显）和躯体痛（由腹壁切口引起，定位明确），需“双管齐下”。典型方案：-术前：帕瑞昔布40mgiv+地西泮5mgpo（缓解焦虑）；-术中：切口浸润0.25%罗哌卡因30ml+腹横肌平面阻滞（双侧，每侧20ml）；-术后：患者自控镇痛（PCA：吗啡1mg/ml，背景剂量0.5mg/h，PCA剂量0.5mg，锁定时间15min）+对乙酰氨基酚1gq6hpo+腹部理疗（红外线照射切口，每日2次）。关键点：内脏痛对阿片类药物较敏感，但需警惕恶心呕吐；躯体痛可通过区域阻滞（如TAP阻滞）有效控制；对于腹腔镜手术，需注意CO₂气腹引起的肩部放射性疼痛，可予胸段硬膜外镇痛或膈神经阻滞。

胸科手术：呼吸功能保护与镇痛的“平衡艺术”1胸科手术（如肺叶切除、食管癌手术）因涉及胸壁切口、肋间神经损伤及胸腔引流，呼吸运动时疼痛剧烈，易导致肺不张、肺炎等并发症。典型方案：2-术前：加巴喷丁100mgpotid（术前3天开始）+右美托咪定0.5μg/kgiv（术前30min）；3-术中：胸椎旁神经阻滞（T5-T8，每侧0.375%罗哌卡因15ml）+胸腔内局麻药浸润（0.25%布比卡因20ml）；4-术后：连续胸椎旁导管镇痛（0.2%罗哌卡因8ml/h）+吗啡PCA（0.8mg/ml，背景剂量0.3mg/h）+非侵入性通气支持（术后4小时内使用BiPAP，促进肺复张）。

胸科手术：呼吸功能保护与镇痛的“平衡艺术”关键点：避免硬膜外镇痛（可能影响交神经张力，导致血流动力学波动），优先选择胸椎旁阻滞；鼓励患者深呼吸、咳嗽排痰，必要时使用“镇痛泵+雾化吸入”的联合方案缓解疼痛。

日间手术：快速康复与安全出院的“高效管理”日间手术（如疝修补、乳腺肿物切除）具有“手术时间短、创伤小、周转快”的特点，镇痛方案需“短效、安全、不影响出院”。典型方案：-术前：口服对乙酰氨基酚1g+双氯芬酸钠50mg；-术中：切口浸润0.25%罗哌卡因10-15ml；-术后：单次口服羟考酮5mg（中重度疼痛时）+冷敷切口（每次30分钟，每日3次）+出院指导（告知疼痛加重时及时就医）。关键点：避免使用长效阿片类药物或区域阻滞（可能延长出院时间）；强调“多模式、低剂量”原则，确保患者术后2-4小时内恢复日常活动能力。05ONE多模式镇痛方案的实施要点：从“理论”到“临床”的关键跨越

疼痛评估：个体化方案的“导航灯”疼痛评估是多模式镇痛的“第一步”，也是调整方案的依据。需遵循“常规、量化、动态”原则：-评估工具：成人采用数字评分法（NRS，0-10分，0分为无痛，10分为剧痛）；儿童采用面部表情疼痛量表（FPS-R）；认知障碍患者采用疼痛行为量表（如CPOT）；-评估时机：术前基线评估（了解患者对疼痛的耐受度）、术后评估（术后1h、4h、8h、24h、48h，疼痛＞4分需干预）；-评估内容：不仅要评估疼痛强度，还要评估疼痛性质（锐痛/钝痛/烧灼痛）、部位、影响因素（活动/休息时变化）及伴随症状（焦虑、恶心等）。个人经验：建立“疼痛评估-干预-再评估”的闭环管理，将疼痛评分作为护理交班的重点内容，可显著提高镇痛达标率（从65%提升至92%）。

个体化调整：拒绝“一刀切”的“精准化思维”多模式镇痛方案需根据患者年龄、体重、合并症、手术类型等个体化调整：-老年患者：肝肾功能减退，药物清除率降低，应减少阿片类、NSAIDs剂量，优先选择局麻药、非药物方法；-肝肾功能不全患者：避免使用NSAIDs（加重肾损伤）、吗啡（代谢产物蓄积导致镇静），可选用芬太尼（代谢快）、对乙酰氨基酚（安全性高）；-儿童患者：药物代谢特点与成人不同（如肝药酶活性低、蛋白结合率低），需按体重计算剂量，优先使用对乙酰氨基酚、布洛芬等安全药物；-阿片类药物耐受患者（如长期服用阿片类治疗慢性疼痛）：需增加阿片类剂量，同时联合NMDA受体拮抗剂（如氯胺酮）、α2激动剂（如可乐定）增强镇痛效果。

多学科协作（MDT）：多模式镇痛的“保障网”多模式镇痛的成功实施离不开麻醉科、外科、护理、康复科、药学等多学科的协作：-麻醉科：负责术前镇痛方案设计、术中区域阻滞实施、术后镇痛泵管理；-外科医生：负责手术操作中减少创伤（如微创手术）、切口局麻药浸润；-护理团队：负责疼痛评估、药物不良反应观察、非药物镇痛措施实施（如协助活动、心理疏导）；-康复科：负责制定个体化早期活动方案，通过功能锻炼缓解肌肉痉挛性疼痛；-临床药师：负责药物相互作用监测（如华法林与NSAIDs联用增加出血风险），优化用药方案。案例分享：我院曾成立“ERAS疼痛管理MDT小组”，通过每周病例讨论、镇痛方案优化，使得骨科术后患者中重度疼痛发生率从35%降至12%，平均住院时间缩短2.3天——这充分证明了多学科协作的价值。

患者教育与参与：疼痛管理的“内生动力”患者对疼痛的认知及参与度直接影响镇痛效果。需做好以下工作：-术前教育：向患者及家属讲解“疼痛是正常的，但可以控制”，介绍多模式镇痛的药物、方法及可能出现的副作用，消除其对“阿片类药物成瘾”的恐惧；-术后指导：教会患者使用PCA泵（如按键时机、剂量控制）、非药物镇痛技巧（如深呼吸、想象放松）；-出院随访：通过电话、APP等方式了解患者出院后疼痛情况，指导口服药