高钠血症的临床处理策略2026

高钠血症的临床处理策略2026高钠血症，定义为血清钠浓度高于145mmol/L，是一种常见的电解质紊乱，尤其在危重患者、老年人和婴幼儿中高发。它并非一种独立的疾病，而是反映机体水-钠平衡失调的病理生理状态，其核心是体内总水量相对于总溶质（主要是钠）的绝对或相对不足。高钠血症与显著的发病率和死亡率增加相关，其危害不仅源于高渗状态本身，更在于不当或过快的纠正所导致的灾难性神经并发症。本文依据最新的国内外临床指南（如KDIGO，ESICM，中国专家共识等），详细阐述其分层、分因的精准治疗策略，为临床实践提供参考。一、生理学基础人体体液总量约占体重的60%，分为细胞内液和细胞外液。钠离子是细胞外液最主要的阳离子，是维持细胞外液渗透压（决定水在细胞间移动的主要力量）的核心溶质。正常血清钠浓度维持在135-145mmol/L的狭窄范围内，这依赖于精密的平衡系统。1.渗透压感受与精氨酸加压素系统位于下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器对血浆渗透压变化极为敏感。当渗透压升高1-2%（即血钠轻微上升），即可刺激其合成和释放精氨酸加压素。AVP作用于肾脏集合管主细胞基底侧的V2受体，通过水通道蛋白2的插入，增加水的重吸收，排出浓缩尿，从而降低血浆渗透压。2.口渴中枢更强大的防御机制。渗透压升高同样刺激下丘脑的口渴中枢，产生强烈饮水欲望，通过主动饮水补充水分。这是纠正高钠血症最直接的生理途径。3.肾脏的调节肾脏通过调节水的排泄来维持平衡。在AVP作用下，尿液被浓缩（最大浓度可达1200mOsm/kg）。当AVP缺乏或肾脏对其不敏感时，则排出大量稀释尿。核心要点：正常血钠的维持依赖于完整的AVP释放、正常的肾脏反应（浓缩功能）以及自由饮水能力。任何环节的破坏都可能导致高钠血症。二、病理生理学与生化机制高钠血症的本质是高渗状态，即细胞外液渗透压升高。这引发两个关键病理生理过程：1.细胞内脱水

由于细胞外渗透压升高，水分顺渗透梯度从细胞内移向细胞外，导致细胞皱缩。这是所有临床表现，特别是神经症状的病理基础。脑细胞皱缩可牵拉颅内血管，导致破裂出血，是急性严重高钠血症死亡率高的主要原因。2.代偿机制急性期（数小时内）：脑细胞通过增加细胞内电解质（K⁺，Cl⁻）浓度来增加渗透压，吸引水分回流，部分恢复细胞体积。但此代偿有限。

慢性期（>48小时）：更重要的代偿是脑细胞合成并积累新的有机溶质，称为“渗透性物质”（如肌醇、谷氨酰胺、牛磺酸等）。这能显著提高细胞内渗透压，使水分回流，脑细胞体积接近正常。这一过程被称为渗透适应。关键的临床启示：

急性高钠血症（缺乏渗透适应）的脑损害主要来自细胞皱缩；而慢性高钠血症（已渗透适应）的脑损害风险则主要来自纠正过快。过快纠正会导致水分快速进入已适应高渗的脑细胞内，引起脑细胞水肿，引发致命的渗透性脱髓鞘综合征（虽更常见于低钠血症过快纠正，但在高钠血症过快纠正时也可能发生，尤其是从极高值快速下降时）。三、病因与分类根据细胞外液容量状态和病因，高钠血症可分为三类，这对指导治疗至关重要四、临床表现症状的严重程度与血钠升高的速度和幅度密切相关。1.神经系统症状（核心表现）：

急性重症：烦躁不安、嗜睡、肌张力增高、腱反射亢进、抽搐、癫痫发作，最终可陷入昏迷甚至死亡。

慢性轻中度：可能症状隐匿，表现为乏力、易怒、注意力不集中、肌无力。儿童可表现为高声哭叫、过度警觉。2.其他症状：

口渴：最重要的早期症状。但在老年、意识障碍或下丘脑病变患者中可能缺失。

循环系统：低容量性高钠血症可出现心动过速、体位性低血压、皮肤弹性差、黏膜干燥等脱水征。

肾脏：尿量取决于病因。在尿崩症或渗透性利尿时尿量增多；在水摄入不足时，尿量减少且浓缩。

肌肉：严重时可出现横纹肌溶解。五、诊断与评估诊断流程应遵循系统化步骤：1.确认高钠血症：重复检测血清钠，排除实验室误差或高脂血症、高球蛋白血症等引起的假性高钠血症。2.评估容量状态：详细病史（出入量、用药史、疾病史）、体格检查（生命体征、皮肤弹性、颈静脉、肺部啰音、水肿）。3.关键实验室检查：

血清钠、钾、氯、尿素氮、肌酐、血糖。

血浆渗透压（可直接测定或计算：2×Na⁺+葡萄糖+尿素氮，单位mmol/L）。应>310mOsm/kg.hH2O。

尿液分析：尿渗透压、尿钠。是鉴别诊断的基石。

必要时：血皮质醇、醛固酮、AVP水平（临床少用，主要用于疑难病例）。4.计算水缺失量：用于指导治疗。估算公式：

水缺失量（L）=0.6×体重（kg）×[（实测血钠/140）-1]

注：0.6为男性体液占体比，女性用0.5，老年及肌肉减少者用0.5或0.45。此公式估算的是将血钠降至140mmol/L所需的纯水量。六、治疗：基于指南的精准管理治疗原则：病因治疗是根本，纠正水缺失是核心，控制纠正速度是关键。（一）纠正速度：安全第一急性高钠血症（<48小时）：可较快纠正，目标下降速度不超过1mmol/L/h，24小时下降不超过12mmol/L。慢性高钠血症（>48小时或不明）：必须缓慢纠正！目标下降速度不超过0.5mmol/L/h，24小时下降不超过8-10mmol/L，最初24小时血钠不宜降至正常。监测：治疗初期每2-4小时监测一次血钠，根据变化速度调整治疗方案。（二）根据容量状态分型治疗1.低容量性高钠血症：第一步：恢复循环容量。使用等渗盐水（0.9%NaCl）快速输注，直至血流动力学稳定（血压、心率恢复，尿量>0.5ml/kg/h）。此阶段血钠可能变化不大或轻微升高。第二步：纠正水缺失。血流动力学稳定后，改用低渗液（如0.45%NaCl或5%葡萄糖）来补充剩余的水缺失量。按计算的水缺失量和目标纠正速度，在48-72小时内匀速补充。同时治疗原发病（如控制腹泻、停用利尿剂等）。2.等容量性高钠血症：主要治疗：补充纯水（如5%葡萄糖）或低渗液。口服或鼻饲补水是最安全、最生理的途径。无法口服者，静脉输注5%葡萄糖。注意事项：输注葡萄糖液需监测血糖，避免高血糖引起的渗透性利尿加重失水。必要时可给予少量胰岛素。尿崩症的特异性治疗：

中枢性尿崩症：首选去氨加压素。急性期可皮下/静脉注射，长期可口服或鼻喷。需根据尿量调整剂量，避免水中毒。

肾性尿崩症：治疗困难。包括：去除病因（如停用锂剂）、噻嗪类利尿剂（paradoxicaleffect，通过诱导轻度血容量不足，增加近端小管钠水重吸收，减少到达集合管的液体）、低盐饮食、前列腺素合成酶抑制剂（如吲哚美辛）。3.高容量性高钠血症：首要目标：清除体内过多的钠。治疗：停止所有钠摄入。使用袢利尿剂（如呋塞米）促进钠和水的排泄。同时，补充5%葡萄糖以提供无钠的水分，帮助降低血钠。严重肾衰竭患者可能需要肾脏替代治疗（血液透析或连续性血液净化），使用低钠透析液或置换液，可精准、平稳地清除钠和水。（三）特殊情况处理高血糖所致的高渗状态：此时血钠因葡萄糖的渗透作用被“拉低”，呈现“假性低钠”。应使用校正公式：校正血钠=实测血钠+2.4×（血糖-5.6）/5.6。治疗以胰岛素和等渗/低渗液体为主，随着血糖下降，血钠会真实反映出来，需密切监测。颅脑损伤/术后患者：常见高钠血症，可能与尿崩症、使用甘露醇/高渗盐水、过度通气有关。处理需兼顾降颅压与平稳纠正高钠，多学科协作至关重要。七、复杂临床病例分析病例一：重症颅脑损伤后的复杂高钠血症患者，男性，45岁，因严重颅脑外伤术后入住ICU。为控制颅内高压，持续泵入3%高渗盐水。入院第5天，患者出现多尿（>400ml/h），神志加深。查：血钠162mmol/L，血浆渗透压350mOsm/kg，血糖正常。尿渗透压180mOsm/kg，尿钠15mmol/L。分析：患者存在高容量性高钠血症（医源性高渗盐水输入）基础上，出现了中枢性尿崩症（颅脑损伤损伤下丘脑-垂体柄所致）。多尿和极低尿渗证实了DI。治疗陷入矛盾：需用高渗盐水降颅压，但加重高钠；DI导致水分大量丢失，进一步恶化高钠。处理：

1.病因治疗：权衡利弊，暂停或减量高渗盐水，改用其他降颅压措施（如抬高床头、镇静、甘露醇）。

2.纠正水缺失：静脉补充5%葡萄糖，根据尿量调整速度。计算水缺失量并缓慢纠正。

3.特异性治疗：给予去氨加压素控制尿崩。从小剂量开始（如0.5-1μg皮下注射），根据尿量反应调整。

4.监测：严密监测颅内压、血钠（每2小时）、尿量、中心静脉压。目标血钠下降速度<0.5mmol/L/h。病例二：老年痴呆患者的慢性高钠血症伴多药治疗患者，女性，82岁，阿尔茨海默病，因嗜睡、乏力入院。长期服用锂盐治疗双相情感障碍，近期因心力衰竭加用呋塞米。查体：皮肤干燥，血压偏低。血钠158mmol/L（慢性升高），肌酐升高。尿渗透压480mOsm/kg，尿钠80mmol/L。分析：低容量性高钠血症。病因复杂：①水摄入不足（痴呆、口渴感减退）；②肾性尿崩症（长期锂盐治疗所致）；③肾脏失钠（袢利尿剂）。尿渗透压不高不低，反映肾脏浓缩功能部分受损（锂盐损害）但仍在努力浓缩（脱水刺激AVP释放）。处理：

1.调整用药：与精神科医生会诊，考虑停用或换掉锂盐（根本原因）。评估能否调整呋塞米剂量。

2.容量复苏与补水：先给予等渗盐水纠正低血容量和肾前性肾损伤。循环稳定后，改为口服或鼻饲温水补充，这是最安全的方式。静脉补液需极其缓慢。

3.肾性DI管理：可试用氢氯噻嗪联合阿米洛利（保钾，且可能减轻锂的肾毒性），低盐饮食。

4.监测：鉴于高龄、慢性过程、肾功能不全，纠正速度必须非常缓慢（<0.5mmol/L/h，甚至更慢），严防心衰加重和渗透性脱髓鞘。病例三：儿科重症腹泻伴高钠性脱水患儿，20岁，因肠炎腹泻、呕吐3天，抽搐1次急诊。查体：嗜睡，前囟眼窝深凹，皮肤弹性极差，脉搏细速。血钠156mmol/L，血糖正常，重度代谢性酸中毒。分析：急性低容量性高钠血症，由胃肠道丢失（失水>失钠）引起。抽搐源于急性脑细胞脱水。酸中毒源于腹泻丢失HCO₃⁻和组织灌注不足。处理：

1.紧急复苏：建立静脉通道，快速输注20ml/kg的等渗盐水或林格氏液，30-60分钟内输入，可重复直至循环稳定。

2.缓慢纠正水钠紊乱：循环改善后，制定48小时匀速纠正计划。使用含钠张力稍低的溶液（如1/2张至2/3张液体）。将计算的总补液量（累积损失量+继续损失量+生理需要量）均匀分配。

3.纠正酸中毒：随着循环恢复和肾灌注改善，轻度酸中毒可自行纠正。重度者（pH<7.1）可酌情使用碳酸氢钠，但需谨慎计算，避免医源性高钠。

4.监测：密切监测生命体征、意识状态、出入量，每4-6小时复查血电解质。目标血钠下降速度约0.5-1mmol/L/h，24小时下降不超过12mmol/L。八、总结高钠血症的管理是一项体现临床思维的精细工作。成功的治疗建立在对其病理生理深刻理解的基础上，遵循“评估容量、明确病因、计算缺失、控制速度、持续监测”的原则。最新指南强化了个体化和安全性，尤其强调对慢性高钠血症纠正速度的严格控制。面对复杂病例，往往需要多病因分析和多目标权衡（如颅压与血钠）。未来，床旁即时检测技术、精准的液体管理算法以及新的AVP类似物或肾性DI治疗靶点的研发，将进一步提升高钠血症的诊疗水平。主要参考文献1.SternsRH.DisordersofPlasmaSodium—Causes,Consequences,andCorrection.NEnglJMed.2015;372(1):55-65.（高钠血症的经典综述）2.AdroguéHJ,MadiasNE.Hypernatremia.NEnglJMed.2000;342(20):1493-1499.3.SpasovskiG,etal.Clinicalpracticeguidelineondiagnosisandtreatmentofhyponatraemia.EurJEndocrinol.2014;170(3):G1-G47.（ESICM/ESA/ERCP指南，虽主要针对低钠，但渗透压平衡原则相通，且包含高钠部分）4.KDIGOClinicalPracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury.KidneyIntSuppl.2012;2(1):1-141.（涉及危重症患者电解质管理）5.HoornEJ,ZietseR.DiagnosisandTreatmentofHyponatremia:CompilationoftheGuidelines.JAmSocNephrol.2017;28(5):1340-1349.6.中国医师协会急诊医师分会，等.急危重症病人高钠血症诊疗规范专家共识.中华急诊医学杂志.2023,32(6):721-730.（国内最新专家共识，极具实践指导价值）7.PalevskyPM,etal.Hypernatremiainhospitalizedpatients.AnnInternMed.1996;124(2):197-203.8.ReynoldsRM,etal.Disordersofsodiumbalance.BMJ.2006;332(7543):702-705.9.BrunnerJE,etal.IncidenceandprognosisofdysnatremiaspresentonICUadmission.IntensiveCareMed.2010;36(2):304-311.10.MoritzML,AyusJC.Preventingneurologicalcomplicationsfromdysnatremiasinchildren.PediatrNephrol.2005;20(12):1687-1700.（儿科视角）1