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文档简介
神经系统概论
一.常见症状、体征及其临床意义
1.感觉障碍
(1)疼痛局部瘩痛局限于病变部位的疼痛
放射痛如椎间盘突出,病变在椎间盘,却放射到坐骨神经
扩散性疼痛从一种神经扩散到另一种神经
(2)感觉过敏(3)感觉异常
2.感觉系统损害的定位意义
(1)周围神经损伤后体现为手套和袜子感
(2)脊神经后根脊髓前面管运动,背面管感觉,背面出问题了那是感觉障碍,因此体现
为剧然的根性疼痛。
(3)脊髓横断后体现为横断面后来什么感觉都没有了。
(4)脑干以脑桥为代表,记住交叉瘫。交叉性瘫痪八个字“同侧面部,对侧躯体”的感
觉障碍
(5)内囊对侧三偏:偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)
(6)皮质大脑分前后:中央前回和中央后回。中央后回管感觉,受到刺激就体现为感觉
性癫痫,假如受到破坏,就会体现为对侧单瘫
二.运动系统
分为上运动神经元和下运动神经元,之间靠脊髓皮质束连接。
上运动神经元好比是老子,下运动神经元好比是儿子
老子是一家之主嘛,就是中枢系统(管事儿的-指挥),它损害体现为硬瘫。
儿子围着老子转,因此是周围系统(跑腿的-执行)。它损害体现为软瘫。
(-)上运动神经元瘫痪解剖生理、临床体现、定位诊断1.解剖生理
2.临床体现
上运动神经元瘫痪特点:病灶对侧瘫痪。患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失,
出现病理反射,无肌萎缩和肌束震颤,但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩,肌电图显示神经传
导速度正常,无失神经电位。记住硬瘫。
3.定位诊断
(1)皮层:记住”对侧单瘫”体现为对侧的一边上肢、下肢或面部瘫痪。刺激性病灶还可以
引起对侧躯体对应部位局灶性抽动发作,称为杰克逊癫痫。想一下杰克逊的舞蹈。
(2)内囊提到内囊想到三偏
(3)脑干担到脑干想支交叉瘫。八个字“同侧面部,对侧躯体”,尚有个Weber综合征:
病灶侧动眼神经瘫,对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫;
(4)脊髓脊髓有两个膨大:颈和腰
颈膨大以上病变出现四肢硬瘫
颈膨大病变出现上肢软瘫瘫、下肢硬瘫。
腰膨大病变导致下肢软瘫
脊髓半切综合:总结6个字“对侧浅,同侧深。脊髓半切损害就是对侧浅感觉和
同侧深感觉障碍
三、下运动神经元瘫痪解剖生理、临床体现、定位诊断
1.临床体现
下运动神经元引起的是软瘫。体现为肌肉的肌张力减少,腱反射减弱或消失,肌萎缩初期出
现,可见肌束震颤,无病理反射。肌电图显示神经传导速度减低和失神经电位。都是克制的,
没有亢进的。
2.定位诊断
1.脊髓前角细胞:局限于前角的病变引起的弛缓性瘫痪,而无感觉障碍,瘫痪呈节段性分
布。慢性起者因部分损伤的前角细胞受病变刺激出现肉眼可识别的肌束震颤(小儿麻痹)
2.前根:呈节段性分布,不伴感觉障碍。
3.神经从:引起单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍。
4.周围神经:手套和袜子感
四、锥体外系损害的临床体现
重要有两种体现,肌张力的变化和不自主的运动
L锥体外系统肌张力增强记住两个词:铅管样强直、齿轮样强直,
2.震颤
记住铅管样强直、齿轮样强直和震颤描述是的帕金森,它的病变部位在黑质(怕黑的女人)
3.舞蹈样动作它的病变在纹状体(能文能武的女人)
4.肌张力障碍是由促动肌和拮抗肌不协调收缩导致的不自主运动和异常扭转姿势。颈部肌
张力障碍称为痉挛性斜颈(和落枕差不多),全身性肌张力障碍称为扭转痉挛。
五、小脑损害的临床体现
小脑问题了就会出现同侧躯干共济失调,即平衡障碍,体现为站立不稳,摇摆欲倒(Romberg
征阳性),像喝醉酒的人。还可以体现言语缓慢,不连贯,呈“吟诗状言语”。
指鼻试验阳性,写字很大
六、感觉系统
L一般感觉包括:
①浅感觉:为皮肤、,粘膜感觉,如痛觉、温度觉和触觉;
②深感觉:来自肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感觉,如运动觉、位置觉和振动觉;
③复合感觉:包括定位觉、两点辨别觉、图形觉和实体觉等。
2.特殊感觉:如视觉、听觉、嗅觉和味觉等。
浅深感觉传导束比较
浅感觉传导束深感觉传导束
感觉类型温度、痛觉、粗触觉位置、运动、震动、精细觉
传导束脊髓丘脑束薄楔束、内侧丘系
10脊神经节脊神经节
II。后角细胞薄楔束核
交叉灰质前联合交叉内侧丘系交叉
III0丘脑核团丘脑核团
(1)躯体皮肤粘膜痛温觉周围感受器-脊神经节假单极神经元(I)一脊神经后根一髓内上
升1-2个节段一后角细胞(II)一前连合交叉-脊髓丘脑侧束一脑干一丘脑腹后外侧核(川)
T丘脑皮质束T经内囊后肢一大脑皮层中央后回中上部。
(2)深部感受器和精细触觉感受器一脊神经节假单极神经元(I)T脊神经后根一脊髓后索
薄束/楔束一延髓薄束核和楔束核(H)—丘系交叉形成内侧丘系一丘脑腹后外侧核(IH)
T丘脑皮质束T内囊后肢T大脑皮层中央后回中上部。
说实在上面的内容我掌握不了啊。老师叫我们记住两句话:
浅感觉的第二神经元是后角细胞,它在灰质前联合交叉。
深感觉的第二神经元是薄楔束核,它在内侧丘系交叉。
背侧丘脑
腹后外侧核
小脑中脚
内恻丘系
小脑下脚
寿•破小脑前来
朴题小格后束
脊髓—,班
1*"(BB11
〜”非意识性本体感觉传导路
意识性本体感觉传导路
3.感觉障碍的定位
(1)周围神经手套袜子感
(2)后根根性疼痛
(3)脊髓:①脊髓后角:分离性感觉障碍,出现病变侧痛温觉障碍,而触觉和深感觉保留。
②脊确半切综合征:同侧深对侧浅
③脊髓横贯性损害:病变平面如下完全没有感觉
脊低前角管运动,后角管感觉,侧角管交感
(4)脑干:交叉瘫同侧面部、对侧躯体痛温觉减退或缺失
(5)内囊:对侧三偏(6)皮质
七、脑神经
脑神经按功能不一样分为运动性神经(第III、IV、VI、XLXU对)、感觉性神经(第I、
II、\皿对)和混合性神经(第V、VII、IX、X对)。
歌决:一嗅二视三动眼,四滑五叉六外展七听八面九舌咽,迷走副神舌下全
纹状体的构造包括:壳核、尾状核以及苍白球,壳核、尾状核构成核团。
新纹状体:核团,旧纹状体:苍白球
动眼神经副核又称E・W氏核,它管的是瞳孔括约肌,属于副交感核团
特殊内脏运动核团包括:三叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核
(一)视神经
1.解剖生理
视网膜域部黄城区
图2-9-1T3视传导径路及不Ml部位病变所致的视野缺损
3.左♦全Fhb.视交叉外«h左■鼻朝伊口;c,视交又:双ABIHS偏1sh&
«:右函同向性偏口;e.内置后肢视第射全部:右偶网向性一日】(.柳・射下海(散叶):
双眼右倒同向性上象取W;/«»»!:«(II叶):双■右«1网向隹下象限Bhh.枕外皮
庵(视中枢h右侦网向住僧后.黄德回圣
视网膜一视神经一视交叉(就会出目前对侧)一视束一外侧膝状体(换神经元)一内囊后
肢一形成视辐射一枕叶视中枢皮质。
2.临床体现请结合上面的图看
①视神经:出问题了该眼全盲
②视交叉:出问题了两眼颍侧偏盲
③视束后来出问题了对侧同向性偏盲
④视辐射:下部受损,双眼对侧视野同向上1/4象限盲,如撅叶病变;上部受损,双
眼对侧视野的同向下1/4象限盲,
(二)动眼神经,滑车神经,外展神经
1.解剖生理
(1)动眼神经:分布于上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌。(上提下斜无外直)
动眼神经管的是瞳孔缩小,受副交感神经支配。
(2)滑车神经:分布于上斜肌,受损体现为眼球向外下运动(像小偷同样眼斜着向下看)
(3)外展神经:分布于外直肌。
动眼上提下斜无外直,小偷坐滑车,外展外直肌。
2.临床体现动眼神经麻痹:瞳孔散大、光反射及调整反射消失
滑车神经麻痹:体现眼球向外下方运动受限
外展神经麻痹:眼球不能向外转动,呈内斜视。
(三)三又神经
1.解剖生理三个叉:眼、上颌、下颌。
2.临床体现同侧面部感觉障碍和角膜反射消失,咀嚼肌瘫痪,张口时下颌向病侧偏斜。
(四)面神经
1.解剖生理(1)运动支配面上部肌肉的神经元接受双侧皮质脑干束控制,支配面下部
肌肉的神经元仅接受对侧皮质脑干束控制。(仅接受对偏皮质脑干束控制的神经元只有舌下
神经核和面神经核下)
(2)感觉分布在舌前2/3味觉
2.临床体现出问题了就没有表情了。
(四)舌咽神经、迷走神经
1.解剖生理
(1)舌咽神经舌后1/3味觉,舌前面由面神经控制,舌背面由舌咽神经控制(舌前面,舌
后咽)
(2)迷走神经
2.临床体现舌咽、迷走神经损伤体现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水反呛、咽反射消失。一
侧损害不出现球麻痹症状,双侧皮质脑干束损伤才出现构音障碍和吞咽困难,而咽反射存在,
称假性球麻痹。
3.各脑神经核脑内分布位置
中脑:III、IV(动眼、滑车、缩瞳)
桥脑:V、VI、VILVIII(展神经核、面神经核、三叉神经核、上泌涎核、三叉神经感觉
主核、耳蜗神经核、前庭神经核)
延脑:IX、X、XII(三叉神经脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神经背核、副神经
核、舌下神经核)
34中、58桥、910+2变廷髓
A.神经系统的检查
I.反射
①浅反射包括:①角膜反射;②咽反射;③软腭反射;④上、中、下腹壁反射;⑤提睾反
射;
②深反射包括:①肱二头肌反射;②肱三头肌反射;③槎反射;④膝反射;
肱二楼骨颈五六,肱二六七腰二四(对应部位)
深反射减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一种重要体征
深反射增强为上运动神经元损害的重要体征
③病理反射①巴彬斯基(Babinski)征;②Chaddock征,③Oppcnhoim征,④Gordon征
2.腰椎穿刺的常规部位首选第3〜4腰椎间隙
禁忌证:包括颅内压增高和明显视盘水肿、怀疑后颅窝肿瘤、穿刺部位化脓性感染或脊椎结
核、脊髓压迫症,休克状态。记住有颅内压增高的有形成脑疝的危险的时候禁用
3.脑脊液常规检查
糖CSF糖含量受血糖水平影响。正常值2.5〜4.4mmol/L
氯化物正常值120〜130防。1/L
帕金森病
帕金森病又名震颤麻痹,是一种黑质纹状体为主的中枢性疾病,以运动减少、肌张力强直、
静止性震颤和体位不稳为重要体现.
一、生化变化
1.这里有一种MPTP,一种海洛因类衍生物,注射或长期接触后也能产生跟帕金森同样的症
状
2.生化变化:重要是黑质纹状体系统多巴胺能通路损害(简称多巴胺受损)
左旋酪氨酸一酪氨酸羟化酶一左旋多巴一多巴胺脱皎酶一多巴胺一壳核尾状核一调整运动
(4)临床体现
1.震颤体现是静止性震酸
2.运动减少体现为随意动作减少,包括始动困难和运动缓慢,手指作精细动作如扣包、系
鞋带等困难;书写时字越写越小,叫小写征。
3.强直面肌强直呈面具脸,肢体强直展现铅管样、齿轮样强直
4.体位不稳以极小的步伐向前冲,越走越快,不能停步或转弯,称“慌张步态”
三、诊断与鉴别诊断
这里记住三大主征就好了:静止性震颤、肌张力强直、运动减少
四、药物治疗原则这个病没有特效药,我们就是用药控制症状
1症状轻、年轻的先不用左旋多巴,用多巴胺受体激动剂和单胺氧化酶克制剂
2症状重,老纪大的则要用左旋多巴,从小剂量开始,缓慢递增,尽量以较小剂量获得较满
意疗效
(1)抗胆碱能药物常用药物为安坦,和阿托品的副作用同样,青光眼和前列腺肥大患者
禁用
(1)金刚烷胺有肾功能不全、瘢痫者禁用
(2)单胺氧化酶克制剂
(4)多巴制剂美多巴、息宁(息宁效果最佳)
(5)多巴胺受体激动剂
(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶克制剂
偏头痛
偏头痛是一组常见的头痛类型,为发作性神经-血管功能障碍
一临床体现
1一般性偏头痛为最常见的类型,没有前驱症状。
2经典偏头痛
①前驱症状:在先兆发生数小时至一口前,患者感到头部不适、嗜睡、烦躁、抑郁或小便
减少。
②先兆期常先有视觉先兆(经典偏头痛最常见的体现),视野缺损、闪光等,持续数分或
1小时不等。
③头痛期出现搏动性头痛,常伴恶心、呕吐。
二、诊断要点麦角胺试验治疗有效
三、治疗措施
⑴对发作时头痛不是很强烈的用点消炎痛就可以了
⑵发作时头痛很厉害的就要用麦角胺
(3)对麦角胺无效的,我们用舒马普坦(英明格)治疗
(4)防止治疗:普奈洛尔、硝苯地平、苯嚓咤、丙戊酸钠
瘢痫
癫痫是一种由于神经元忽然异常放电所引起的反复发作的短暂的大脑功能失调的慢性疾病。
二分类
1症状性癫痫由多种明确的中枢神经系统病变所引起的,也就是说这种瘢痫是某种病的一
种症状。如颅脑损伤、中枢神经系统感染、中毒、脑肿瘤、遗传代谢疾病等等
2.特发性癫痫无明显病因,具有特性性的临床体现及脑电图体现
3.隐源性瘢痫
三、临床体现
1.部分发作来源于一侧
(1)单纯部分发作
①运动发作如杰克逊癫痫(对侧回央前回)
②特殊感觉或躯体感觉发作如视听嗅味感觉障碍,病灶在对侧钩向前部。眩晕发作,
病灶在撅叶部
③自主神经发作
④精神性发作
(2)复杂部分发作单纯部分发作上加上了意识变化,有自动症:作出无意识动作:例如
机械反复本来的动作,或出现其他动作如吸吮、咀嚼,舔舌、清喉、或是搓手、抚面、解扣、
脱衣,其至游走、奔跑、乘车、上船等。病灶多在藏叶,故又称颠叶癫痫。
2.全面发作来源于两侧
⑴全面性强直-阵挛发作,也叫大发作。记住几种词语:咬破舌尖、角弓反张、头往上启、
口吐白沫
⑵失神发作脑电图3次/秒棘-慢波组合,突发短暂的意识丧失和正在进行的动作中断,
手中持物可掉落,呼之不应,感觉像愣神同样
四、诊断与鉴别诊断
1.病史和临床体现详细而又精确的病史是诊断的重要根据
2.脑电图:首选辅助检查
3.影像学检查包括CT、MRI,重要是看脑里有病变,对继发的癫痫有协助
临床特点癫痫发作假性癫痫发作(瘠症)
有精神诱因及有人在场时,发作
发作场所和形式任何状况下,忽然及刻板式发作
形式多样
眼部体现上睑抬起,眼球上串或转向一侧眼睑紧闭,眼球乱动
面色发维苍白或发红
瞳孔散大,对光反射消失正常,对光反射存在
摔伤,舌咬伤,尿失禁可有无
Babinski征常为阳性阴性
持续时间及终止方式约1〜2分钟,自行停上可长达数小时
暗示治疗无效有效
发作时脑电图痫样放电尢痫样放电
假性癫痫发作(瘠症)就像一种演员在演出癫痫发作,他有人的时候才会演出(发作)不
过某些他演出不了:如瞳孔变化、病理反射、摔伤咬舌等。他只是模仿的癫痫症状,体征他
模仿不了的。
3.单光子发射计算机体层显像(SPECT)和正电子发射计算机体层显像(PET)它们可以用作
对癫痫病灶的精确定位。
五、对症治疗措施
1.全身发作:首选卡马西平(还可以用来治三叉神经痛)
2.失神发作:首选乙琥胺
丙戊酸钠对全身发作和失神发作均有效
口决:全马失胺广丙酸
3.药物剂量从小剂量开始。
4.癫痫持续状态(大发作持续30分钟以上)治疗关键是从速控制发作,并保持24小时不
再复发。
(1)首选地西洋(安定)I0-20MG,1MG/1分钟缓慢静注。
(2)苯妥英钠每1-2分钟注射50MG
神经-肌肉接头与肌肉疾病
重症肌无力
一、概念
重症肌无力是一种神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病。也就是说在神经肌
肉的接头这个地方出问题了
二、临床体现
重症肌无力一般都伴有胸腺瘤,首发的症状眼外肌无力,体现为上睑下垂,斜视和复视
眼球运动明显受限,瞳孔括约肌不受累。
症状呈晨轻暮重,活动后加重、休息后减轻
三诊断与鉴别诊断四、治疗原则1.提高神经-肌肉接头处传导的兴奋性首
1.抗胆碱酯的药物试验选澳化新斯的明
(1)腾喜龙试验2.免疫克制剂
(2)新斯的明试验3.有胸腺瘤的要切除
2.疲劳试验4.血浆互换
5.危象的处理
周期性瘫痪
周期性瘫痪是以反亚发作的骨骼肌瘫痪为特性的一组疾病,发作时大都伴有血清钾含量的
变化。分为三种类型:低血钾型、高血钾型和正常血钾型周期性瘫痪,临床上以低钾型最为
常见
一、临床体现
L多在青少年发病,男性多于女性。
2.肌无力常由双下肢开始,后延及双上肢、双侧对称、精忠清晰(对称性缓慢性瘫痪,无意
识障碍)
3.血清钾低于3.5mmol/L,最低时可仅1〜2mmol/L
4.心电图可呈经典的低钾变化,U波出现,P-R间期、QT间期延长,S-T段下降。
二、诊断和鉴别诊断
反复发作的四肢近端无力,似“弛缓性瘫痪”的病史。低血钾、特性性心电图变化、补钾
治疗效果好。
三治疗低血钾型发作时补钾就可以了。
特发性面神经麻痹
其实就是面神经炎,也可以称作贝尔(Bell)麻痹
一、病因
面神经炎的病因未完全阐明。也许由于骨性面神经管内狭窄,一旦发生炎性水肿,导致
面神经受压。风寒、病毒感染和自主神经功能紊乱等可引起局部神经营养血管痉挛,导致神
经缺血水肿。
二、临床体现
患侧表情肌瘫痪,多为单侧性。上节课老师讲过,面神经正常的人可以挤眉弄眼,鼓个腮帮、
吹个口哨什么的,一但面神经麻痹后,这些事就干不了啦。面神经麻痹属于软瘫(周围神
经出问题都是软瘫),面神经麻痹跟躯体没有关系,不会出现肢体瘫痪。
三、诊断及鉴别诊断
本病一般根据急性起病的周围性面瘫即可诊断,鉴别:
格林巴利综合征可出现双侧性周围性面瘫,对称性肢体瘫痪和脑脊液蛋白一细胞分离现象。
四、治疗1.急性期可口服皮质激素
2.假如是带状疱疹感染引起的可口服无环鸟昔。
3.维生素B族类
三叉神经痛
一•临床体现
记住几种点:触发点、板机点、痛性抽搐。题目里只要出现这个就要想到三叉神经痛。意思
就是碰到这个三叉神经的点后立即产生疼痛,但一会就好了,间歇期完全正常。
二.诊断和鉴别诊断
根据疼痛的部位、性质、扳机点,以及神经系统无阳性体征,诊断不难。
鉴别:
继发性三叉神经痛:有三叉神经的感觉运动障碍,加上其他脑神经麻痹,就是继发性三叉
神经痛。感觉运动障碍体现为角膜反射迟钝。其他脑神经麻痹体现为患侧咬肌无力,张口
下颌禹患侧偏斜。
5.治疗
1.药物治疗首选卡马西平(癫痫也用它),它的副作用是过敏性皮炎
2.射频电凝术破坏三叉神经的痛觉纤维,不损害触觉纤维。老年患者不适宜手术的首选。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
一、病因
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(又称吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre),格林-巴利
综合征。是迅速进展而大多可恢复的运动性神经病,重要病变是周围神经广泛的炎症性节段
性脱髓鞘(神经末稍、神经节及脑神经),部分病例伴有运段轴索变性。运动障碍比感觉重。
二临床体现
L运动障碍四肢对称性无力,瘫痪为弛缓性。2.感觉障碍手套感袜子感
3.脑神经损害腓肠肌压痛4脑脊液蛋白细胞分离(蛋白高,细胞正常,)这是特性性体现
三诊断与鉴别诊断
四肢对称性无力+手套感袜子感+腓肠肌压痛=格林-巴利综合征
脑脊液蛋白细胞分离二格林-巴利综合征
鉴别:
⑴急性脊髓灰质炎(小儿麻痹)无感觉障碍,脑脊液蛋白细胞都增多
⑵周期性麻痹无感觉障碍,血钾低,脑脊液正常。
四治疗原则
1.用不用激素有争议2.重要是用血浆互换3.免疫球蛋白静脉滴注
4.呼吸肌麻痹很危险,需急救,及早气管切开上呼吸机。
骨髓压迫症
一、常见病因
1.脊柱退行性病变最常见的是外伤,另一方面为椎间盘突出和肿瘤。脊柱自身的肿瘤远不
及转移瘤多见。2.硬脊膜病
3.脊髓和神经根的病变常见的还是肿瘤,也是转移瘤多见
二临床体现
急性脊髓压迫症多体现为脊髓横贯性损害(压迫部位如下所有感觉都没有了)
1.刺激期体现为神经根痛(背后疼痛)
2.脊髓部分受压期体现为脊髓半切综合征(同侧深对侧浅)
3.脊髓瘫痪期全横贯性损害,压迫部位如下所有感觉都没有了.
三、诊断与鉴别诊断
脊髓压迫症横向定位鉴别要点(很重要啊)
髓外髓内
肌肉、感觉障碍次序多自远端开始向心发展,常有脊髓半多自压迫水平向远端发展,
横断体现(脊髓半切综合征)可有感觉分离
脊髓碘剂造影阻塞面光滑呈杯口状脊髓呈梭形膨大
MR1髓外肿块,脊髓移位脊髓呈梭形膨大
急性脊髓炎
一、病因
多数患者病前1〜4周有上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染症状,或疫苗接种史。
二、临床体现
1.运动障碍可以出现脊髓休克,脊髓休克就是脊髓横贯性损害。
2.感觉障碍病变如下所有感觉缺失,脊髓横贯性的感觉
三.辅助检查
脑脊液检查基本正常,以淋巴细胞为主。
2.诊断及鉴别诊断
确诊本病最有价值的检查是脑脊液常规、生化
五、治疗1.治疗目的:戒轻脊髓损害、防治并发症及增进功能恢复。
2.药物治疗:皮质激素;
头皮损伤
一头皮血肿
1皮下血肿就是头被撞了个大包。一般不需要处理的。
2帽状腱膜下血肿常摸到头皮下波动感,穿刺抽血+加压包扎
3.骨膜下血肿头皮肿胀仅限一块颅骨范围,边界不跨越骨缝。由于骨膜下离颅内很近,不
能加压包扎,一加压血有也许会渗到颅内的。
不管头部什么血肿,处理的时候都要注意有无颅骨和脑内损伤
头皮裂伤
这里记住一点:头皮裂伤处理时,由于头皮血供丰富,其清创缝合的时限可以放宽到24小
时。一般的清创时间是6-8小时。
颅骨骨折
按部位分为颅盖骨骨折和顼底骨折,按形状分为线形骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折。
3.颅骨线状骨折诊断
颅盖部的线形骨折发生率最高,靠颅骨X线摄片确诊。
4.凹陷性骨折
掌握手术适应征:伤到大血管、伤到神经、有功能障碍了、开放性的。这些都需要手术
三、颅底骨折
1.颅底构造
前交叉均
破裂孑匕一床窕
哺一卵殂孔
蛛孑L脑膜中动脉穿过
枕骨火上
级分脉孔,
?$庙内面现
垂体冥一前面有视交叉一垂体冥内肿瘠一压迫视交叉一出现双眼颖则偏盲
颅底骨折的诊断重要依托临床体现来确定
2.颅前窝骨折熊猫眼征(眼眶发青)+鼻漏=颅前窝骨折
3.颅中窝骨折耳朵在坝中窝,因此颅中窝骨折就会出现耳漏
4.颅后窝骨折有个Battle征,乳突部(耳后)皮下瘀血
皮肤於斑脑脊液(血)漏颅神经砍伤脑损伤
颅内积气脑血管员伤
眼眶部鼻漏I,II额底
前颅底骨折
“熊猫眼征”
中颅底骨折颠部,耳后鼻漏,VII,VUI,in,N,V,VI海颗底,垂体
耳漏绵窦,顼内动脉
后颅底骨折Battle征”枕下枕颈部脑脊液积ix,x,xi,xn脑干
部,咽后壁液
5.颅底骨折的处理原则
颅底骨折合并脑脊液漏属于开放性损伤.开放性颅脑骨折最重要的处理原则就是止血清创
(1)头高位卧床休息
(2)防止用力咳嗽打喷嚏及便秘
(3)防止感染
(4)不能阻塞及冲洗耳道、鼻腔
(5)脑脊液漏停止前不作腰穿
(6)治了一种月,脑脊液尚有漏需要手术
(7)合并视神经损伤,应争取在12小时内行视神经探查减压术。
脑损伤
一、闭合性颅脑损伤是开放性还是闭合性就看有无脑脊液漏
导致脑损伤有两种力:
1.接触力(冲击点伤)物体与头部直接碰撞,导致损害部位的损伤
2.惯性力(对冲伤)头部在运动中,脑组织大块移位与颅骨或硬脑膜褶皱碰撞导致的损伤,
常见部位位是额颠叶(枕部着力)。
二、脑震荡
1.伤后即刻发生意识障碍,程度一般不严重,持续时间不超过30分钟
2.有逆行性遗忘
3.三无:神经系统检查无阳性体征、脑脊液无红细胞、CT检查无异常。
4.有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。
三、弥漫性轴索损伤的临床特点
1.受伤后立即出现昏迷,昏迷时间较长
2.CT检查脑内多种点状或小片状出血
四脑挫裂伤
1.意识障碍:受伤当时出现,多超过半个小时。2.局灶症状与体征
3.可以引起颅内压增高与病疝4.头痛与恶心呕吐
对颅内压增高的病人不能行腰穿放液,易引起脑疝,皮下血肿在急性期也不能穿刺放液,
易导致出血。
五脑干损伤
脑干出现损伤都是比较严重的
1.意识障碍立即昏迷,程度深时间长
2.瞳孔变化瞳孔不等、大小多变或双侧极度缩小或散大,对光反射消失。
3.眼球位置不正或同向凝视
4.去大脑强直
5.生命体征紊乱
六开放性颅脑损伤
重型颅脑损伤常见的致命性并发症是消化道出血(库欣溃扬),最常见的是肺部感染
颅内血肿
按血肿的来源和部位可分硬膜外和硬膜下
一、硬脑膜外血肿形成机制
1.颅内出血超过,成人幕上20ML,幕下10ML就可以引起脑疝。
2.最常见的出血来源是脑膜中动脉。
3.昏迷-清醒-昏迷,“中间清醒期”两次昏迷的原因不•样样,第一次是脑震荡,第二次是
颅内血肿压迫导致的(小摘幕切迹疝)
4.瞳孔变化初期缩小后散大
5.CT检查发现颅骨内析与脑表面之间有梭形、弓形、双凸镜形高密度影
二、硬膜下血肿
1.急性硬膜下血肿出血来源是脑挫裂伤皮层动脉或静脉破裂
特点:没有中间清醒期,昏迷程度逐渐加深
CT检查:颅骨内板与脑表面之间出现高密度新月形或半月形影
2.慢性硬膜下血肿
伤后3周以上出现症状,出血不厉害。出血来源是脑体现小静脉
CT检查:颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像
三颅内血肿的手术指征小脑幕上者>40ml,小脑幕下者>10ml
脑血管疾病
常见的病因是脑动脉粥样硬化、另一方面是高血压伴动脉病变。
急性最多见,如短暂性脑缺血发作、脑血栓、脑出血、帙网膜下腔出血。(要么堵了要么漏)
慢性脑血管病,如血管性痴呆。
短暂性脑缺血发作
一、概念
短暂性脑缺血发作(TIA)是局灶性脑缺血导致突发短暂的脑组织缺血发作持续数分钟,一
般在30分钟内完全恢复,不超过24小时,不留后遗症,
二、临床体现
1.颈内动脉系统运动瘫【运动性失语)和感觉瘫(一过性黑朦)
2.椎基底动脉系统眩晕、吞咽困难,饮水呛咳、共济失调。
三诊断与鉴别诊断
L局限性癫痫脑电图有异常
2.Meniere病发作性的眩晕伴听力障碍。
四、治疗
防止性药物治疗:①抗血小板汇集药物,首选阿斯匹林.②抗凝药物,肝素、华法林C
脑血栓形成
-常见病因
最常见的病因是动脉粥样硬化且常伴有高血压。导致血管狭窄闭塞。最危险原因是短暂性
脑缺血发作(TIA)
二临床体现
1.大脑中动脉闭塞:(1)主干闭塞出现三偏⑵深穿支闭塞只有对侧偏瘫,无感觉障碍
2.大脑后动脉闭塞出现丘脑综合征:对侧偏身感觉障碍,如偏身麻木
3.椎基底动脉闭塞
(1)基底动脉或双侧椎动脉闭塞:眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调,昏迷和高热等(像中毒
的病人)
⑵小脑后下或双侧椎动脉闭塞共济失调
⑶脑桥基底部梗死出现闭锁综合征:只能眼动其他部位都不能动了
三、诊断
CT检查发现梗死区低密度灶
四、急性期治疗措施
和心梗差不多。
1.超初期溶栓治疗,目的是溶解血栓、恢复血流灌注。
(1)静脉溶栓适应证和禁忌证和心梗溶栓差不多
(2)动脉溶栓尿激酶或rt-PA3个小时内治疗最佳
2.初期溶栓治疗在起病£小时间内进行溶栓。
3.抗凝治疗
4.血液稀释法分水岭梗死者首选本法脑栓塞
一病因
栓子来源重要来自心脏(左心房左心耳)。活动的发病,常见病由于慢性心房颤动
二、临床体现
1.意识清晰或轻度意识模糊,有也是短暂意识障碍。(脑出血故意识障碍)
2.颈动脉系统发生于前循环,大脑中动脉最常见,(运动瘫感觉瘫:偏瘫、失语)
3.椎基底动脉系统(眩晕)的体现
4.不会出现脑膜刺激征5.脑脊液里没有红细胞
三、治疗原则
改善脑循环,减轻脑水肿、减少梗死范围。
最重要的就是溶栓,心源性脑栓塞3小时内首选
脑出血
一常见病因
最常见病由于高血压病合并动脉粥样硬化。
这里要注意的脑血栓是先有动脉硬化,然后堵了,再出现的高血压。
-病理
绝大多数高血压性脑出血发生在基底节的壳核及内囊区,最重要受累的血管是大脑中动脉的
豆纹动脉
三临床体现
L基底节区出血是脑血出最常见的类型,其中最常见部位壳核另一方面是丘脑。只要提到
基底节区出血,就想到两个字“三偏”
2.脑桥出血一说脑桥出毛病了立即想到一种词“交叉瘫”尚有一种体现是针尖样瞳孔
交叉瘫+针尖样瞳孔二脑桥出血
3.小脑出血共济失调
4.脑室出血由脑室内脉络从支脉或室管膜下动脉破裂出血,流入脑室所致。体现为四肢池
缓性瘫痪及去大脑强直发作,也会出现针尖样瞳孔
四辅助检查
CT急性期可见高密度血肿(脑血栓和栓塞是低密度)
五诊断与鉴别诊断
中老年高血压病患者在活动或情绪激动时忽然发病,迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能
缺失症状,加上CT显示高密度影,那就可以确诊啦
六急性期治疗措施
对症治疗:
1.尽量就近治疗,不适宜长途搬运2.保持呼吸道畅通
3.高血压处理一般不用降压药尤其是强力降压药如:注射利血平,防止脑缺血
可以用速尿和硫酸镁
4.降颅压治疗用甘露醇
七高血压颅内血肿手术适应证
内科治不了啦,病情不停发展,就要采用手术治疗,但必需生命体征稳定。适应征如下:
二、小脑出血血肿>10mL直径>3cm
三、壳核出血血肿>50ml,颅内压增高也许形成脑疝者
四、丘脑出血血肿>10血,病情继续恶化者
五、外侧型及小脑型出血血肿,病情加重。
总结一下:短暂性脑缺血发作安静起病,症状在30分钟内缓和峭超过24小时
脑血栓安静起病症状进展相对缓慢,CT低密度影
脑栓塞活动起病,症状急,无意识障碍,CT低密度影
脑出血活动起病,症状急,故意识障碍,CT高密度影
蛛网膜下腔出血
病因
最常见的病由于颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形,动脉瘤好发于脑底Willis动脉环。
二临床体现
1.出血症状(1)发病前有诱因,如:情绪激动、用力、排便、咳嗽等。
(2)发病忽然、剧烈头痛,恶心呕吐、面色苍白。
(3)脑膜刺激征:颈部抵御、克氏征、布氏征、拉赛格征都阳性
2.脑神经损害一侧动眼神经麻痹
3.偏瘫
4.视力视野障碍眼底检查可出现玻璃体膜下出血,只要出现这个,就是蛛网膜下腔出血
三、诊断和鉴别诊断
(1)头部CT显示脑沟、脑池密度增高,题里只要出现脑沟、脑池,说的就是蛛网膜下腔
出血。
(2)脑血管造影(DSA)是确定蛛
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