2025年医学基础知识试题及答案（七）

2025年医学基础知识试题及答案（七）一、判断题（20题）

601.

细胞自噬过度激活可导致细胞死亡，与神经退行性疾病的发生密切相关。（答案：正确）602.

药物的表观分布容积（Vd）越大，说明药物在组织中分布越多，血药浓度越低。（答案：正确）603.

螺旋体是一类细长、柔软、弯曲呈螺旋状的原核细胞型微生物，具有鞭毛样结构。（答案：正确）604.

窦房结的自律性高于房室结，故正常情况下心脏节律由窦房结控制。（答案：正确）605.

膜性肾小球肾炎的主要病理特点是肾小球基底膜弥漫性增厚，电镜下可见钉状突起。（答案：正确）606.

系统性硬化症（硬皮病）的特征是皮肤和内脏器官的纤维化。（答案：正确）607.

人体在剧烈运动时，产热的主要器官是骨骼肌，散热的主要方式是蒸发。（答案：正确）608.

阿司匹林哮喘的发生与抑制前列腺素合成，导致白三烯增多有关。（答案：正确）609.

凝血过程中，凝血酶原激活物的形成是启动凝血的关键步骤。（答案：正确）610.

呼吸性碱中毒时，患者常出现手足抽搐，与低钙血症有关。（答案：正确）611.

免疫球蛋白D（IgD）主要存在于B细胞表面，参与B细胞的活化与分化。（答案：正确）612.

支气管扩张症的主要病理变化是支气管壁结构破坏，管腔永久性扩张。（答案：正确）613.

普萘洛尔是β受体拮抗剂，可用于治疗高血压、心绞痛，但禁用于支气管哮喘患者。（答案：正确）614.

正常成人血清磷浓度为0.96-1.62mmol/L。（答案：正确）615.

病毒的复制周期包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装与释放五个阶段。（答案：正确）616.

纤维素性坏死常见于结缔组织和小血管壁，如风湿病和急进性高血压。（答案：正确）617.

原发性甲状旁腺功能亢进症患者的治疗以手术切除病变甲状旁腺为主。（答案：正确）618.

大肠癌的好发部位依次为直肠、乙状结肠、盲肠。（答案：正确）619.

交感神经兴奋时，可使心率加快、支气管扩张、胃肠蠕动减慢。（答案：正确）620.

低钾血症时，心肌兴奋性升高，传导性降低，自律性升高。（答案：正确）

二、名词解释（30题）

621.

氮质血症（答案：指血液中尿素、肌酐等含氮代谢废物浓度升高的病理状态，常见于肾功能不全，可分为肾前性、肾性和肾后性氮质血症）622.

表观分布容积（Vd）（答案：指假设药物在体内均匀分布时，所需体液的理论容积，Vd=给药量/血药浓度，反映药物在体内的分布情况）623.

牵涉痛（答案：指某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛的现象，如心绞痛时心前区和左臂内侧疼痛）624.

超敏反应Ⅲ型（答案：又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应，由抗原-抗体复合物沉积于组织，激活补体和中性粒细胞，引起炎症反应和组织损伤，如类风湿关节炎）625.

肺扩散容量（答案：指单位分压差下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体量，是衡量肺换气功能的指标，正常值成人安静时O₂的肺扩散容量约为20ml/(min·mmHg)）626.

药物不良反应（答案：指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的有害反应，包括副作用、毒性反应、变态反应等）627.

自身免疫性甲状腺病（答案：指机体针对甲状腺组织产生自身抗体和T细胞介导的免疫应答，导致甲状腺功能异常的一组疾病，如Graves病、桥本甲状腺炎）628.

高钾血症（答案：指血清钾浓度高于5.5mmol/L的病理状态，可导致心律失常甚至心脏骤停，常见于肾衰竭、酸中毒等）629.

心动过缓（答案：指成人安静时心率低于60次/分钟，可见于运动员、老年人等生理情况，也可由心脏疾病、药物等病理因素引起）630.

非Q波型心肌梗死（答案：指心肌梗死发生后，心电图上不出现病理性Q波，仅表现为ST段压低或T波倒置，提示心肌坏死局限于心室肌内层）631.

肾小球滤过分数（答案：指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，正常约为19%，反映肾小球滤过功能与肾血流的匹配程度）632.

激素的允许作用（答案：指某一激素本身不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，但它的存在可使另一种激素的作用明显增强，如糖皮质激素增强儿茶酚胺的缩血管作用）633.

菌群失调症（答案：指因长期使用广谱抗生素等原因，导致正常菌群中的优势菌被抑制，而耐药菌大量繁殖，引起的病理性状态，又称二重感染）634.

肺栓塞（答案：指各种栓子阻塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍综合征，最常见的栓子是深静脉血栓，临床表现为突发呼吸困难、胸痛、咯血）635.

心动周期（答案：指心脏一次收缩和舒张所构成的机械活动周期，正常成人安静时心动周期约为0.8秒，心率加快则心动周期缩短）636.

移行细胞癌（答案：指来源于泌尿道移行上皮的恶性肿瘤，好发于膀胱、肾盂，癌细胞呈多层排列，有不同程度的异型性）637.

主动转运（答案：指物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，需要载体蛋白协助并消耗能量的过程，如小肠黏膜吸收葡萄糖、肾小管重吸收钠）638.

代谢性碱中毒（答案：指细胞外液H⁺丢失或HCO₃⁻增多而引起的以血浆HCO₃⁻原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱）639.

人工被动免疫（答案：指将含有特异性抗体的血清或制剂注入人体，使机体迅速获得免疫力的方法，用于紧急预防或治疗，如注射抗狂犬病血清）640.

桥粒（答案：指上皮细胞间的一种牢固连接结构，位于相邻细胞的侧面，起固定和支持作用，防止细胞因摩擦而分离，如皮肤上皮细胞间的桥粒）641.

通气/血流比值（答案：指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常约为0.84，比值异常（过大或过小）都会影响肺换气效率）642.

肝性脑病（答案：指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷）643.

阈值电位（答案：指能触发动作电位的膜电位临界值，当膜电位去极化达到此值时，可引起钠通道大量开放，导致动作电位产生）644.

急性胰腺炎（答案：指胰腺因胰酶的自身消化作用而引起的急性炎症，主要表现为腹痛、恶心呕吐、血淀粉酶升高，分为水肿型和出血坏死型）645.

免疫复合物（答案：指抗原与抗体结合形成的复合物，正常情况下可被吞噬细胞清除，若沉积在组织中则可激活补体，引起炎症反应（如Ⅲ型超敏反应））646.

高血压危象（答案：指在高血压病程中，因某些诱因导致血压突然显著升高（通常>180/120mmHg），同时伴有心、脑、肾等重要靶器官功能不全的严重临床综合征）647.

细胞凋亡（答案：指由基因调控的细胞自主有序的死亡过程，对机体维持稳态至关重要，与胚胎发育、细胞更新等生理过程及肿瘤、自身免疫病等病理过程相关）648.

再生（答案：指组织损伤后，由邻近的同种细胞分裂增殖来修复的过程，分为完全再生（恢复原组织结构和功能）和不完全再生（形成瘢痕组织））649.

胆碱能神经（答案：指兴奋时释放乙酰胆碱作为神经递质的神经纤维，包括交感神经和副交感神经的节前纤维、副交感神经的节后纤维等）650.

尿渗透压（答案：指尿液中溶质微粒所产生的渗透压，反映肾小管的浓缩和稀释功能，正常尿渗透压为600-1000mOsm/kg·H₂O，尿崩症时尿渗透压降低）

三、简答题（50题）

651.

简述细胞自噬的过程及与疾病的关系。（答案：过程：①起始，自噬相关基因激活，形成自噬前体；②成核，自噬前体扩展形成双层膜结构的自噬体；③延伸，自噬体包裹待降解物质（如受损细胞器）；④融合，自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体；⑤降解，溶酶体酶分解内容物，产物被细胞再利用。与疾病的关系：①自噬不足，导致受损细胞器积累，与肿瘤、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）相关；②自噬过度，导致细胞凋亡，与缺血再灌注损伤、自身免疫病相关；③自噬异常还参与感染性疾病（如病毒清除）的调控）652.

简述表观分布容积（Vd）的临床意义。（答案：Vd的临床意义：①反映药物在体内的分布范围，Vd小（如<0.1L/kg）提示药物主要分布在血液中（如血浆蛋白结合率高的药物）；Vd大（如>10L/kg）提示药物广泛分布于组织中（如脂溶性药物）；②指导给药剂量计算，如负荷剂量=Vd×目标血药浓度；③判断药物排泄途径，Vd小的药物主要经肾排泄，Vd大的药物可能经肝代谢或胆汁排泄；④评估药物蓄积风险，Vd大的药物在组织中蓄积，易产生毒性（如地高辛））653.

简述螺旋体的主要种类及所致疾病。（答案：主要种类及所致疾病：①梅毒螺旋体，引起梅毒（一期硬下疳，二期梅毒疹，三期树胶肿）；②钩端螺旋体，引起钩端螺旋体病（发热、乏力、腓肠肌压痛、黄疸）；③回归热螺旋体，引起回归热（周期性高热）；④伯氏疏螺旋体，引起莱姆病（慢性游走性红斑、关节炎、神经系统症状）。螺旋体所致疾病多为传染性疾病，主要通过接触传播（如性接触、疫水接触））654.

简述心脏传导系统的组成及各部分的自律性特点。（答案：组成：窦房结、房室结、房室束、左右束支、浦肯野纤维网。自律性特点：①窦房结自律性最高（约60-100次/分钟），是正常起搏点；②房室结自律性次之（约40-60次/分钟）；③浦肯野纤维自律性最低（约20-40次/分钟）。正常情况下，窦房结通过抢先占领和超速驱动压抑机制，控制整个心脏的节律；若窦房结功能障碍，低位起搏点可替代起搏（如房室结起搏形成交界性心律））655.

简述膜性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。（答案：病理变化：①肉眼观，肾脏肿大，颜色苍白（“大白肾”）；②光镜下，肾小球基底膜弥漫性增厚，后期肾小球硬化；③电镜下，基底膜外侧有大量电子致密物沉积，形成钉状突起（钉突），钉突与基底膜融合使基底膜增厚。临床表现：①肾病综合征，大量蛋白尿（>3.5g/d）、低蛋白血症、水肿、高脂血症；②病程缓慢，部分患者可进展为慢性肾衰竭；③多见于成人，男性多于女性）656.

简述系统性硬化症的主要临床表现。（答案：主要临床表现：①皮肤病变，早期皮肤肿胀、硬化，后期萎缩（面部呈“面具脸”，手指呈“爪形手”）；②内脏病变，食管蠕动减弱（吞咽困难）、肺纤维化（呼吸困难）、心肌纤维化（心律失常、心力衰竭）、肾损害（高血压、肾衰竭）；③全身症状，乏力、发热、关节痛；④雷诺现象，肢端遇冷后苍白、发紫、潮红（常见早期表现）。根据受累范围分为局限性（仅皮肤）和弥漫性（伴内脏受累））657.

简述剧烈运动时人体的产热与散热调节机制。（答案：产热调节：①主要产热器官为骨骼肌，通过剧烈收缩（运动）增加产热；②代谢率显著升高，肝、心等器官产热增加；③交感神经兴奋，促进肾上腺素、甲状腺激素释放，增强代谢产热。散热调节：①蒸发散热（主要方式），通过出汗增加散热（运动时出汗量可达1-2L/h）；②皮肤血管扩张，血流量增加，皮肤温度升高，辐射、传导、对流散热增强；③呼吸加深加快，通过呼吸道蒸发散热增加。运动时产热与散热动态平衡，维持体温相对稳定（略有升高））658.

简述阿司匹林哮喘的发病机制及防治措施。（答案：发病机制：阿司匹林抑制环氧酶（COX），使前列腺素（PG）合成减少（PG有扩张支气管作用）；同时花生四烯酸代谢转向脂氧酶途径，白三烯（LTs）生成增多（LTs是强支气管收缩剂），导致支气管痉挛。防治措施：①避免使用阿司匹林及其他非甾体抗炎药（如吲哚美辛）；②发作时用支气管扩张剂（如β₂受体激动剂）和糖皮质激素；③脱敏治疗（小剂量递增服用阿司匹林，适用于必须使用者）；④有哮喘史者用药前需询问过敏史）659.

简述血液凝固的基本过程及抗凝系统的作用。（答案：基本过程：①凝血酶原激活物形成（内源性或外源性途径）；②凝血酶原在激活物作用下转变为凝血酶；③纤维蛋白原在凝血酶作用下转变为纤维蛋白，形成血凝块。抗凝系统的作用：①抗凝血酶Ⅲ，与凝血酶及凝血因子结合，抑制其活性（肝素可增强其作用）；②蛋白质C系统，灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ，抑制凝血；③组织因子途径抑制物（TFPI），抑制外源性凝血途径；④肝素，激活抗凝血酶Ⅲ，增强抗凝作用；⑤纤溶系统，溶解已形成的纤维蛋白（如纤溶酶）。抗凝系统与凝血系统平衡，维持血液正常流动）660.

简述呼吸性碱中毒的病因、临床表现及治疗原则。（答案：病因：①过度通气，如情绪激动、癔症、机械通气参数设置不当，导致CO₂排出过多；②缺氧，如高原反应、肺部疾病，刺激呼吸中枢引起过度通气。临床表现：①呼吸急促；②神经肌肉症状，手足抽搐、口周麻木（低钙血症）；③头晕、烦躁、意识障碍。治疗原则：①去除病因，如镇静（癔症患者）、调整呼吸机参数；②增加CO₂吸入，如面罩呼吸（保留呼出的CO₂）；③纠正电解质紊乱，如静脉补钙（缓解抽搐）；④严重者可用镇静剂抑制过度通气）661.

简述免疫球蛋白D（IgD）的生物学功能及临床意义。（答案：生物学功能：①主要存在于B细胞表面（膜结合型IgD，mIgD），与mIgM共同构成B细胞的抗原受体（BCR），参与B细胞的活化、增殖与分化；②血清型IgD含量低（仅占血清Ig的0.2%），功能尚不明确，可能参与免疫调节或过敏反应。临床意义：①B细胞表面mIgD缺失或异常，影响B细胞功能，导致免疫缺陷；②某些自身免疫病（如系统性红斑狼疮）和过敏性疾病患者血清IgD水平升高；③慢性淋巴细胞白血病患者B细胞表面可异常表达mIgD）662.

简述支气管扩张症的病理变化及临床表现。（答案：病理变化：①支气管壁结构破坏，黏膜上皮坏死脱落、溃疡形成；②平滑肌、弹力纤维、软骨等支撑结构断裂、萎缩；③支气管管腔永久性扩张（呈柱状或囊状）；④黏膜下血管扩张、充血，周围肺组织纤维化、肺气肿。临床表现：①慢性咳嗽、咳大量脓痰（痰液分层：上层泡沫，中层黏液，下层脓液）；②反复咯血（程度不等，从痰中带血到大咯血）；③反复肺部感染（发热、胸痛）；④晚期出现呼吸困难、杵状指（趾））663.

简述β受体拮抗剂的分类、代表药物及临床应用。（答案：分类及代表药物：①非选择性β受体拮抗剂，如普萘洛尔（阻断β₁和β₂受体）；②选择性β₁受体拮抗剂，如美托洛尔、阿替洛尔（主要阻断β₁受体，对β₂受体影响小）。临床应用：①高血压，尤其适用于伴心绞痛、心肌梗死、心率快的患者；②心绞痛，减少心肌耗氧量，缓解症状；③心律失常，如窦性心动过速、房颤；④心肌梗死，降低死亡率；⑤充血性心力衰竭（长期使用，改善心室重构）。禁忌证：支气管哮喘、严重心动过缓、房室传导阻滞）664.

简述低磷血症的常见原因及临床表现。（答案：常见原因：①摄入不足，如长期禁食、营养不良；②吸收减少，如维生素D缺乏、胃肠道疾病；③排出增多，如肾小管酸中毒、利尿剂使用；④转移异常，如呼吸性碱中毒时磷向细胞内转移（如急性呼吸窘迫综合征）。临床表现：①神经肌肉症状，乏力、肌肉软弱、抽搐；②骨骼系统，骨质疏松、骨痛、易骨折（儿童佝偻病）；③血液系统，红细胞、白细胞、血小板功能异常（溶血、感染风险增加）；④严重时影响心肌和脑功能（心律失常、意识障碍））665.

简述病毒的干扰现象及实际意义。（答案：干扰现象指两种病毒感染同一细胞时，一种病毒抑制另一种病毒复制的现象。实际意义：①指导疫苗使用，避免同时接种有干扰作用的疫苗（如麻疹疫苗与脊髓灰质炎疫苗），防止影响免疫效果；②利用干扰现象制备减毒活疫苗，如脊髓灰质炎减毒活疫苗可干扰野生型病毒复制，预防感染；③解释临床混合感染的病情复杂性，一种病毒感染可能掩盖另一种病毒的检出；④为抗病毒治疗提供思路，如利用干扰素诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒复制）666.

简述纤维素性坏死的常见部位、病理变化及意义。（答案：常见部位：结缔组织（如风湿病）、小血管壁（如急进性高血压、结节性多动脉炎）、黏膜组织（如白喉、细菌性痢疾）。病理变化：①肉眼观，坏死组织呈灰白色、质实，如风湿病的“风湿小体”；②镜下观，坏死组织呈细丝状、颗粒状或块状无结构物质，染色红染（纤维素样），故又称纤维素样坏死。意义：是变态反应性疾病（如自身免疫病、过敏反应）和恶性高血压的特征性病变，提示局部存在强烈的免疫反应或血管损伤）667.

简述原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断依据及治疗方法。（答案：诊断依据：①临床表现，骨痛、骨折、肾结石、高钙血症症状（乏力、便秘）；②实验室检查，血清钙升高、血磷降低、甲状旁腺激素（PTH）升高；③影像学检查，甲状旁腺超声或核素扫描发现占位性病变，骨骼X线示骨质疏松、骨膜下骨吸收。治疗方法：①手术治疗（首选），切除病变甲状旁腺（腺瘤或增生组织）；②药物治疗，用于不能手术者，如双膦酸盐（抑制骨吸收）、西那卡塞（抑制PTH分泌）；③对症治疗，大量饮水（预防肾结石），避免高钙饮食）668.

简述大肠癌的病理类型及临床表现。（答案：病理类型：①腺癌（最常见），包括管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌；②腺鳞癌、鳞状细胞癌（少见，多见于直肠下段）。临床表现：①排便习惯改变（腹泻、便秘交替）；②粪便性状改变（血便、黏液便、细条状便）；③腹痛、腹部肿块；④全身症状，贫血、消瘦、乏力；⑤不同部位表现不同，直肠癌以便血、里急后重为主；右半结肠癌以贫血、腹部肿块为主；左半结肠癌以肠梗阻为主）669.

简述交感神经与副交感神经的功能特点及主要区别。（答案：功能特点：①交感神经，在应急状态（如运动、紧张）时兴奋，表现为“战斗或逃跑”反应（心率加快、血压升高、支气管扩张、胃肠蠕动减慢）；②副交感神经，在安静状态时兴奋，表现为“休整恢复”作用（心率减慢、消化增强、能量储备）。主要区别：①起源，交感神经节前神经元位于胸腰段脊髓，副交感神经位于颅神经核和骶段脊髓；②分布范围，交感神经广泛（几乎所有内脏），副交感神经局限（如胸腹腔内脏、瞳孔）；③效应器反应，交感神经作用广泛、持久，副交感神经作用局限、短暂；④递质，交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，副交感神经释放乙酰胆碱）670.

简述低钾血症对神经肌肉的影响及机制。（答案：影响：神经肌肉兴奋性降低，表现为肌无力（从四肢到躯干、呼吸肌）、腱反射减弱或消失，严重时出现麻痹。机制：①细胞外液K⁺浓度降低，细胞内K⁺外流增多，导致静息电位负值增大（超极化），使静息电位与阈电位差距加大，兴奋性降低；②肌细胞膜对K⁺的通透性降低，动作电位不易产生和传导；③骨骼肌细胞内K⁺减少，影响肌肉收缩耦联（Ca²⁺内流减少）。此外，胃肠道平滑肌兴奋性降低，可引起腹胀、肠麻痹）671.

简述高血压性心脏病的病理变化及临床表现。（答案：病理变化：①心脏肥大，早期左心室向心性肥大（室壁增厚，心腔不扩大），晚期离心性肥大（心腔扩大，室壁相对变薄）；②心肌纤维化，心肌细胞间胶原纤维增生；③心内膜增厚，可见玻璃样变。临床表现：①早期无明显症状，或仅有心悸；②左心功能不全表现，劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、肺水肿；③体征，心尖搏动向左下移位，心界向左下扩大，可闻及第四心音或奔马律；④晚期可发展为全心衰竭（右心衰竭表现：下肢水肿、肝大））672.

简述糖皮质激素在自身免疫性疾病中的应用原则。（答案：应用原则：①适应证，用于严重自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎），控制急性发作或危及生命的情况；②起始剂量，根据病情严重程度选择足量（如泼尼松1mg/kg·d），病情控制后逐渐减量；③维持剂量，以最小有效剂量（如泼尼松5-10mg/d）维持，减少不良反应；④疗程，慢性疾病需长期维持，避免突然停药；⑤联合用药，与免疫抑制剂（如环磷酰胺）联用，减少激素用量；⑥个体化治疗，根据患者年龄、体重、肝肾功能调整剂量；⑦监测不良反应（如骨质疏松、高血糖），预防性用药（如补钙、补钾））673.

简述肝硬化腹水的治疗措施。（答案：治疗措施：①限制钠水摄入，每日盐<2g，水<1000ml（严重低钠血症者<500ml）；②利尿剂，首选螺内酯（保钾利尿剂），联合呋塞米（排钾利尿剂），维持血钾正常；③提高血浆胶体渗透压，定期输注白蛋白或血浆；④腹腔穿刺放腹水，用于大量腹水伴明显压迫症状者，放腹水后需补充白蛋白；⑤经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），用于难治性腹水，降低门静脉压力；⑥肝移植，终末期肝硬化的根治方法。同时治疗原发病（如抗病毒治疗乙肝肝硬化），防治并发症（如自发性腹膜炎））674.

简述抗菌药物的作用机制及分类。（答案：作用机制：①抑制细胞壁合成（如青霉素类、头孢菌素类）；②抑制蛋白质合成（如氨基糖苷类、大环内酯类）；③抑制核酸合成（如喹诺酮类、利福平）；④影响细胞膜通透性（如多黏菌素类）；⑤影响叶酸代谢（如磺胺类、甲氧苄啶）。分类：①β-内酰胺类（青霉素类、头孢菌素类）；②氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星）；③大环内酯类（红霉素、阿奇霉素）；④喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星）；⑤四环素类（多西环素）；⑥磺胺类（磺胺甲噁唑）；⑦抗真菌药（氟康唑、两性霉素B）；⑧抗结核药（异烟肼、利福平））675.

简述高血压的分级及危险分层依据。（答案：分级：①1级高血压，收缩压140-159mmHg和（或）舒张压90-99mmHg；②2级高血压，收缩压160-179mmHg和（或）舒张压100-109mmHg；③3级高血压，收缩压≥180mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；④单纯收缩期高血压，收缩压≥140mmHg且舒张压<90mmHg。危险分层依据：①血压分级；②危险因素（年龄、吸烟、肥胖、血脂异常、糖尿病、家族史）；③靶器官损害（左心室肥厚、蛋白尿、颈动脉斑块）；④临床并发症（心脏病、脑卒中、肾病）。分为低危、中危、高危、很高危，指导治疗策略（如很高危者立即药物治疗））676.

简述糖尿病足的临床表现及预防措施。（答案：临床表现：①早期，足部感觉异常（麻木、刺痛、烧灼感），下肢发凉、皮肤干燥；②中期，足部畸形（爪形趾、夏科足），皮肤溃疡（多见于受压部位，如足跟、趾间）；③晚期，溃疡深达骨质，伴感染（红肿热痛）、坏疽（干性或湿性），需截肢。预防措施：①控制血糖（根本措施）；②每日足部检查（观察皮肤、指甲、有无伤口）；③温水洗脚（避免烫伤），软毛巾擦干（尤其趾间）；④穿宽松、透气的鞋袜，避免赤足行走；⑤避免自行修剪鸡眼、死皮（防损伤）；⑥定期专科检查，早期发现神经和血管病变）677.

简述急性白血病的分型及诊断依据。（答案：分型（FAB分型）：①急性淋巴细胞白血病（ALL），分为L1（小细胞型）、L2（大细胞型）、L3（Burkitt型）；②急性髓系白血病（AML），分为M0-M7（如M3为急性早幼粒细胞白血病，M5为急性单核细胞白血病）。诊断依据：①临床表现，贫血、出血、发热、器官浸润；②血常规，白细胞计数异常（升高、正常或降低），可见原始和幼稚细胞；③骨髓象，骨髓原始细胞≥20%（诊断金标准）；④细胞化学染色（如过氧化物酶染色鉴别ALL和AML）；⑤免疫分型、细胞遗传学和分子生物学检查（确定亚型和预后））678.

简述影响肾小管重吸收的激素调节因素。（答案：激素调节因素：①抗利尿激素（ADH），由下丘脑分泌，作用于远曲小管和集合管，增加水的通透性，促进水重吸收（浓缩尿），缺乏时尿崩症；②醛固酮，肾上腺皮质分泌，促进远曲小管和集合管重吸收Na⁺、排出K⁺（保钠排钾），受肾素-血管紧张素系统和血K⁺、Na⁺调节；③甲状旁腺激素（PTH），抑制近端小管重吸收磷，促进钙重吸收；④心房钠尿肽（ANP），心房分泌，抑制远曲小管和集合管重吸收Na⁺，促进钠和水排出（利钠利尿）；⑤糖皮质激素，增强醛固酮的保钠作用，促进水重吸收）679.

简述甲状腺功能亢进症的鉴别诊断。（答案：鉴别诊断：①甲状腺炎（如亚急性甲状腺炎），有上感史、甲状腺疼痛，血沉快，甲状腺摄¹³¹I率降低（与甲亢相反）；②单纯性甲状腺肿，甲状腺肿大但功能正常（T3、T4、TSH正常），无甲亢症状；③更年期综合征，女性多见，有潮热、出汗，但甲状腺功能正常；④糖尿病，有多尿、消瘦，但无甲状腺肿大和高代谢症状，血糖升高；⑤嗜铬细胞瘤，有阵发性高血压、心悸，但甲状腺功能正常，血儿茶酚胺升高。主要通过甲状腺功能检查（T3、T4升高，TSH降低）鉴别）680.

简述病毒感染的治疗原则及常用药物。（答案：治疗原则：①抗病毒治疗（抑制病毒复制）；②对症支持治疗（缓解症状、维持功能）；③防治并发症。常用药物：①核苷类抗病毒药，如阿昔洛韦（抗疱疹病毒）、拉米夫定（抗乙肝病毒）、齐多夫定（抗HIV）；②非核苷类逆转录酶抑制剂，如奈韦拉平（抗HIV）；③蛋白酶抑制剂，如利托那韦（抗HIV）；④干扰素，广谱抗病毒（如慢性乙肝、丙肝）；⑤其他，如奥司他韦（抗流感病毒）、金刚烷胺（抗甲型流感病毒）。病毒感染以预防为主（疫苗），治疗药物多为抑制病毒复制，难以彻底清除病毒）681.

简述慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断。（答案：鉴别要点：①发病年龄，慢性支气管炎多见于中老年人；哮喘多见于青少年；②病因，慢性支气管炎与吸烟、空气污染相关；哮喘与过敏、遗传相关；③症状，慢性支气管炎以慢性咳嗽、咳痰为主，喘息轻；哮喘以反复发作的喘息、气急为主，缓解期无症状；④体征，慢性支气管炎肺部可闻及湿啰音；哮喘发作时闻及哮鸣音（呼气期为主），缓解期正常；⑤肺功能，慢性支气管炎表现为阻塞性通气功能障碍（不可逆）；哮喘为可逆性气流受限（支气管舒张试验阳性）；⑥治疗，慢性支气管炎抗感染为主；哮喘以抗炎（糖皮质激素）、支气管扩张剂为主）682.

简述消化性溃疡的手术治疗指征。（答案：手术治疗指征：①大量出血，经药物、内镜治疗无效；②急性穿孔（胃或十二指肠内容物入腹腔）；③瘢痕性幽门梗阻（呕吐宿食，药物治疗无效）；④胃溃疡疑有癌变；⑤难治性溃疡（经严格内科治疗无效的顽固性溃疡）。手术方式：①胃溃疡，常用胃大部切除术（切除胃远端2/3-3/4）；②十二指肠溃疡，可选择胃大部切除术或高选择性迷走神经切断术（减少胃酸分泌））683.

简述高钾血症的处理流程。（答案：处理流程：①立即评估（心率、心电图、血钾浓度）；②停止钾摄入（含钾药物、食物）；③轻度高钾（血钾5.5-6.5mmol/L），口服阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠），利尿剂（如呋塞米）促进钾排出；④中度高钾（6.5-7.5mmol/L），静脉注射钙剂（葡萄糖酸钙）稳定心肌，胰岛素+葡萄糖促进钾内流，碳酸氢钠纠正酸中毒；⑤严重高钾（>7.5mmol/L或有心电图异常），立即血液透析（最有效），联合上述措施；⑥监测血钾和心电图，直至恢复正常；⑦去除病因（如纠正肾衰竭、停用保钾药物））684.

简述镇静催眠药的分类及中毒的解救措施。（答案：分类：①苯二氮䓬类，如地西泮、咪达唑仑；②巴比妥类，如苯巴比妥、硫喷妥钠；③其他，如佐匹克隆、水合氯醛。中毒解救措施：①立即停药，清除毒物（洗胃、活性炭吸附）；②维持呼吸功能（吸氧、机械通气）；③苯二氮䓬类中毒，用氟马西尼（特异性拮抗剂）；④巴比妥类中毒，碱化尿液（静脉滴注碳酸氢钠）促进排泄；⑤对症支持，维持循环（补液、血管活性药）、纠正电解质紊乱；⑥严重中毒者血液净化治疗（血液灌流））685.

简述再生障碍性贫血的病因、临床表现及治疗原则。（答案：病因：①药物及化学物质（最常见，如氯霉素、苯）；②电离辐射；③病毒感染（如肝炎病毒）；④免疫因素。临床表现：①全血细胞减少，贫血（乏力、苍白）、出血（皮肤瘀斑、鼻出血）、感染（发热）；②肝脾淋巴结不大（与白血病鉴别）。治疗原则：①去除病因（停用可疑药物）；②支持治疗（输血、防治感染）；③免疫抑制治疗（抗胸腺细胞球蛋白、环孢素），适用于非重型和不适宜移植者；④造血干细胞移植，适用于重型年轻患者；⑤促造血治疗（雄激素、造血生长因子））686.

简述慢性肾衰竭患者的皮肤护理及预防感染措施。（答案：皮肤护理：①保持皮肤清洁干燥，用温水洗澡（避免过热），少用肥皂；②避免搔抓皮肤（防破损感染），瘙痒严重者用炉甘石洗剂或抗组胺药；③观察皮肤有无瘀斑、尿素霜（白色结晶），及时清理；④卧床患者定时翻身，预防压疮。预防感染措施：①保持室内空气流通，定期消毒（紫外线）；②避免去人群密集场所，预防呼吸道感染；③注意口腔卫生（勤漱口），预防口腔感染；④留置尿管者定期更换，保持会阴部清洁，预防尿路感染；⑤加强营养，增强免疫力；⑥粒细胞减少者需保护性隔离）687.

简述肺炎克雷伯菌肺炎的临床表现及治疗。（答案：临床表现：①多见于老年体弱、有基础疾病者（如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病）；②起病急，高热、咳嗽、咳砖红色胶冻样痰（特征性）；③呼吸困难、胸痛；④严重者可出现休克、脓胸。治疗：①抗生素，首选第三代头孢菌素（如头孢他啶）联合氨基糖苷类（如阿米卡星）；②对β-内酰胺类耐药者，用碳青霉烯类（如亚胺培南）；③支持治疗，吸氧、补液、纠正电解质紊乱；④并发症治疗，脓胸者穿刺引流；⑤疗程10-14天，严重感染需延长）688.

简述药物相互作用的类型及临床意义。（答案：类型：①协同作用，药效增强（如磺胺甲噁唑+甲氧苄啶增强抗菌效果）；②拮抗作用，药效减弱（如普萘洛尔拮抗肾上腺素的升血压作用）；③不良反应增加（如阿司匹林+华法林增加出血风险）。临床意义：①指导合理用药，利用协同作用提高疗效（如联合化疗）；②避免拮抗作用降低疗效（如抗生素与活菌制剂间隔服用）；③预防不良反应（如避免耳毒性药物联用）；④调整剂量，如肝药酶诱导剂（苯巴比妥）使其他药物代谢加快，需增加剂量；⑤关注特殊人群（如老年人、肝肾功能不全者）的药物相互作用风险）689.

简述影响心肌自律性的因素及临床意义。（答案：影响因素：①最大复极电位与阈电位差距，差距越小，自律性越高（如最大复极电位绝对值减小）；②4期自动去极化速度，速度越快，自律性越高（如交感神经兴奋加快去极化）；③阈电位水平，阈电位下移，自律性升高。临床意义：①窦房结自律性最高，是正常起搏点，其自律性降低可导致窦性心动过缓；②浦肯野纤维自律性低，但其自律性异常升高可导致室性心律失常（如室速）；③药物可影响自律性，如β受体拮抗剂减慢4期去极化，降低自律性（治疗心动过速）；④病理状态（如心肌缺血）可使异位起搏点自律性升高，引发心律失常）690.

简述急性炎症的类型及主要病理特点。（答案：类型及病理特点：①浆液性炎，以浆液渗出为主（含少量蛋白质），如皮肤烫伤水疱、感冒初期的鼻炎；②纤维素性炎，以纤维素渗出为主，如大叶性肺炎（肺泡内纤维素）、白喉（假膜形成）；③化脓性炎，以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成，如疖（脓肿）、阑尾炎（蜂窝织炎）；④出血性炎，炎症灶内血管破裂，大量红细胞渗出，如流行性出血热、鼠疫；⑤变质性炎，以组织坏死为主，渗出和增生轻微，如急性重型肝炎。不同类型炎症可混合存在（如浆液纤维素性炎），并可相互转化）691.

简述肾小管对葡萄糖和氨基酸的重吸收机制及特点。（答案：重吸收机制：均为继发性主动转运，依赖Na⁺的浓度梯度（由钠泵维持）。①葡萄糖，在近端小管与Na⁺通过同一载体（SGLT）协同转运入细胞，再经基底侧膜扩散入血；②氨基酸，类似葡萄糖，与Na⁺通过特异性载体协同转运。特点：①部位，主要在近端小管（几乎全部重吸收）；②特异性，载体有特异性（不同氨基酸由不同载体转运）；③饱和性，当滤过负荷超过载体转运能力时，尿中出现葡萄糖（肾糖阈）或氨基酸（氨基酸尿）；④竞争性抑制，结构相似的物质可竞争载体（如半乳糖与葡萄糖竞争））692.

简述良性肿瘤与恶性肿瘤对机体的影响有何不同。（答案：良性肿瘤对机体的影响：①局部压迫，如子宫肌瘤压迫膀胱导致尿频；②阻塞腔道，如腺瘤阻塞肠管导致肠梗阻；③少数可分泌激素（如垂体腺瘤分泌生长激素导致巨人症）；④一般无全身影响，不危及生命。恶性肿瘤对机体的影响：①破坏组织器官，如肝癌破坏肝功能导致黄疸；②出血感染，如胃癌出血、肺癌继发感染；③转移，累及远处器官（如乳腺癌转移至肺）；④恶病质，长期消耗导致消瘦、贫血、乏力；⑤内分泌紊乱（异位内分泌综合征），如肺癌分泌促肾上腺皮质激素导致库欣综合征；⑥晚期常危及生命）693.

简述呼吸衰竭的氧疗方法及注意事项。（答案：氧疗方法：①鼻导管吸氧，简单方便，氧流量1-5L/min（FiO₂24%-40%）；②面罩吸氧，包括普通面罩（FiO₂35%-50%）、文丘里面罩（精确调节FiO₂）、储氧面罩（FiO₂可达90%）；③无创正压通气（NIPPV），用于轻中度呼吸衰竭，避免气管插管；④有创机械通气，用于严重呼吸衰竭（如PaO₂<50mmHg，PaCO₂>70mmHg）。注意事项：①Ⅰ型呼吸衰竭用高浓度氧，Ⅱ型用低浓度氧（防CO₂潴留）；②监测血氧饱和度（维持88%-92%）和血气分析；③防止氧中毒（长期高浓度吸氧导致肺损伤）；④保持气道通畅（排痰、湿化）；⑤结合病因治疗（如抗感染、解除气道痉挛））694.

简述胰岛素治疗的常见不良反应及预防措施。（答案：不良反应及预防：①低血糖反应（最常见），表现为头晕、出汗、心悸，预防：定时定量进餐，根据血糖调整剂量，随身携带糖果；②过敏反应，皮疹、瘙痒，预防：使用高纯度胰岛素，过敏者换用其他制剂；③胰岛素抵抗，血糖控制不佳，预防：调整剂量或换用胰岛素类似物，控制诱因（如感染）；④局部反应，注射部位脂肪萎缩或增生，预防：轮换注射部位；⑤水肿，初期水钠潴留，预防：低盐饮食，严重者用利尿剂；⑥屈光不正，初期视物模糊，预防：无需特殊处理，数周后自行缓解）695.

简述细菌的毒力构成及与致病性的关系。