呼吸内科支气管哮喘急性发作治疗指南

呼吸内科支气管哮喘急性发作治疗指南演讲人：日期:目录CATALOGUE02诊断评估03治疗原则04药物治疗策略05并发症管理06随访与预防01概述01概述PART哮喘急性发作定义症状突然加重哮喘急性发作是指患者喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状在短时间内显著恶化，常伴有呼气性呼吸困难及哮鸣音，需紧急干预。肺功能急剧下降临床分级标准通过肺功能检测可发现FEV1（第一秒用力呼气容积）或PEF（峰值呼气流速）较基线值下降≥20%，提示气道阻塞程度加重。根据症状严重程度、氧合状态及辅助呼吸肌参与情况，分为轻度、中度、重度和危重度四个等级，指导分层治疗。123全球高发病率常见诱因包括呼吸道感染（70%）、过敏原暴露（如尘螨、花粉）、空气污染、药物（如阿司匹林）及运动等，需针对性预防。急性发作诱因多样性社会经济负担沉重急性发作导致急诊就诊率及住院率显著上升，占哮喘总医疗支出的60%以上，凸显早期干预的重要性。支气管哮喘全球患病率约1%-18%，儿童发病率高于成人，发达国家高于发展中国家，可能与环境和遗传因素相关。流行病学特征病理生理机制气道炎症级联反应嗜酸性粒细胞、肥大细胞等浸润释放IL-4、IL-5等炎症因子，导致气道黏膜水肿、黏液分泌增多及支气管平滑肌痉挛。气道高反应性加剧炎症刺激使气道对冷空气、烟雾等非特异性刺激敏感性增加，引发广泛小气道收缩，气流受限进行性加重。黏液栓形成杯状细胞增生及黏液过度分泌形成黏液栓，进一步阻塞气道，严重时可导致肺不张甚至呼吸衰竭。02诊断评估PART临床表现识别患者常表现为突发性喘息、气促、胸闷和咳嗽，尤其在夜间或凌晨加重，部分患者可闻及呼气相哮鸣音，严重时出现呼吸费力、辅助呼吸肌参与及三凹征。典型症状观察需与慢性阻塞性肺病（COPD）、心源性哮喘、上气道梗阻等疾病区分，如老年患者可能以慢性咳嗽为主，儿童可能仅表现为反复夜间咳嗽或运动后喘息。非典型症状鉴别详细询问过敏原接触史（如尘螨、花粉）、呼吸道感染、冷空气刺激、药物（如阿司匹林）或职业暴露史，以明确急性发作的触发因素。诱因分析实验室检查方法肺功能检测通过支气管舒张试验或呼气峰流速（PEF）监测评估气流受限的可逆性，FEV1/FVC比值<0.75提示阻塞性通气功能障碍，舒张后FEV1改善≥12%支持哮喘诊断。01血气分析中重度发作时需检测动脉血气，早期可表现为低氧血症伴呼吸性碱中毒，严重者出现PaCO2升高提示呼吸衰竭。炎症标志物检测血清IgE、外周血嗜酸性粒细胞计数及痰嗜酸性粒细胞比例升高，有助于评估过敏状态及气道炎症程度。影像学检查胸部X线或CT主要用于排除气胸、肺炎等并发症，典型哮喘患者影像学多无异常。020304轻度发作患者可平卧，说话成句，PEF占预计值≥70%，血氧饱和度（SpO2）>95%，仅需短效β2受体激动剂（SABA）缓解症状。中度发作活动受限，说话断断续续，PEF占预计值40%-69%，SpO290%-95%，需联合吸入糖皮质激素（ICS）和SABA治疗。重度发作静息时呼吸困难，意识模糊或嗜睡，PEF<40%预计值，SpO2<90%，伴PaCO2升高，需紧急全身糖皮质激素及氧疗，必要时机械通气。危重发作出现呼吸微弱、发绀、血压下降等呼吸循环衰竭表现，需立即转入ICU进行高级生命支持治疗。严重程度分级标准03治疗原则PART快速评估病情严重程度通过监测呼吸频率、心率、血氧饱和度及辅助呼吸肌使用情况，判断患者是否需立即转入重症监护或启动高级生命支持。立即解除支气管痉挛早期全身性糖皮质激素应用紧急处理流程首选短效β2受体激动剂（如沙丁胺醇）雾化吸入，联合抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）以增强支气管扩张效果，必要时每20分钟重复给药。静脉注射甲强龙或口服泼尼松龙，抑制气道炎症反应，减少黏液分泌，改善气道高反应性，疗程通常持续5-7天。维持SpO2在94%-98%范围，避免过度氧疗导致二氧化碳潴留；对于慢性阻塞性肺疾病合并哮喘者，需调整目标至88%-92%。目标氧饱和度设定轻中度发作可采用鼻导管给氧（流量2-6L/min），重度发作需使用文丘里面罩或高流量湿化氧疗系统，确保精确调节吸入氧浓度。氧疗方式选择每小时评估氧疗效果，结合动脉血气分析结果调整氧流量，警惕氧中毒或呼吸抑制风险。动态监测与调整氧疗应用规范给药途径选择吸入给药优先原则雾化吸入可直接作用于气道黏膜，起效快且全身副作用小，适用于绝大多数急性发作患者，尤其是儿童及老年人群。静脉给药适应症对β2受体激动剂反应不佳者，可考虑肾上腺素皮下注射，但需严格把控禁忌症（如心血管疾病史）。严重呼吸困难无法配合吸入治疗、或合并循环衰竭时，需静脉输注氨茶碱（需监测血药浓度）或镁剂（硫酸镁静脉推注）。皮下注射辅助方案04药物治疗策略PART短效β2受体激动剂（SABA）作为急性发作的一线药物，通过快速松弛支气管平滑肌缓解症状，推荐每20分钟雾化吸入1次（如沙丁胺醇），连续3次后评估疗效。需监测心率及血钾水平，避免过量导致震颤或心律失常。支气管扩张剂使用抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）与SABA联用可增强支气管扩张效果，尤其适用于痰多或对β2激动剂反应不佳者。雾化给药后15-30分钟起效，作用可持续6-8小时。茶碱类药物作为二线选择，需严格监测血药浓度（维持5-15μg/mL），避免毒性反应（如呕吐、惊厥）。因治疗窗窄，仅用于难治性发作或资源有限地区。抗炎药物方案吸入性糖皮质激素（ICS）急性期需高剂量（如布地奈德1mg/次，每6-8小时一次）以抑制气道炎症，联合支气管扩张剂可降低复发风险。长期规律使用可减少气道高反应性。白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特）适用于过敏性或阿司匹林诱发哮喘的辅助治疗，口服给药后24小时内显效，需持续使用以控制慢性炎症。抗IgE单抗（奥马珠单抗）针对重度过敏性哮喘，通过阻断IgE介导的炎症通路减少急性发作，需皮下注射并定期评估疗效与安全性。全身性糖皮质激素（如泼尼松龙）中重度发作需口服或静脉给药（40-60mg/日），疗程5-7天。可显著降低气道水肿和黏液分泌，48小时内改善症状。无需逐步减量，但长期使用需警惕骨质疏松与血糖升高。雾化吸入激素（如丙酸氟替卡松）作为静脉激素的过渡治疗，减少全身副作用。高剂量（每日1-2mg）适用于儿童或激素敏感型患者。激素冲击疗法对危及生命的发作（如呼吸衰竭）可静脉注射甲强龙（125mgq6h），联合机械通气支持，需密切监测感染及电解质紊乱风险。糖皮质激素应用05并发症管理PART氧疗策略调整根据患者血氧饱和度动态调整氧流量，避免高浓度氧疗导致二氧化碳潴留，优先选择鼻导管或文丘里面罩供氧。支气管扩张剂联合应用在常规β2受体激动剂基础上，联合抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）雾化吸入，以增强气道舒张效果并减少黏液分泌。糖皮质激素早期强化静脉注射甲强龙或氢化可的松，抑制气道炎症反应，改善肺泡通气功能，需监测电解质及血糖变化。呼吸衰竭干预病原学检测与靶向治疗通过痰培养、血清学检测明确病原体，针对性选择抗生素（如大环内酯类、喹诺酮类），避免广谱抗生素滥用。免疫调节支持对反复感染者可补充免疫球蛋白或使用胸腺肽，增强机体抗感染能力，同时加强营养支持治疗。气道清洁管理联合黏液溶解剂（如乙酰半胱氨酸）和胸部物理治疗，促进痰液排出，降低细菌定植风险。合并感染控制无创通气适应症适用于意识清醒、自主呼吸存在的患者，通过BiPAP模式改善氧合，参数设置需根据血气分析动态调整。机械通气指征有创通气启动标准当出现严重酸中毒（pH<7.2）、呼吸肌疲劳或意识障碍时，立即行气管插管，采用小潮气量（6-8ml/kg）保护性通气策略。镇静与肌松剂使用在机械通气初期可短期应用右美托咪定或丙泊酚镇静，降低人机对抗，避免过度使用肌松剂导致膈肌萎缩。06随访与预防PART患者需达到咳嗽、喘息、胸闷等症状基本缓解，夜间无因哮喘觉醒，日间活动不受限，且峰值呼气流速（PEF）或第一秒用力呼气容积（FEV1）恢复至个人最佳值的80%以上。出院评估标准症状稳定控制确保患者掌握吸入装置正确使用方法，理解控制药物与缓解药物的区别，并能按医嘱规律使用控制药物（如ICS/LABA）。用药依从性评估明确患者是否存在未控制的过敏原暴露（如尘螨、宠物皮屑）、呼吸道感染或环境刺激物（如烟雾、冷空气），并制定针对性规避策略。急性发作诱因排查根据哮喘控制水平动态调整药物剂量，轻度持续期以低剂量ICS为主，中重度需联合LABA或白三烯受体拮抗剂，定期复查肺功能以评估疗效。长期控制计划阶梯式治疗方案筛查并治疗过敏性鼻炎、胃食管反流等共存疾病，避免其诱发哮喘急性发作；肥胖患者需制定减重计划以改善气道炎症。合并症管理对重度过敏性哮喘患者，评估IgE水平或嗜酸性粒细胞计数，符合条件的可考虑奥马珠单抗等生物制剂以降低急性发作频率。生物靶向治疗自我监测技能培训