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文档简介

术后全身炎症反应综合征的干预策略演讲人01术后全身炎症反应综合征的干预策略02引言:术后全身炎症反应综合征的临床挑战与干预意义03早期识别与风险评估:干预的“黄金窗口”04多维度干预策略:阻断炎症级联反应的核心路径05个体化治疗与动态监测:精准干预的关键06并发症预防与多学科协作:构建一体化管理链条07总结与展望:术后SIRS干预的核心原则目录01术后全身炎症反应综合征的干预策略02引言:术后全身炎症反应综合征的临床挑战与干预意义引言:术后全身炎症反应综合征的临床挑战与干预意义在临床外科实践中,手术创伤作为强烈的应激原,常引发机体复杂的炎症级联反应。多数情况下,这种反应是机体的自我保护机制,但当炎症反应失控、过度放大时,可进展为全身炎症反应综合征(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)。根据1991年美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM)共识,SIRS诊断标准满足以下至少2项:体温>38℃或<36℃;心率>90次/分;呼吸频率>20次/分或PaCO₂<32mmHg;白细胞计数>12×10⁹/L或<4×10⁹/L,或未成熟粒细胞>0.10。术后SIRS发生率约为8%-35%,其中部分患者可进一步发展为脓毒症、脓毒性休克或多器官功能障碍综合征(MODS),显著增加死亡风险(高达30%-50%)。引言:术后全身炎症反应综合征的临床挑战与干预意义作为一名长期工作在临床一线的外科医生,我深刻体会到术后SIRS对患者预后的巨大影响。曾有一位接受急诊结肠穿孔修补术的患者,术后24小时出现高热(39.8℃)、心率130次/分、呼吸急促(28次/分)、白细胞计数18×10⁹/L,虽早期给予抗感染治疗,但未及时控制炎症反应,最终进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和感染性休克,虽经ICU全力抢救仍未能挽回生命。这一案例让我深刻认识到:术后SIRS的早期识别与科学干预,是阻断病情进展、改善患者预后的关键环节。本文将从早期识别与风险评估、多维度干预策略、个体化治疗与动态监测、并发症预防与多学科协作四个维度,系统阐述术后SIRS的干预策略,以期为临床实践提供参考。03早期识别与风险评估:干预的“黄金窗口”早期识别与风险评估:干预的“黄金窗口”术后SIRS的干预效果很大程度上取决于早期识别的及时性。从手术结束到患者出现典型SIRS表现,通常存在数小时至数天的“潜伏期”,这一阶段是干预的“黄金窗口”。有效的早期识别与风险评估,需结合临床表现、实验室指标及风险预测模型,实现“关口前移”。1SIRS的早期临床识别术后SIRS的临床表现具有非特异性,需结合手术类型、创伤程度及患者基础疾病综合判断。1SIRS的早期临床识别1.1体温异常体温是术后SIRS最敏感的指标之一。手术创伤导致下丘脑体温调节中枢重置,术后早期(术后6-12小时)可出现“手术热”(体温一般不超过38.5℃,持续24-48小时)。若体温>38.5℃且持续48小时以上,或体温<36℃(提示免疫功能抑制),需警惕SIRS。值得注意的是,老年患者、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂者,体温反应可能不典型,甚至表现为“体温正常性SIRS”,更需结合其他指标判断。1SIRS的早期临床识别1.2心率与呼吸频率变化心率增快(>90次/分)是机体对炎症反应的早期代偿,与儿茶酚胺释放增加有关。若心率持续>120次/分,尤其合并心律失常(如窦性心动过速、房颤)时,提示炎症反应已累及循环系统。呼吸频率增快(>20次/分)常与缺氧、代谢性酸中毒或炎症因子刺激呼吸中枢有关,是早期呼吸功能不全的标志。1SIRS的早期临床识别1.3精神状态与外周灌注改变部分患者可出现烦躁不安、意识模糊(排除麻醉残留效应),与脑微循环障碍、炎症因子透过血脑屏障有关。外周灌注不良(如皮肤湿冷、毛细血管充盈时间>2秒、尿量减少)是组织低灌注的表现,提示SIRS已进展至早期休克阶段。2实验室指标动态监测实验室指标是SIRS早期识别的客观依据,需术后定期复查(高危患者每6-12小时1次,稳定后每24小时1次)。2实验室指标动态监测2.1炎症标志物-C反应蛋白(CRP):由肝脏合成,半衰期约19小时,术后6-8小时开始升高,24-48小时达峰值(一般<100mg/L)。若术后72小时CRP持续升高(>150mg/L)或下降后再次升高,提示继发感染或炎症失控。-降钙素原(PCT):正常情况下甲状腺C细胞分泌,术后轻度升高(<0.5ng/mL),若PCT>2ng/mL或持续升高(>0.5ng/mL且动态上升),强烈提示细菌感染继发SIRS。-白细胞计数与分类:术后白细胞可应激性升高(>12×10⁹/L),中性粒细胞比例>0.80或核左移(杆状核>0.05)提示炎症活跃;若白细胞<4×10⁹/L或淋巴细胞计数<0.5×10⁹/L,提示免疫功能抑制,继发感染风险增加。2实验室指标动态监测2.1炎症标志物-细胞因子:白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是炎症级联反应的“启动因子”,术后2-4小时即可升高,其水平与SIRS严重程度呈正相关,但因检测成本高、耗时,目前多用于科研或复杂病例的辅助判断。2实验室指标动态监测2.2器官功能指标-氧合指数(PaO₂/FiO₂):<300mmHg提示急性肺损伤,是SIRS累及呼吸系统的早期指标。-血乳酸:>2mmol/L提示组织低灌注,需警惕SIRS相关性休克。-肝肾功能:ALT、AST升高(>2倍正常上限)提示肝损伤;血肌酐>176.8μmol/L或尿量<0.5mL/(kgh)提示肾损伤,是SIRS进展至MODS的标志。3风险预测模型与高危因素筛选并非所有术后患者都会进展为SIRS,识别高危因素并应用预测模型,可实现精准干预。3风险预测模型与高危因素筛选3.1高危因素-手术相关因素:急诊手术(如消化道穿孔、肠梗阻)、手术时间>3小时、失血量>500mL、术中输血(尤其是输注红细胞悬液>4单位)、胃肠道手术、胸腹部大手术(如胰十二指肠切除术、食管癌根治术)。-患者相关因素:高龄(>65岁)、基础疾病(糖尿病、慢性肾功能不全、肝硬化、慢性阻塞性肺疾病)、免疫功能低下(长期使用激素或免疫抑制剂、营养不良)、肥胖(BMI>30kg/m²)、术前合并感染(如胆道感染、肺部感染)。-围术期管理因素:术中低血压(平均动脉压<60mmHg持续>30分钟)、术后疼痛控制不佳、长时间留置中心静脉导管或导尿管。3风险预测模型与高危因素筛选3.2常用风险预测模型-APACHEII评分:评估急性生理学评分(APS)、年龄及慢性健康状况评分,术后APACHEII评分>10分提示SIRS死亡风险显著增加。01-SOFA评分:序贯器官衰竭评估,包括呼吸、循环、肝脏、凝血、神经及肾脏6个系统,评分≥2分提示器官功能障碍,与SIRS预后密切相关。02-术后SIRS预测模型:基于手术类型、年龄、CRP、PCT等指标建立的回归模型,如“结肠术后SIRS风险评分”(包含手术时间、术中出血量、术前白蛋白、糖尿病史),评分≥3分时SIRS发生率>60%。0304多维度干预策略:阻断炎症级联反应的核心路径多维度干预策略:阻断炎症级联反应的核心路径术后SIRS的干预需遵循“源头控制-免疫调节-器官支持-代谢优化”的多维度原则,针对炎症反应的不同阶段实施精准干预。1源头控制:消除或减轻炎症诱因SIRS的本质是机体对“非感染性”(如手术创伤、缺血再灌注损伤)或“感染性”(如腹腔内感染、切口感染)刺激的过度反应,因此控制炎症源头是干预的基础。1源头控制:消除或减轻炎症诱因1.1感染灶的及时处理-外科干预:对可疑腹腔内感染(如吻合口瘘、腹腔脓肿),需尽早行穿刺引流或剖腹探查手术;对切口感染,应及时拆除缝线、充分引流,并送脓液培养+药敏试验。我曾在临床中遇到一例胃癌术后患者,术后第3天出现高热、腹痛,CT提示膈下脓肿,超声引导下穿刺引流后,体温及炎症指标迅速下降,避免了SIRS进一步恶化。-抗生素的合理使用:对继发感染的SIRS患者,需遵循“早期、目标性、降阶梯”原则:-早期经验性治疗:在留取病原学标本(血、痰、尿、引流液)后,立即根据感染部位、当地细菌耐药谱选用抗生素(如腹腔感染推荐哌拉西林他唑巴坦、亚胺培南西司他丁);-目标性治疗:根据药敏结果调整抗生素,避免广谱抗生素滥用导致菌群失调;-疗程控制:非感染性SIRS无需使用抗生素,感染性SIRS体温正常、感染指标下降后继续使用3-5天,避免过度治疗。1源头控制:消除或减轻炎症诱因1.2非感染性炎症诱因的控制-缺血再灌注损伤的预防:术中维持循环稳定,避免低血压;对血管手术患者,可使用缺血预处理(短暂缺血-再灌注循环)或药物(如乌司他丁)减轻再灌注损伤。-微创手术技术的应用:腹腔镜手术相比开腹手术,创伤小、出血少、术后炎症反应轻(CRP、IL-6水平显著降低)。对于适合的患者,应优先选择微创手术。-疼痛的规范化管理:采用多模式镇痛(患者自控镇痛+非甾体抗炎药+局部麻醉药),减少疼痛导致的应激反应和炎症因子释放。0102032免疫调节:恢复炎症-抗炎平衡SIRS的发病机制是“炎症反应过度”与“抗炎反应不足”失衡,因此免疫调节治疗是核心环节。2免疫调节:恢复炎症-抗炎平衡2.1糖皮质激素的应用争议与策略糖皮质激素是强效抗炎药物,但其在术后SIRS中的应用仍存在争议。目前共识:-适用人群:SIRS合并难治性感染性休克(需要升压药维持血压)或肾上腺皮质功能不全(促肾上腺皮质激素刺激试验提示基础cortisol<10μg/dL或刺激后<18μg/dL);-剂量与疗程:氢化可的松200-300mg/d(分3-4次静脉滴注),持续≤7天,避免大剂量冲击治疗(>300mg/d)导致免疫抑制;-禁忌证:未控制的感染、消化道出血、新近接受胃肠吻合术(吻合口瘘风险增加)。2免疫调节:恢复炎症-抗炎平衡2.2乌司他丁与血必净的循证应用-乌司他丁:从人尿中提取的糖蛋白,可抑制多种蛋白酶(如弹性蛋白酶、胰蛋白酶)的活性,清除氧自由基,抑制炎症因子(TNF-α、IL-6)释放。推荐剂量:20-30万U/d,静脉泵入,疗程3-5天。研究显示,乌司他汀可降低腹部大手术后SIRS发生率约25%。-血必净注射液:由红花、赤芍、川芎、丹参、当归组成,具有“拮抗内毒素、抑制炎症介质、改善微循环”的作用。推荐剂量:50mL+0.9%氯化钠注射液100mL,静脉滴注,每日2次,疗程3-7天。一项纳入12项RCT的研究显示,血必净可降低SIRS患者APACHEII评分、缩短住院时间。2免疫调节:恢复炎症-抗炎平衡2.3免疫球蛋白与细胞因子吸附-静脉免疫球蛋白(IVIG):适用于SIRS合并免疫功能低下(如低丙种球蛋白血症)或难治性感染,剂量0.3-0.5g/(kgd),连用3天。-血液净化(细胞因子吸附):对于炎症因子风暴(如IL-6>1000pg/mL)、常规治疗无效的SIRS患者,可采用血液灌流(如HA型灌流器)或血浆置换吸附炎症介质,但需权衡疗效与风险(如凝血功能障碍、感染扩散)。3器官功能支持:阻断MODS的恶性循环SIRS进展至MODS是患者死亡的主要原因,早期器官功能支持是改善预后的关键。3器官功能支持:阻断MODS的恶性循环3.1呼吸功能支持-氧疗:对于轻度低氧(PaO₂60-80mmHg,FiO₂<0.5),首选鼻导管吸氧(2-4L/min);-无创正压通气(NIPPV):适用于中度呼吸窘迫(呼吸频率>24次/分、PaO₂/FiO₂200-300mmHg),可减少呼吸做功,改善氧合;-有创机械通气:对于NIPPV无效、呼吸衰竭加重(PaO₂/FiO₂<200mmHg)或出现意识障碍的患者,需气管插管+机械通气,采用“肺保护性通气策略”:潮气量6-8mL/kg(理想体重),PEEP5-12cmH₂O,平台压≤30cmH₂O,允许性高碳酸血症(PaCO₂45-60mmHg,pH>7.25)。3器官功能支持:阻断MODS的恶性循环3.2循环功能支持-液体复苏:首选晶体液(如乳酸林格液),首剂500-1000mL快速输注,根据血压、尿量、乳酸调整输液速度(目标:平均动脉压≥65mmHg,尿量≥0.5mL/(kgh),乳酸下降≤20%/h);避免晶体液过量导致肺水肿,必要时联合胶体液(如羟乙基淀粉,但需注意肾功能风险)。-血管活性药物:若液体复苏后血压仍不达标(收缩压<90mmHg或MAP<65mmHg),首选去甲肾上腺素(0.01-0.5μg/(kgmin)),维持收缩压≥90mmHg或MAP≥65mmHg;避免使用多巴胺(仅用于心动过缓、低血压且心动过缓的患者)。3器官功能支持:阻断MODS的恶性循环3.3肾脏功能支持-适应证:少尿(尿量<0.3mL/(kgh))持续>24小时、血肌酐>265μmol/L、严重电解质紊乱(如高钾血症>6.5mmol/L)、难治性酸中毒(pH<7.1);-方式选择:-连续性肾脏替代治疗(CRRT):适用于血流动力学不稳定的SIRS患者,模式首选连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH),置换液速度25-35mL/(kgh),持续时间≥72小时;-间歇性血液透析(IHD):适用于血流动力学稳定的患者,但易出现血压波动,需密切监测。3器官功能支持:阻断MODS的恶性循环3.4凝血功能支持-预防性抗凝:SIRS患者长期卧床、中心静脉置管,深静脉血栓(DVT)风险高,推荐低分子肝素(如依诺肝素4000IU皮下注射,每日1次);-弥散性血管内凝血(DIC)治疗:若PLT<50×10⁹/L、PT延长>3秒、纤维蛋白原<1.5g/L,需输注新鲜冰冻血浆(FFP)、血小板悬液,必要时使用肝素(5-10U/(kgh)静脉泵入,需监测APTT)。4代谢与营养支持:改善机体免疫状态术后SIRS患者处于高代谢状态(能量消耗增加20%-30%),蛋白质分解加速,易出现营养不良,进一步削弱免疫功能,形成“炎症-营养不良-免疫抑制”的恶性循环。4代谢与营养支持:改善机体免疫状态4.1早期肠内营养(EN)-启动时机:术后24-48小时内,在血流动力学稳定的情况下(无肠鸣音消失、无肠梗阻征象)启动EN;-输注方式:采用“重力滴注+营养泵”,起始速度20-30mL/h,逐渐增至80-100mL/h,目标能量25-30kcal/(kgd),蛋白质1.2-1.5g/(kgd);-配方选择:首选整蛋白型标准配方,对于免疫功能低下者,可选用免疫营养配方(添加精氨酸、ω-3脂肪酸、核苷酸),研究显示可降低感染并发症发生率约30%。4代谢与营养支持:改善机体免疫状态4.2肠外营养(PN)的应用-适应证:EN不耐受(如腹泻、腹胀>500mL/d)、肠道功能障碍(如短肠综合征、肠瘘)、EN无法满足目标能量需求的50%;-配方原则:采用“全合一”输注,葡萄糖供能50%-60%,脂肪乳供能30%-40%(中/长链脂肪乳可减轻炎症反应),氨基酸选用含支链氨基酸(如丙氨酰谷氨酰胺)的制剂,监测血糖(目标8-10mmol/L)、肝功能、血脂。4代谢与营养支持:改善机体免疫状态4.3微量元素与维生素的补充SIRS患者抗氧化物质(如维生素C、维生素E、谷胱甘肽)消耗增加,需额外补充:维生素C1-2g/d,维生素E100-200U/d,锌、硒各10-20μmol/d,以增强抗氧化能力。05个体化治疗与动态监测:精准干预的关键个体化治疗与动态监测:精准干预的关键术后SIRS的病理生理过程复杂多样,不同患者(年龄、基础疾病、手术类型)的炎症反应特征及器官受累程度存在显著差异,因此需实施个体化治疗,并通过动态监测及时调整方案。1基于患者特征的个体化干预1.1老年患者的特殊考量1老年患者(>65岁)常合并“隐性”器官功能减退(如心、肾功能储备下降),炎症反应不典型,易出现“沉默型SIRS”(如仅表现为意识模糊、尿量减少)。干预策略:2-药物减量:糖皮质激素、血管活性药物起始剂量应低于中青年患者,根据反应调整;3-液体管理:避免过量输液(心功能不全风险),目标出入量轻度负平衡(-500mL/d);4-器官保护:优先选用对肾功能影响小的抗生素(如哌拉西林他唑巴坦替代氨基糖苷类),密切监测尿量及肌酐。1基于患者特征的个体化干预1.2合并基础疾病患者的调整-糖尿病患者:术后血糖波动大,需强化胰岛素治疗(目标血糖7.10-10.0mmol/L),避免低血糖(加重炎症反应);1-慢性肾功能不全患者:避免使用肾毒性药物(如非甾体抗炎药),CRRT时调整置换液中电解质浓度(如钾离子浓度根据血钾调整);2-肝硬化患者:术后易出现肝性脑病、凝血功能障碍,需限制蛋白摄入(<1.2g/(kgd)),补充支链氨基酸,输注FFP纠正凝血因子缺乏。31基于患者特征的个体化干预1.3不同手术类型的差异化管理-胃肠道手术:重点关注吻合口愈合与肠内营养耐受,EN时采用“循序渐进”策略,避免腹胀导致吻合口瘘;-心脏手术:体外循环导致的全身炎症反应综合征(CPB-SIRS)更易累及肺、肾功能,需早期CRRT预防AKI,加强呼吸功能锻炼;-神经外科手术:需警惕炎症反应对血脑屏障的破坏,避免使用可能增加颅内压的药物(如大剂量糖皮质激素),监测颅内压(ICP>20mmHg时需脱水治疗)。2动态监测与方案调整术后SIRS的病情变化迅速,需建立“多参数、动态化”监测体系,根据监测结果及时调整干预策略。2动态监测与方案调整2.1监测频率与指标-高危患者(如APACHEII>10分、大手术):ICU监护,每1-2小时监测生命体征(体温、心率、血压、呼吸频率),每4-6小时监测血气分析、乳酸、血常规、CRP、PCT;-中危患者(如APACHEII5-10分、中小手术):普通病房监护,每4-6小时监测生命体征,每12-24小时监测血常规、CRP、电解质、肝肾功能;-低危患者(如APACHEII<5分、表浅手术):每12小时监测生命体征,术后第1-3天每日监测血常规、CRP。2动态监测与方案调整2.2基于监测结果的治疗调整-炎症指标恶化(如CRP24小时内升高>50%或PCT>2ng/mL):需重新评估感染灶,调整抗生素方案,或加用乌司他丁、血必净等免疫调节药物;-器官功能恶化(如PaO₂/FiO₂<200mmHg、乳酸>2mmol/L持续>2小时、尿量<0.3mL/(kgh)):升级器官支持(如NIPPV改为有创机械通气、加用CRRT);-炎症指标改善(如体温<38℃、心率<90次/分、CRP下降>30%):可逐步减停免疫调节药物(如糖皮质激素、乌司他丁),过渡至常规治疗。06并发症预防与多学科协作:构建一体化管理链条并发症预防与多学科协作:构建一体化管理链条术后SIRS的干预不仅是单一科室的任务,需通过并发症预防与多学科协作(MDT),构建“预防-干预-康复”的一体化管理链条,最终改善患者远期预后。1常见并发症的预防策略1.1医院获得性感染(HAI)-呼吸机相关性肺炎(VAP):抬高床头30-45,每日口腔护理(氯己定漱口),每2小时翻身拍背,尽早脱机拔管;-导管相关血流感染(CRBSI):严格无菌操作(中心静脉置管由经验丰富的医师完成),每日评估导管留置必要性(若使用>7天且无适应证,应拔除),导管接头消毒(2%氯己定乙醇);-切口感染:术前30分钟预防性使用抗生素,术中保持手术野干燥,术后切口换药时观察有无红肿、渗液,肥胖患者需加强切口减张。1常见并发症的预防策略1.2应激性溃疡(SU)-高危患者(如机械通气>48小时、凝血功能障碍、既往溃疡病史):预防性使用质子泵抑制剂(PPI,如奥美拉唑40mg静脉注射,每日1-2次)或H₂受体拮抗剂(雷尼替丁50mg静脉注射,每8小时1次);-饮食管理:EN启动后可增强胃黏膜保护,避免空腹时间过长。1常见并发症的预防策略1.3深静脉血栓(DVT)与肺栓塞(PE)-机械预防:间歇充气加压装置(IPC)梯度压力袜(GCS),每日至少应用18小时;-药物预防:低分子肝素(如那屈肝素4100IU皮下注射,每日1次),对于出血风险极高者,可使用机械预防替代药物预防。2多学科协作(MDT)模式的应用术后SIRS的复杂病情决定了单一科室难以全面管理,MDT模式可通过外科、ICU、麻醉科、感染科、营养科、药学部等多学科专家的协作,实现“精准评估-个体化治疗-全程管理”。2多学科协作(MDT)模式的应用2.1MDT的启动时机-常规MDT:对高危患者(如APACHEII>10分、预计手术时间>3小时),术前1周启动MDT讨论,制定围术期干预方案;-紧急MDT:对术后SIRS进展迅速(如24小时内出现器官功能障碍)的患者,立即召集MDT会诊,调整治疗策略。2多学科协作(MDT)模式的应用2.2MDT的工作流程11.病例汇报:主管医师汇报患者病情(手术方式、术后变化、实验室指标、治疗经过);22.多学科评估:各科专家从本专业角度提出问题(如感染科:是否存在未控制的感染灶?ICU:器官支持是否到位?营养科:营养支持方案是否合理?);33.制定方案:共同制定个体化干预计划(如调整抗生素、CRRT参数、营养配方);44.效果评价:24-48小时后再次评估疗效,根据病情变化调整方案。2多学科协作(MDT)模式的应用2.3MDT的实践案例一位接受胰十二指肠切除术的患者,术后第2天出现高热(39.5℃)、呼吸困难(30次/分)、PaO₂/FiO₂150mmHg,CRP220mg/L,PCT12ng/mL。MDT会诊后:感染科建议调整抗生素为“美罗培南+万古霉素”,并完善CT检查;ICU予气管插管+机械通气(肺保护性通气策略),CRRT清除炎症介质;营养科启动免疫营养配方(添加精氨酸、ω-3脂肪酸);外科医师复查CT提示胰周少量积液,予超声引导下穿刺引流。经过72小时MDT干预,患者体温降至37.8℃,PaO₂/FiO₂升至250mmHg,CRP降至120mg/L,成功脱离呼吸机,转入普通病房。3出院后管理与远期随访术后SIRS患者即使病情稳定,仍可能存在“免疫麻痹”或器官功能减退,需加强出院后

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