肝硬化临床诊治管理指南（2025版）

肝硬化临床诊治管理指南（2025版）演讲人：医学生文献学习参考文献：中华医学会肝病学分会.肝硬化临床诊治管理指南（2025版）[J].中华肝脏病杂志,2025,33(10)：958-976.DOI:10.3760/501113-20250728-00298病因及流行病学01一、

病因分类常见病因病毒性肝炎（乙型肝炎、丙型肝炎）酒精性肝病代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）少见病因自身免疫性肝病：自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎等罕见病因遗传、代谢性疾病：肝豆状核变性、血色病、肝淀粉样变、肝糖原贮积症、阿拉日耶综合征、进行性家族性肝内胆汁淤积、肝性卟啉病、囊性纤维化、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等一、

病因分类其他病因药物或化学毒物寄生虫感染（血吸虫病、华支睾吸虫病等）慢性循环障碍（布-加综合征、右心衰竭）隐源性肝硬化有肝硬化证据，但经系统排查仍无法明确病因者一、

病因分类类别具体病因病毒性肝病慢性乙型肝炎、丙型肝炎、乙型肝炎合并丁型肝炎等酒精性肝病—代谢相关脂肪性肝病—药物或化学毒物对乙酰氨基酚、抗结核药物（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺等）、抗肿瘤化疗药物、部分中草药（雷公藤、何首乌、土三七等）、抗风湿病药物、毒蕈、四氯化碳等寄生虫感染血吸虫病、华支睾吸虫病等遗传、代谢性疾病肝豆状核变性、血色病、肝淀粉样变、糖原贮积症、阿拉日耶综合征、进行性家族性肝内胆汁淤积、肝性卟啉病、囊性纤维化、α1-抗胰蛋白酶缺乏等循环障碍布-加综合征、右心衰竭自身免疫性肝病原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、自身免疫性肝炎隐源性肝硬化—二、

流行病学特点性别差异男性发病率显著高于女性全球数据1990—2017年，年龄标准化死亡率从21.0（19.2～22.3）/10万降至16.5（15.8～18.1）/10万；死亡人数占总死亡人数比例从1.9%（1.8%～2.0%）升至2.4%（2.3%～2.6%）MAFLD相关肝硬化：发病率增长2.95%、流行率增长120.12%、病死率增长76.72%；相关数值从12065.15/10万升至15022.90/10万MAFLD已成为全球肝细胞癌（HCC）主要原因之一，疾病负担预计持续增加二、

流行病学特点我国数据体检队列肝硬化患者比例为0.87%（覆盖570万人）病因谱变化病毒性肝炎相关肝硬化发病率显著下降（原因：新生儿乙肝疫苗接种、献血员筛查、输血安全、安全注射推广，乙肝抗病毒治疗、丙肝直接抗病毒药物（DAA）应用）MAFLD、酒精性及自身免疫性肝病占比不断增加我国MAFLD相关数据：发病率增长68%、患病率增长119%、死亡病例数增长22%年龄标准化患病率（ASPR）从18291.53/10万升至30644.26/10万二、

流行病学特点病因叠加情况多数患者以单一病因为主，部分患者存在多个病因叠加，如：乙肝合并丁肝或丙肝乙肝/丙肝合并大量饮酒、超重/肥胖、糖尿病等病理生理学02一、

肝硬化形成机制肝细胞慢性损伤→肝星状细胞（HSCs）活化→细胞外基质（ECM，如胶原）合成增加、降解不足→肝纤维化→肝小叶结构改建、血管扭曲变形→肝硬化二、

主要病理生理改变核心原因：肝细胞坏死，新生肝细胞无法代偿原有功能主要表现合成功能下降：白蛋白（Alb）、凝血因子合成减少代谢功能受损：胆色素、有害物质代谢障碍灭活功能不足：雌激素灭活减少。（一）

肝脏功能减退二、

主要病理生理改变核心机制肝内阻力增加（最主要原因）：肝纤维化+假小叶形成→压迫肝内小静脉、肝窦→血管扭曲闭塞→门静脉阻力升高门静脉血流量增加：内脏血管广泛扩张神经体液因素：有效动脉血容量不足→去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等活性物质增多，一氧化氮（NO）减少→肝内门静脉小分支收缩→阻力进一步增加相关并发症病理生理：腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血（EVB）、肝性脑病（HE）、肝肾综合征（HRS）详见对应指南（二）

门静脉高压形成三、

肠道-肝脏轴的促进作用肠道微生态失调：有益菌（乳酸菌、双歧杆菌等）减少，潜在致病菌（肠杆菌科、链球菌科等）增加→内毒素（脂多糖）、毒性代谢产物（氨、乙醇、短链脂肪酸等）生成增多肠屏障功能受损：紧密连接蛋白表达下调→肠黏膜通透性增加三、

肠道-肝脏轴的促进作用胆汁酸代谢紊乱：加重肠道菌群失调与肠屏障功能障碍作用通路：有害物质经门静脉入肝→触发炎症因子释放→促进HSCs活化、ECM沉积→加重肝纤维化与肝硬化四、

肝硬化持续进展的因素常见促进因素：炎症、饮酒、超重/肥胖、代谢综合征潜在风险：肝硬化患者肝细胞癌（HCC）发生风险显著升高肝脏功能及门静脉高压评估03一、

肝脏生物化学指标评估核心评估指标反映肝脏合成功能：血清白蛋白、前白蛋白、凝血因子、胆固醇、胆碱酯酶指标特点白蛋白：肝细胞合成，半衰期3周，指标降低提示肝病病程超3周凝血相关指标（PT、PTA、PT-INR）：肝脏合成功能受损的早期指标严重肝病24h内PT即可延长，此时白蛋白可能仍正常二、

肝脏功能储备评估评估指标：肝性脑病（HE）、腹水、白蛋白、胆红素、PT分级与预后A级（5-6分）：1年肝病相关病死率＜5%B级（7-9分）：1年肝病相关病死率20%C级（10-15分）：1年肝病相关病死率55%局限性：腹水量、HE分级等指标较主观，易受评价者差异影响（一）Child-Pugh评分二、

肝脏功能储备评估MELD指标：血清胆红素、肌酐、INR、肝脏病因优势：纳入肾功能指标，对肝硬化严重程度及预后判定更准确局限性：血清肌酐易受非肝病因素影响，可能误判病情（二）MELD及MELD-Na评分二、

肝脏功能储备评估MELD-Na：纳入低钠血症指标；低钠血症是肝硬化预后不良独立危险因素，预测终末期肝硬化预后优于MELD（二）MELD及MELD-Na评分二、

肝脏功能储备评估作用：定量反映肝血流的肝功能储备表现：肝硬化/严重肝损伤者，ICG15min滞留率明显增加，与Child-Pugh评分一致应用：常用于肝硬化患者术前手术风险评估（三）

吲哚氰绿（ICG）排泄试验三、

影像学评估肝硬化表现：肝脏缩小、左右叶比例失调（左叶大、右叶小）、表面波浪状、肝实质回声颗粒/结节样门静脉高压表现：脾肿大、门静脉扩张、门-腔侧支开放、腹水多普勒超声可见门静脉血流速率降低、血流反向局限性：检查效果与操作者经验相关（一）

腹部超声显像三、

影像学评估检测设备：基于VCTE技术（Fibroscan®、Fibrotouch®）作用：无创诊断肝纤维化及早期肝硬化的简便方法影响因素：肝脏炎症、黄疸、进食、过量饮酒诊断参考：不同病因肝硬化的LSM临界值参考《肝纤维化诊断及治疗共识（2019年）》（二）

肝硬度值（LSM）三、

影像学评估临床意义：评估肝纤维化程度、门静脉高压、食管静脉曲张严重程度临界值判定SSM＜21kPa：除外门静脉高压SSM＞50kPa：提示显著门静脉高压LSM＜20kPa+PLT＞150×10⁹/L+SSM≤46kPa：可除外食管静脉曲张高风险特殊价值：LSM/SSM比值可鉴别肝硬化与非肝硬化门静脉高压症（三）

脾硬度值（SSM）三、

影像学评估检查方式：增强CT评估内容：肝脏大小、形态、边缘、质地、门体侧支循环、脾脏大小优势：诊断肝硬化灵敏度、特异度高三维血管重建可显示门静脉系统血管及血栓，计算肝、脾体积局限性：诊断肝纤维化灵敏度低（四）

腹部CT三、

影像学评估MRI表现：肝硬化影像学特征与CT相似磁共振弹性成像（MRE）特点：无创肝纤维化分期诊断方法，测定范围覆盖全肝，准确性高适用人群：腹水、肥胖、代谢综合征等不适于VCTE检查者局限性：成本高；对早期肝硬化、肝纤维化分期诊断价值需进一步研究（五）

腹部MRI及MRE四、

无创诊断模型血清学标志物：APRI（天冬氨酸转氨酶与血小板比率指数）、FIB-4（纤维化4因子）指数、CHI3L1（壳多糖酶3样蛋白1）复合模型：血清学与影像学结合模型作用：用于肝纤维化的诊断和分期五、

肝组织病理学评估地位肝活检是诊断早期肝硬化、评价炎症活动程度的金标准组织学定义纤维间隔分隔包绕肝小叶→小叶结构紊乱→肝细胞结节性再生→假小叶形成分为活动期、静止期逆转性病因清除/抑制、炎症消退后，部分肝硬化组织学可逆转纤维间隔宽度、结节大小是门静脉高压的独立预测因素五、

肝组织病理学评估“北京标准”（PIR分型）用于慢性乙型肝炎抗病毒治疗后肝纤维化逆转评价P型（进展为主型）：纤维间隔增生扩展，肝纤维化进展I型（中间型）：纤维间隔变化不明显，难以判断进展/逆转R型（逆转为主型）：纤维间隔断裂吸收，肝纤维化逆转六、

门静脉高压症的评估临床表现实验室检测影像学检查（一）

常规评估手段六、

门静脉高压症的评估内镜检查地位：评估显著门静脉高压的可靠微创方法筛查、诊断食管胃静脉曲张及出血风险的金标准（参考2022年相关指南）表现：90%患者静脉曲张位于食管/胃底10%为异位静脉曲张（十二指肠、小肠、大肠等）附加评估：可诊断门静脉高压性胃病（PHG）（二）

专项评估方法六、

门静脉高压症的评估肝静脉压力梯度（HVPG）测定作用：间接反映门静脉压力；用于肝硬化分期、并发症评估、治疗目标判定参考值及分级正常：3-5mmHg轻度门静脉高压：6-10mmHg，无/轻度食管胃静脉曲张，失代偿风险小显著门静脉高压：＞10mmHg，明显食管胃静脉曲张，失代偿风险大重度：＞20mmHg，易出现顽固性腹水、难控EVB等，1年病死率＞60%附加价值：鉴别非肝硬化门静脉高压局限性：有创、设备技术要求高、成本高，难以常规开展（二）

专项评估方法六、

门静脉高压症的评估门静脉压力梯度（PPG）测定方法：超声内镜经胃穿刺门静脉，直接测压特点：窦性肝硬化PPG与HVPG相关性好非肝硬化门静脉高压（肝外门静脉血栓、肝门窦血管病等）PPG显著升高，HVPG正常/轻度升高（二）

专项评估方法七、

营养风险筛查与营养不良评估临床意义营养不良是终末期肝病常见并发症，是预后不良的独立预测因素与肝衰竭、腹水、感染等并发症相关评估内容人体成分评定、能量代谢检测、综合评分工具、膳食摄入评定常用指标BMI、血红蛋白、血清白蛋白、前白蛋白、骨密度七、

营养风险筛查与营养不良评估常用指标BMI、血红蛋白、血清白蛋白、前白蛋白、骨密度肌肉减少症评估肌量评估：CT/MRI测腰部骨骼肌横截面积、小腿围、上臂肌围、三头肌皮褶厚度肌肉功能评估：握力测定膳食摄入评定方法24h膳食回顾法、饮食称重法（参考2019年《终末期肝病临床营养指南》）肝硬化的临床分期、诊断与鉴别诊断04一、

临床分期及诊断国内外多分为代偿期、失代偿期、再代偿期EASL指南细分为6期（代偿期1-2期、失代偿期3-6期），年病死率分别为1.5%、2%、10%、21%、87%（一）

分期框架一、

临床分期及诊断定义：有肝硬化证据，从未发生腹水、EVB、HE等严重并发症诊断标准（符合4条之一即可）组织学符合肝硬化诊断内镜见食管胃/消化道异位静脉曲张，除外非肝硬化性门静脉高压（NCPH）影像学（超声、LSM、SSM、CT、MRI）提示肝硬化或门静脉高压特征（脾大、门静脉直径≥1.3cm等，LSM/SSM参考病因特异界值）无组织学/内镜/影像学证据时，需满足以下4项中2项①PLT<100×10⁹/L，无其他解释②血清白蛋白<35g/L，排除营养不良、蛋白丢失性肠病、肾病等③INR>1.3或PT延长（停用溶栓/抗凝药7d以上）④成人APRI评分＞2（注意降酶药影响）（二）

代偿期肝硬化一、

临床分期及诊断定义：有肝硬化证据，已发生腹水、EVB、HE、HRS等严重并发症诊断标准（需同时符合2条）具备代偿期肝硬化诊断依据出现门静脉高压相关严重并发症之一（三）

失代偿期肝硬化一、

临床分期及诊断失代偿亚临床形式（未达临床失代偿期）轻微肝性脑病（MHE）超声示2cm以下少量腹水肝硬化便潜血试验阳性（排除其他原因）临床关注重点：亚临床形式、首次失代偿、稳定失代偿、不稳定失代偿（三）

失代偿期肝硬化一、

临床分期及诊断定义：失代偿期患者病因有效控制后，肝功能稳定改善，至少1年无腹水、EVB、HE发作诊断标准（需同时符合3条）去除/抑制/治愈主要病因（清除HCV、持续抑制HBV、酒精性肝硬化持续戒酒）停用主要治疗药物≥12个月，无腹水（停利尿剂）、HE（停乳果糖/利福昔明）、复发性静脉曲张出血肝功能指标稳定改善：MELD评分<10和/或Child-PughA级（白蛋白>35g/L、INR<1.5、总胆红素<34μmol/L）（四）

再代偿期肝硬化一、

临床分期及诊断再代偿分期（按持续时间）暂时再代偿：6-12个月，并发症复发风险高稳定再代偿：12-24个月，并发症风险降低长期再代偿：>24个月，预后接近代偿期肝硬化逆转标准肝功能、食管静脉曲张显著改善，门静脉高压逆转组织学：Ishak纤维化分期降低≥1期；或慢性乙型肝炎肝硬化PIR分类下降（四）

再代偿期肝硬化二、

鉴别诊断常见病因：转移性肝癌、遗传性出血性毛细血管扩张症等临床表现：类似肝硬化（腹水、EVB、水肿、门静脉高压），影像学可伴肝内结节、肝节段性体积减小、尾状叶增大关键鉴别点：病理学无真正肝硬化改变（一）

假性肝硬化二、

鉴别诊断定义：无肝硬化但存在门静脉高压，含窦前性、窦后性类型，病因繁多临床表现：脾大（伴/不伴脾功能亢进）、食管胃静脉曲张出血、腹水肝脏合成功能相对正常误诊情况：75%初次就诊被诊断为“肝硬化”鉴别依据：影像学、肝脏病理学检查（二）

非肝硬化性门静脉高压（NCPH）三、

肝静脉压力梯度与不同病因的门静脉高压之间的关系门静脉高压病因肝静脉楔压(mmHg)肝静脉自由压(mmHg)肝静脉压力梯度(mmHg)肝前型脾静脉血栓正常正常正常骨髓异常增生性疾病正常正常正常肝外门静脉栓塞或动静脉血管畸形正常正常正常窦前性特发性非肝硬化门静脉高压升高正常正常或轻度升高先天性肝纤维化升高正常正常或轻度升高肝脏结节性再生性增生升高正常正常或轻度升高窦性各种原因慢性肝病升高升高显著升高窦后性肝小静脉闭塞升高正常显著升高肝后型布-加综合征升高升高正常缩窄性心包炎升高升高正常左心功能不全升高升高正常四、

推荐意见肝硬化分为代偿期、失代偿期、再代偿期（B1）代偿期诊断：无腹水/EVB/HE等并发症，符合4条诊断标准之一（B1）失代偿期诊断：具备肝硬化依据+出现门静脉高压相关严重并发症（B1）重视失代偿亚临床形式、首次/稳定/不稳定失代偿（B1）再代偿期诊断：满足病因控制、停药12个月无并发症、肝功能改善3项标准（B1）再代偿期分为暂时、稳定、长期3期（C1）肝硬化逆转：临床指标改善+组织学分期下降（C1）SSM评估价值：<21kPa除外门静脉高压；>50kPa提示显著门静脉高压；LSM<20kPa+PLT>150×10⁹/L+SSM≤46kPa可避免胃镜筛查（B1）肝硬化相关并发症05一、

浆膜腔积液分类：腹水、胸水、心包积液腹水（肝硬化最常见并发症）乳糜性腹水：发生率0.5%～11%；外观乳白色；腹水甘油三酯>200mg/dL（2.258mmol/L）支持诊断，<50mg/dL排除；需排除肿瘤、手术/外伤、感染、先天异常等因素血性腹水：外观静脉血样/洗肉水样，红细胞计数＞50000个/mm³；首先排除肿瘤；其他原因：严重感染、凝血功能障碍、腹膜静脉曲张破裂一、

浆膜腔积液胸水好发部位：多见于右侧，严重者双侧，少数左侧形成机制：吸气胸腔负压，腹水经膈肌缺损进入胸腔并发症：可发生自发性细菌胸膜炎，预后差，中位生存期8～12个月确诊手段：胸部超声/X线二、

消化道出血相关并发症食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）：最常见原因，参考2022年相关指南门静脉高压性胃病（PHG）发病机制：门静脉及属支压力过高胃镜表现：胃黏膜血管扩张，“蛇皮样改变”“马赛克征”地位：肝硬化消化道出血第二大病因特殊类型：胃窦毛细血管扩张症（GAVE），糖尿病、非酒精性脂肪性肝硬化患者更常见二、

消化道出血相关并发症门静脉高压性肠病（PHE）分类：门静脉高压性结肠病（PHC）、门静脉高压性小肠病临床表现：多数无症状；部分表现为消化道出血（多为下消化道黑便、潜血阳性）、腹胀、腹痛分级标准：国际尚不统一门静脉高压性胆管病（PHB）定义：门静脉高压相关胆管树异常（含十二指肠胆囊管、胆囊）临床表现：多数无症状；少数有发热、腹痛、黄疸、皮肤瘙痒、胆道出血检查方法：首选磁共振胆胰管成像（MRCP）；经内镜逆行胆胰管成像（ERCP）协助诊断及治疗内痔：易被忽略，是下消化道出血重要病因三、

肝性脑病（HE）及相关神经系统损伤肝性脑病（HE）定义：急慢性肝功能严重障碍/门-体分流异常导致的神经精神异常综合征重点：重视筛查轻微肝性脑病（MHE），诊断分级参考2024年相关指南诱因：自发性门体分流（SPSS）、经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）；TIPS后HE发病率高达61%TIPS后HE高危因素：高龄（≥70岁）、术前营养状态、肝脏储备功能、SPSS、低钠血症、肥胖、糖尿病、肾功能不全、镇静药物预后相关：营养不良/肌肉减少症是TIPS术后不良预后独立预测因素三、

肝性脑病（HE）及相关神经系统损伤肝性脊髓病（HM）好发人群：终末期肝病患者（肝硬化、HCC、肝衰竭等）诊断要点：慢性肝病基础+进行性双下肢无力、剪刀步态；神经系统检查示痉挛性截瘫，无明显肌萎缩、浅感觉障碍；腰椎穿刺排除脊髓炎症获得性肝脑变性（AHCD）发病率：肝硬化患者中0.8%～2%临床表现：起病隐匿；精神异常、认知下降、帕金森样症候群；可伴共济失调、意向性震颤等检查手段：功能性磁共振成像鉴别鉴别诊断：需与脑梗塞、帕金森病、阿尔茨海默病及老年人生理性认知下降鉴别四、

感染自发性细菌性腹膜炎（SBP）定义：无明确腹腔内病变来源的肝硬化腹腔感染发病率：终末期肝病患者中40%～70%参考指南：《肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）》其他常见感染：泌尿系、胆系、胃肠道、呼吸道、皮肤软组织感染及脓毒症临床特点：症状不典型，起病隐匿，易漏诊预后：合并继发性腹膜炎、心内膜炎、肺炎、脓毒症者预后差危害：是肝衰竭、肝肾综合征（HRS）的常见促发因素危险因素：肝脏微循环障碍、局部及全身炎症反应、免疫紊乱、肠道微生态失衡五、

肾功能损伤分类：急性肾损伤（AKI）、肝肾综合征-急性肾损伤（HRS-AKI）、肝肾综合征-非急性肾损伤（HRS-NAKI）、慢性肾病（CKD）急性肾损伤（AKI）发生率：住院肝硬化患者20%～80%，易进展为肾衰竭，病死率高诊断标准（ICA修订）：48h内血肌酐（Scr）较基线升高≥26.5μmol/L；或7d内升高≥50%分级1期：Scr升高≥26.5μmol/L或达基线1.5～2.0倍2期：Scr达基线2.0～3.0倍3期：Scr≥基线3倍；或≥353.6μmol/L且急剧升高≥26.5μmol/L；或需肾脏替代治疗五、

肾功能损伤肝肾综合征-急性肾损伤（HRS-AKI）诊断标准①

肝硬化、腹水②

符合AKI诊断③

停用利尿剂+按1g/kg补充白蛋白扩容48h无应答④

无休克⑤

未使用肾毒性药物⑥

无肾脏结构性损伤（尿蛋白<500mg/d、尿红细胞<50个/高倍视野、肾脏超声正常）补充要点：可能存在肾小管损伤；可合并潜在CKD；尿α1/β2-微球蛋白、尿钠/钾、胱抑素-C协助鉴别器质性肾损伤五、

肾功能损伤肝肾综合征-非急性肾损伤（HRS-NAKI）包含：急性肾脏病（AKD）、CKD诊断条件：肝硬化伴/不伴腹水；eGFR<60mL・min-1・(1.73m²)-1；无器质性病变；7d内Scr升幅<50%诱因：胆汁性肾病、消化道出血、过度利尿、大量放腹水、急性肾小管/间质性损伤特点：器官功能衰竭评分更高；白蛋白、血管活性药物疗效差于HRS-AKI五、

肾功能损伤慢性肾病（CKD）定义：GFR<60mL/min持续3个月，无论有无肾脏器质性损伤高危因素：严重/反复发作AKI代谢相关脂肪性肝病、慢性乙肝/丙肝、肾小球肾炎、间质性肾病六、

肝细胞癌（HCC）发病关联：我国85%HCC发生于肝硬化基础上筛查指征：LSM>10.0kPa风险增加；LSM>13.0kPa或SSM>40kPa需监测筛查方案：每3～6个月行B超联合AFP、AFP-L3、异常凝血酶原检测参考指南：《原发性肝癌诊疗指南（2024年版）》七、

血小板减少症定位：早期肝硬化常见血液学异常分级标准1级：75×10⁹/L≤PLT<100×10⁹/L2级：50×10⁹/L≤PLT<75×10⁹/L3级：25×10⁹/L≤PLT<50×10⁹/L4级：PLT<25×10⁹/L严重血小板减少症：PLT<50×10⁹/L；高风险有创操作参考相关指南八、

门静脉血栓（PVT）定义：门静脉主干、分支、属支血管内血栓形成，完全/部分阻塞管腔分型（按起病时间）急性PVT（aPVT）：起病<6个月临床表现：轻型无症状；重型腹痛、腹胀、恶心呕吐，甚至肠缺血、梗阻、坏死治疗：低分子肝素单药或联合华法林抗凝；抗凝越早，门静脉再通率越高并发症：主干完全阻塞可形成侧支、门静脉海绵样变性慢性PVT（cPVT）：起病>6个月；或血栓完全阻塞主干伴侧支形成、海绵样变性临床表现：无症状至门静脉高压加重特殊类型：慢加急性PVT——血栓进展，累及肠系膜上静脉/脾静脉，表现为门静脉高压加重、肠缺血坏死八、

门静脉血栓（PVT）预后影响：与肝硬化患者3年病死率、HCC发生率升高相关完全性PVT肝移植后1年病死率更高参考指南：BavenoⅦ、美国肝病学会2020年相关指南九、

肝性骨病定义：慢性肝病导致的骨矿物质密度异常代谢性骨病分型：骨质疏松症（OP）、骨量减低、骨软化症（少见）发病率：肝硬化患者中约50%；原发性胆汁性胆管炎（PBC）20%～44%；酒精性肝硬化56.7%风险：酗酒者OP骨折风险为正常人2～3倍九、

肝性骨病诊断金标准：双能X线骨密度测量（DXA）敏感检查：定量CT（腰椎L1～L4、左侧股骨颈、总髋部）特殊诊断：发生脆性骨折时，无需骨密度检测即可诊断监测：脊椎压缩性骨折易漏诊骨密度复查间隔3～12个月；糖皮质激素治疗后12～18个月监测1次管理：肝病、内分泌、骨科多学科协作十、

肝硬化心肌病（CCM）定义：无其他心脏疾病，肝硬化导致的慢性心脏功能障碍；表现为心肌收缩、舒张功能受损发病机制：与全身炎症反应、门静脉高压相关发病率：约50%肝硬化患者存在临床表现：早期隐匿；晚期胸闷、憋喘、外周水肿，甚至心功能衰竭检查手段：定期心电图、超声心动图、心脏核磁；超声心动图、心电图尤为重要十、

肝硬化心肌病（CCM）诊断标准收缩功能障碍：应激试验后心输出量未增加（无β受体阻滞剂影响）舒张功能异常：E/A<1.0，减缓时间>200ms，等容舒张期>80ms支持标准：电生理学异常、Q-T间期延长、左心房扩大、B型钠尿肽升高等注意事项：酒精性肝硬化Q-T间期延长发生率高警惕非选择性β受体阻滞剂（NSBB）对心脏电生理的不良影响鉴别诊断：需与肝心综合征、限制性心肌病、三尖瓣反流、肺动脉高压等鉴别十一、

肝肺综合征（HPS）病因：终末期肝病、门静脉高压、先天性门-体分流临床表现：劳力性/静息呼吸困难25%患者出现斜卧呼吸、直立低氧血症十一、

肝肺综合征（HPS）诊断标准①

肝脏疾病（多为肝硬化合并门静脉高压）②

对比增强超声心动图（CE-TTE）阳性（微泡造影≥3个心跳周期后左心显影）③

肺气体交换异常：肺泡动脉血氧梯度≥15mmHg（年龄>64岁者≥20mmHg）预后：重度患者肝移植术后病死率显著降低参考指南：国际肝移植学会相关实践指南十二、门静脉性肺动脉高压（POPH）诊断标准①

门静脉高压（食管胃静脉曲张、脾大、腹水或门静脉压力测定证实）②

平均肺动脉压>25mmHg③

肺血管阻力>2WU④

肺动脉楔压<15mmHg十三、

肝硬化肌肉减少症与营养不良定义：又称肝硬化性肌萎缩；包含肌量减少、肌肉功能减退发病率：40%～70%危害：与HE、感染、腹水等并发症密切相关，病死率高诊断方法：CT测量腰部骨骼肌横截面积；肌力、小腿围测定十四、推荐意见重视肝硬化浆膜腔积液相关感染（A1）EVB是肝硬化消化道出血最常见原因，需关注PHG、PHE、PHB、内痔等出血因素（A1）HE需与HM、AHCD及老年人生理性认知下降鉴别；重视老年患者合并神经系统疾病的管理（B1/C1）肝硬化肾功能损伤分AKI、HRS-AKI、HRS-NAKI、CKD四类（A1）肝硬化患者需加强HCC的早期预防、筛查与诊断（B1）肝硬化血小板减少症分4级，PLT<50×10⁹/L为严重血小板减少症（B1）PVT分急性（<6个月）、慢性（>6个月）；慢性PVT进展可形成慢加急性PVT（B1/C1）肝性骨病易漏诊，骨质疏松与肝病严重程度正相关（B1）重视肝硬化患者心电生理异常及CCM筛查，警惕NSBB的不良影响（B1）重视HPS与POPH的鉴别诊断（B1）肝硬化的治疗06一、

治疗原则与目标治疗原则：诊断明确后尽早开展病因治疗、抗纤维化治疗、对症治疗的综合治疗治疗目标代偿期：逆转肝纤维化和早期肝硬化，防治进展为失代偿期失代偿期：通过病因/抗纤维化/并发症治疗，力争实现再代偿所有患者：降低HCC发生率，提高早期诊断率，降低病死率二、

一级、二级预防方案病因治疗降低门静脉压力治疗抗肝纤维化、肝硬化治疗核心价值：显著降低并发症、HCC及死亡风险特殊人群：肝硬化失代偿亚临床形式，需制定个体化预防方案三、

病因治疗病因类型治疗依据与措施HBV所致肝硬化参考《慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）》；HBsAg消失/血清学转换后仍需继续抗病毒、抗纤维化治疗，直至完全再代偿/逆转HCV所致肝硬化参考《丙型肝炎防治指南（2022年版）》HEV所致肝硬化参考《戊型肝炎防治共识》酒精性肝硬化严格戒酒，参考《酒精性肝病防治指南（2018更新版）》MAFLD所致肝硬化参考《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）》自身免疫性肝病所致肝硬化分别参考2021年自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎诊疗指南肝豆状核变性肝硬化参考《肝豆状核变性诊疗指南（2022年版）》血色病肝硬化参考《中国遗传性血色病诊疗指南》药物/化学物质所致肝硬化参考《中国药物性肝损伤诊治指南（2023年版）》血吸虫/华支睾吸虫病肝硬化活动性感染时，评估肝功能后选用吡喹酮治疗淤血性/梗阻性肝硬化右心功能不全/缩窄性心包炎：解除右心负荷；布-加综合征：解除肝流出道梗阻四、

抗炎和抗肝纤维化治疗抗炎保肝药物常用药物：甘草酸制剂、双环醇、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素类、腺苷蛋氨酸、还原型谷胱甘肽作用机制：抑制炎症、解毒、免疫调节、清除自由基、改善肝细胞膜稳定性、促进肝细胞修复四、

抗炎和抗肝纤维化治疗抗肝纤维化治疗西药现状：尚无经临床有效验证的药物中药治疗常用药物：安络化纤丸、扶正化瘀片/胶囊、复方鳖甲软肝片作用机制：扶正补虚、活血化瘀、清热利湿；改善肝功能、免疫功能，降低门静脉高压核心方案：抗HBV联合抗肝纤维化的双抗治疗，可降低并发症及HCC风险疗程要求：不少于1年，疗程延长可提高再代偿率，降低HCC发生率适用人群：无法病因治疗，或充分病因治疗后炎症/纤维化仍进展者五、

并发症的防治参考指南：《肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）》分级治疗门诊治疗：1级腹水、轻度2级腹水住院治疗：重度2级腹水、3级腹水治疗方案一线治疗：控制病因+限盐（4～6g/d）+螺内酯/呋塞米利尿二线治疗：缩血管活性药物（特利加压素、米多君）+托伐普坦+大量放腹水+补充白蛋白+TIPS三线治疗：肝移植、肾脏替代治疗（一）

腹水五、

并发症的防治特殊类型腹水顽固型腹水：三联治疗（利尿剂+白蛋白+缩血管药物）；或放腹水、TIPS、长期引流管乳糜性腹水：中链甘油三酯+高蛋白低脂饮食；特利加压素/生长抑素；无效则TIPS/放腹水血性腹水：去甲肾上腺素、特利加压素、生长抑素禁忌：不推荐多巴胺等扩血管药物胸水治疗：原则同腹水（一）

腹水五、

并发症的防治治疗原则：止血、扩容、降门静脉压力、防治并发症急性期措施：禁食水+补液+特利加压素/生长抑素类降门脉压+质子泵抑制剂抑酸+三代头孢菌素抗感染（3～5d）+红细胞输注（目标Hb>60～70g/L）内镜治疗：EVL、EIS、组织黏合剂注射特利加压素/生长抑素辅助可提高疗效安全性；术后2～4周复查胃镜（二）

消化道出血食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）五、

并发症的防治介入/手术：药物无效时，急诊胃镜或早期TIPS（72h内）；胃静脉曲张出血可选BRTO无上述条件时用三腔二囊管过渡二级预防：内镜联合卡维地洛等NSBB（应答标准：HVPG≤12mmHg或降>10%；无HVPG检测则心率50～60次/min）；高风险者可选TIPS（二）

消化道出血食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）五、

并发症的防治一级预防：中重度曲张/高出血风险者，用NSBB（首选卡维地洛）或EVL不推荐EVL联合NSBB，不推荐单用/联用硝酸酯类特殊人群：伴腹水者，血压脉搏正常时谨慎减量使用卡维地洛（二）

消化道出血食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）五、

并发症的防治PHG：慢性出血首选卡维地洛+铁剂急性出血同EVB药物治疗疗效欠佳可选内镜/TIPS/手术分流二级预防用卡维地洛PHE：治疗同PHG，循证医学证据等级较低（二）

消化道出血PHG和PHE出血五、

并发症的防治参考指南：《肝硬化肝性脑病诊疗指南（2024年版）》核心原则：早期识别、及时治疗去除诱因（感染、出血、电解质紊乱）筛查异常门-体分流道（三）

肝性脑病（HE）五、

并发症的防治治疗措施：促进氨排出+减少氨生成+清洁肠道+减少肠源性毒素吸收+纠正氨基酸失衡；常用药物：乳果糖、门冬氨酸鸟氨酸、α晶型利福昔明TIPS术后HE预防：术前严格选患者+术中控制支架直径+术后饮食管理+降血氨药物术后1个月至1年风险较高，随肌肉质量改善风险下降（三）

肝性脑病（HE）五、

并发症的防治参考指南：《肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）》《终末期肝病合并感染诊治专家共识（2021年版）》临床特点：多部位多病原体感染，最常见腹腔感染（SBP），病原体多为革兰阴性杆菌症状不典型，易漏诊治疗原则：及时病原学检查→尽早经验性抗感染→获药敏结果后转换为目标性治疗警惕继发真菌感染（四）

感染五、

并发症的防治脓毒症/休克治疗：去甲肾上腺素为一线血管活性药物去甲肾上腺素无效时联合低剂量血管加压素抗菌药物+白蛋白联合治疗SBP特殊治疗：抗生素+白蛋白输注（基线胆红素≥68μmol/L或肌酐≥88μmol/L者效果更显著）预防措施：腹水患者用利福昔明进行SBP、HE二级预防（四）

感染五、

并发症的防治参考指南：《肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）》《肝衰竭诊治指南（2024年版）》预防措施：纠正低血容量+控制感染+避免肾毒性药物+慎用静脉造影剂AKI治疗：停用利尿剂/肾毒性药物/血管扩张剂/非甾体抗炎药晶体液+白蛋白扩容；不推荐小剂量多巴胺（五）

肾损伤五、

并发症的防治HRS治疗首选方案：特利加压素（4～6h/1mg）+白蛋白（20～40g/d）；治疗3dScr下降<25%，特利加压素增至4h/2mg；有效则疗程7～14d，无效停药替代方案：去甲肾上腺素（0.5～3.0mg/h）+白蛋白（10～20g/d）介入/替代治疗：TIPS可改善肾功能，但HRS-AKI患者多有禁忌；血液净化/人工肝可改善部分患者肾功能根治方案：肝移植为优先选择（五）

肾损伤五、

并发症的防治参考《原发性肝癌诊疗指南（2024年版）》根据病情选择外科、消融、介入、化疗、靶向、免疫、放疗（六）

肝细胞癌（HCC）五、

并发症的防治参考指南：《肝硬化血小板减少症临床管理实用指南》治疗措施：侵入性操作/手术/抗肿瘤治疗时，血小板阈值多为50×10⁹/L使用rhTPO、血小板生成素受体激动剂（阿伐曲泊帕、芦曲波帕）脾功能亢进处理：部分脾动脉栓塞、脾切除可升高血小板/白细胞/血红蛋白无消化道出血史者不推荐预防性脾切除（七）

血小板减少症五、

并发症的防治急性/慢加急性PVT：目标为开通血管、防止进展蔓延治疗以抗凝为主（利伐沙班、低分子肝素、华法林），疗程3～