癫痫持续状态的脑脊液改变分析

癫痫持续状态的脑脊液改变分析演讲人01癫痫持续状态的脑脊液改变分析02脑脊液检查在癫痫持续状态中的核心价值与应用时机03脑脊液常规检查的改变：SE病因的“初步筛网”04脑脊液生化指标的改变：代谢与屏障功能的“深层解读”05脑脊液免疫学与病原学检查：病因诊断的“精准武器”06特殊类型癫痫持续状态的脑脊液特征07总结：脑脊液改变在癫痫持续状态诊疗中的核心价值目录01癫痫持续状态的脑脊液改变分析癫痫持续状态的脑脊液改变分析在临床神经内科的急症工作中，癫痫持续状态（statusepilepticus,SE）无疑是时间依赖性极强的危重症。作为一名神经科医生，我曾多次面对患者全身强直-阵挛发作持续超过5分钟，或反复发作意识未恢复间期超过30分钟的紧急场景——此时，大脑皮层神经元以超同步化方式持续放电，如同“永不停止的风暴”，若不及时干预，神经元兴奋性毒性将导致不可逆的脑损伤，甚至多器官功能衰竭。而在这场与时间赛跑的诊断与治疗中，脑脊液（cerebrospinalfluid,CSF）检查往往扮演着“破案者”的角色：它不仅能帮助我们排除感染、炎症、肿瘤等继发性病因，更能通过其成分的细微变化，揭示SE背后的病理生理机制。本文将结合临床实践与前沿研究，系统分析癫痫持续状态下脑脊液的改变特征，为同行提供从基础到临床的全面解读。02脑脊液检查在癫痫持续状态中的核心价值与应用时机脑脊液检查的不可替代性：从“症状控制”到“病因溯源”癫痫持续状态的诊疗原则强调“终止发作”与“病因治疗”并重。然而，临床实践中，约30%-50%的SE病例为“不明原因性”，尤其在非癫痫患者中首次发作SE时，快速明确病因直接决定治疗方向。此时，脑脊液检查的价值便凸显出来：它通过直接反映中枢神经系统（CNS）的内环境状态，成为鉴别感染、自身免疫性疾病、代谢异常、肿瘤转移等继发性SE的“金标准”之一。例如，我曾接诊一位62岁男性，有高血压病史，突发意识丧失伴右侧肢体抽搐持续40分钟，入院时头颅CT示左侧基底节区腔隙性梗死，初始考虑“脑卒中继发性SE”。但经规范抗癫痫治疗后仍反复发作，遂行腰椎穿刺术：CSF压力180mmH₂O，白细胞计数8×10⁶/L（以淋巴细胞为主），蛋白质0.55g/L，葡萄糖3.8mmol/L，墨汁染色、抗酸染色阴性，但隐球菌抗原阳性。最终修正诊断为“隐球菌性脑膜炎继发性SE”，调整抗真菌治疗后症状控制。这一病例充分证明：即使影像学有阳性发现，CSF检查仍可能揭示潜在病因，避免误诊漏诊。适应证与禁忌证：精准把握“何时需要腰穿”并非所有SE患者均需行CSF检查，严格把握适应证是减少不必要的有创操作、降低风险的关键。结合国际抗癫痫联盟（ILAE）与《中国癫痫持续状态诊治指南》，CSF检查的明确适应证包括：1.怀疑中枢神经系统感染：如SE伴发热、头痛、脑膜刺激征，或外周血白细胞升高、C反应蛋白（CRP）升高时，需排除病毒性脑炎（如单纯疱疹病毒HSV、水痘-带状疱疹病毒VZV）、细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎等。2.怀疑自身免疫性脑炎：SE年轻患者，尤其伴精神行为异常、记忆力下降、不自主运动（如口面-下颌肌张力障碍）、自主神经功能紊乱（如心动过速、血压波动）时，需警惕抗NMDAR受体脑炎、抗LGI1脑炎等。适应证与禁忌证：精准把握“何时需要腰穿”3.怀疑恶性肿瘤或副肿瘤综合征：SE患者伴体重下降、癌病史，或影像学示软脑膜强化、多发占位时，需排查脑膜转移瘤、原发性CNS淋巴瘤或副肿瘤性边缘叶脑炎。4.怀疑代谢性或中毒性脑病：当常规血生化（如血钠、血钙、血糖、肝肾功能）正常，但仍考虑代谢病因（如维生素B₁₂缺乏、肝性脑病）或中毒（如重金属、药物过量）时，CSF检查可辅助判断（如维生素B₁₂水平测定）。禁忌证则相对明确：颅内压明显增高（尤其是已形成脑疝风险者，如CT示中线移位>5mm、基底池受压）、穿刺部位皮肤感染、凝血功能障碍（INR>1.5、PLT<50×10⁹/L）等。此时需先降颅压（如20%甘露醇）或纠正凝血异常，再评估腰穿指征。检查时机：“早”与“晚”的平衡艺术CSF检查的时机选择需结合SE的病程阶段与病因特点：-急性期（发作后24-72小时内）：对于怀疑感染或自身免疫性SE的患者，应在抗癫痫治疗的同时尽早（最好在抗生素/免疫治疗前）行腰穿，避免病原体被抑制或抗体滴度降低导致假阴性。例如，HSV性脑炎在发病3-7天内CSF-PCR阳性率可达95%，超过2周后阳性率显著下降。-稳定期（发作72小时后）：对于代谢性、中毒性或已明确继发于结构性病变（如脑卒中、外伤）的SE，可在病情稳定后完善CSF检查，以评估是否合并并发症（如继发感染、无菌性脑膜炎）。需特别注意的是：SE发作后早期（尤其24小时内），部分患者可因血脑屏障（BBB）通透性暂时性升高导致CSF蛋白轻度升高（通常<1.0g/L），或红细胞轻度增多（穿刺损伤除外），此时需结合动态观察与临床综合判断，避免误判为病理性改变。03脑脊液常规检查的改变：SE病因的“初步筛网”脑脊液常规检查的改变：SE病因的“初步筛网”脑脊液常规检查包括压力、颜色、透明度、细胞计数与分类，是评估CSF病理状态的基础，也是SE病因快速筛查的第一步。压力改变：颅内压的“晴雨表”正常成人CSF压力为80-180mmH₂O（侧卧位），儿童为40-100mmH₂O。SE患者的CSF压力可出现以下改变：1.压力升高：最常见于继发性SE，尤其是合并颅内占位（如肿瘤出血、脑脓肿）、大面积脑水肿（如脑卒中、脑炎）、静脉窦血栓形成或交通性脑积水时。例如，结核性脑膜炎患者因脑膜炎性渗出导致脑脊液循环受阻，常表现为压力显著升高（>300mmH₂O），需警惕脑疝风险。2.压力正常：见于多数特发性SE、代谢性SE（如低血糖、低钠血症）或轻度自身免疫性脑炎早期。但需注意：部分病毒性脑炎（如HSV）早期压力可能正常，随着病情进展逐渐升高。压力改变：颅内压的“晴雨表”3.压力降低：相对少见，多见于SE发作后过度脱水、低颅压综合征（如腰穿后、CSF漏）或严重脱水状态。压力过低（<60mmH₂O）可导致体位性头痛，甚至硬膜下血肿。临床实践中，CSF压力测定需结合患者意识状态与影像学：若患者昏迷、瞳孔不等大，或CT示脑沟变浅、脑室受压，即使压力“正常范围”（如180mmH₂O），也应视为相对增高，需积极降颅压。颜色与透明度：“肉眼可见的异常”正常CSF为无色水样透明，SE患者的CSF颜色改变常提示特定病因：1.无色透明：见于多数特发性SE、代谢性SE、轻度自身免疫性脑炎或病毒性脑炎早期，此时常规检查多无明显异常，需进一步行生化与免疫学检查。2.微浑/毛玻璃样：高度提示结核性脑膜炎或隐球菌性脑膜炎。前者因CSF内含大量炎性细胞、纤维蛋白原及抗酸杆菌，呈毛玻璃样，静置后可有“薄膜形成”；后者因隐球菌荚膜折光，在暗视野下可见“胶样颗粒”。我曾遇一例结核性脑膜炎患者，CSF呈毛玻璃样，静置1小时后表面形成薄膜，抗酸染色阳性，最终确诊。3.血性：需鉴别穿刺损伤与病理性出血。若第一管CSF红细胞计数显著高于第三管（“三管试验”阳性），或红细胞逐渐减少，提示穿刺损伤；若三管均呈血性，且均匀一致，常见于SE继发脑出血（如动静脉畸形破裂、肿瘤卒中）、蛛网膜下腔出血（SAH）或硬膜下血肿。此时需紧急完善头颅CT，明确有无活动性出血。颜色与透明度：“肉眼可见的异常”4.黄色（黄变症）：提示CSF中胆红素升高，常见于：①SAH后5-6小时（红细胞破坏释放血红素）；②SE继发严重低氧血症导致脑组织坏死（“脑性黄变”）；③椎管梗阻（如肿瘤压迫CSF循环，导致蛋白升高间接引起黄变）。5.白色/脓性：几乎仅见于细菌性脑膜炎，因大量中性粒细胞浸润导致CSF呈脓性，是病情危重的标志，需立即启动抗生素治疗。细胞计数与分类：炎症与感染的“细胞学证据”细胞计数是CSF常规检查的核心，正常成人CSF白细胞计数为0-5×10⁶/L，儿童为0-10×10⁶/L，以淋巴细胞为主。SE患者的细胞学改变可反映病因类型与疾病严重程度：细胞计数与分类：炎症与感染的“细胞学证据”细胞计数升高（白细胞增多）-中性粒细胞为主（>50%）：高度提示急性细菌性脑膜炎，如脑膜炎球菌、肺炎球菌感染。此时白细胞计数常显著升高（>500×10⁶/L），伴CSF蛋白升高、葡萄糖降低。例如，一位7岁患儿发热抽搐持续30分钟，CSF白细胞计数1200×10⁶/L（中性粒细胞85%），蛋白2.8g/L，葡萄糖1.2mmol/L，脑脊液培养肺炎链球菌阳性，确诊为细菌性脑膜炎继发性SE。-淋巴细胞为主（>60%）：见于病毒性脑炎（如HSV、VZV）、结核性脑膜炎（早期或好转期）、真菌性脑膜炎、自身免疫性脑炎或梅毒性脑膜神经血管炎。例如，抗NMDAR脑炎患者CSF常呈淋巴细胞为主的轻中度炎症（白细胞数10-100×10⁶/L），部分患者可正常，需结合抗体检测。细胞计数与分类：炎症与感染的“细胞学证据”细胞计数升高（白细胞增多）-嗜酸性粒细胞增多（>10%）：提示寄生虫感染（如囊虫病、包虫病）或药物反应（如苯妥英钠）。例如，囊虫性脑膜炎患者CSF中可见嗜酸性粒细胞增多，囊虫抗体阳性，头颅CT可见多发钙化结节。细胞计数与分类：炎症与感染的“细胞学证据”细胞计数正常见于部分特发性SE、代谢性SE、早期病毒性脑炎或轻度自身免疫性脑炎。但需注意：细胞计数正常≠无CNS病变，如HSV性脑炎早期（发病24-48小时内）CSF白细胞可能正常，此时需行CSF-PCR检测；抗NMDAR脑炎约30%患者CSF细胞计数正常，但蛋白可轻度升高。细胞计数与分类：炎症与感染的“细胞学证据”红细胞增多需排除穿刺损伤后，考虑病理性出血：SE继发脑出血（如动静脉畸形破裂）、SAH、硬膜下血肿或肿瘤卒中。此时CSF红细胞计数常与出血严重程度相关，若出血量较大，可影响CSF生化指标（如蛋白显著升高）。04脑脊液生化指标的改变：代谢与屏障功能的“深层解读”脑脊液生化指标的改变：代谢与屏障功能的“深层解读”脑脊液生化指标包括蛋白质、葡萄糖、氯化物、乳酸等，其改变不仅反映CNS代谢状态，还能评估血脑屏障完整性，为SE病因提供更精细的线索。蛋白质：血脑屏障与鞘内合成的“双重指示”正常成人CSF蛋白为0.15-0.45g/L，儿童为0.2-0.4g/L。SE患者CSF蛋白升高常见于以下情况：1.血脑屏障破坏：SE发作时，神经元过度放电导致能量代谢障碍、细胞毒性水肿，BBB通透性增加，血浆蛋白（如白蛋白、免疫球蛋白）渗入CSF。这种升高通常是轻度的（0.45-1.0g/L），多见于特发性SE、脑卒中继发性SE或外伤后SE，且随SE控制逐渐恢复。2.鞘内免疫球蛋白合成：提示CNS自身免疫反应或慢性感染。常见于：-自身免疫性脑炎：如抗NMDAR脑炎、抗LGI1脑炎，CSF蛋白常中度升高（0.5-1.0g/L），部分患者可>1.0g/L，伴IgG指数升高（鞘内合成IgG占血清IgG的比例）。蛋白质：血脑屏障与鞘内合成的“双重指示”-感染性脑膜炎：结核性、隐球菌性脑膜炎因慢性炎症刺激，CSF蛋白显著升高（>1.0g/L，常达2-3g/L），甚至出现“蛋白-细胞分离现象”（细胞数正常或轻度升高，蛋白显著升高，如Froin综合征：CSF静置后自凝，蛋白>5g/L）。-多发性硬化（MS）：部分MS患者继发SE时，CSF蛋白可轻度升高，伴寡克隆带（OCB）阳性。3.肿瘤或神经组织破坏：脑膜转移瘤、原发性CNS淋巴瘤时，CSF中可检出肿瘤细胞，导致蛋白升高；SE继发大面积脑梗死或脑软化时，神经元崩解释放蛋白，也可使CSF蛋白轻度升高。需注意：CSF蛋白降低（<0.15g/L）较少见，见于低蛋白血症（如肝硬化、肾病综合征）或CSF稀释（如过度水化），对SE诊断意义不大。葡萄糖：能量代谢与病原体消耗的“代谢窗口”CSF葡萄糖水平受血糖水平、BBB葡萄糖转运体功能及CNS葡萄糖消耗量影响，正常为2.5-4.4mmol/L（约为血糖的50%-70%）。SE患者CSF葡萄糖降低（<2.2mmol/L）常见于：1.细菌性脑膜炎：病原体（如脑膜炎球菌、肺炎球菌）消耗大量葡萄糖，且抑制BBB对葡萄糖的转运，导致CSF葡萄糖显著降低（<1.5mmol/L），常伴血糖升高（应激反应），此时“CSF/血糖比值<0.3”是诊断的重要依据。2.真菌性脑膜炎：如隐球菌性脑膜炎，因隐球菌代谢消耗葡萄糖，CSF葡萄糖可降低，但程度通常轻于细菌性脑膜炎。3.结核性脑膜炎：早期CSF葡萄糖可能正常，随病情进展，结核菌及炎症反应导致葡萄糖降低，常伴蛋白升高、细胞增多（淋巴细胞为主）。葡萄糖：能量代谢与病原体消耗的“代谢窗口”4.自身免疫性脑炎或病毒性脑炎：通常CSF葡萄糖正常，但若合并继发性细菌感染或病情严重导致神经元能量代谢障碍，可出现轻度降低。CSF葡萄糖升高：罕见，可见于糖尿病高血糖状态（BBB被动转运增多）或医源性（如静脉输注高糖溶液后），对SE诊断无特殊意义。临床实践中，CSF葡萄糖测定必须同步检测血糖，计算“CSF/血糖比值”，以排除高血糖导致的假性正常。例如，一位糖尿病患者血糖15.0mmol/L，CSF葡萄糖3.0mmol/L，比值为0.2（<0.3），仍提示葡萄糖消耗，需警惕感染。乳酸：缺氧与无氧酵解的“生物标志物”CSF乳酸是评估CNS缺氧状态的重要指标，正常为1.0-2.8mmol/L。SE患者CSF乳酸升高（>3.0mmol/L）的机制与临床意义包括：1.SE发作导致的继发性缺氧：SE时，神经元持续放电耗氧量显著增加，同时呼吸肌痉挛、误吸或中枢性呼吸抑制导致脑组织缺氧，无氧酵解增强，乳酸生成增多。这种升高通常是轻中度的（3.0-5.0mmol/L），随SE终止、脑灌注恢复逐渐下降。2.原发性CNS疾病：如线粒体脑肌病（如MELAS综合征）、缺血性脑卒中、脑肿瘤等，这些疾病本身导致脑能量代谢障碍，即使无SE发作，CSF乳酸也可升高，当继发SE时，乳酸水平进一步叠加升高。3.感染性脑膜炎：细菌性脑膜炎患者因炎症反应导致脑血流灌注不足，CSF乳酸显著升高（>5.0mmol/L），且早于葡萄糖降低，可作为早期鉴别细菌性与病毒性脑乳酸：缺氧与无氧酵解的“生物标志物”膜炎的指标（细菌性>4.0mmol/L，病毒性<3.0mmol/L）。值得注意的是，CSF乳酸升高并非SE特异性，需结合临床与其他指标综合判断。例如，一位SE患者CSF乳酸6.5mmol/L，伴白细胞计数800×10⁶/L（中性粒细胞90%），葡萄糖0.8mmol/L，则高度提示细菌性脑膜炎；若乳酸轻度升高（3.5mmol/L），CSF常规生化正常，则可能为SE继发性缺氧。氯化物：水与电解质平衡的“次要指标”-低氯血症：如严重呕吐、利尿剂使用，导致血清氯降低，CSF氯化物随之降低，多为继发性。CSF氯化物正常为120-130mmol/L，其水平受血清氯、BBB转运及CSF中酸碱平衡影响。SE患者CSF氯化物降低（<115mmol/L）常见于：-结核性脑膜炎：降低较细菌性更显著，常<110mmol/L，可能与慢性消耗、低钠血症有关。-细菌性脑膜炎：因炎症导致BBB对氯离子转运障碍，且患者常伴呕吐、低钠血症，CSF氯化物可轻度降低（<110mmol/L），但特异性不高。CSF氯化物升高（>130mmol/L）罕见，见于高氯血症或尿毒症，对SE诊断价值有限。05脑脊液免疫学与病原学检查：病因诊断的“精准武器”脑脊液免疫学与病原学检查：病因诊断的“精准武器”当CSF常规生化检查提示炎症、感染或自身免疫可能时，免疫学与病原学检查是明确SE病因的关键，其特异性与敏感性直接影响治疗决策。自身免疫性脑炎相关抗体：从“未知”到“可治”的突破自身免疫性脑炎是年轻患者SE的重要病因，其核心机制为免疫系统针对CNS抗原（如神经元表面蛋白、细胞内抗原）产生异常抗体，导致神经元功能障碍。CSF抗体检测是诊断的“金标准”，常见抗体及其临床特征包括：1.抗神经元表面抗体：-抗NMDAR抗体：最常见于年轻女性，常合并卵巢畸胎瘤。CSF表现为淋巴细胞为主的炎症（白细胞数10-100×10⁶/L），蛋白轻度升高，抗体阳性率约80%（血清中阳性率更高，需同时检测血清与CSF）。临床特征为“精神症状-癫痫-运动障碍-意识障碍”四联征，SE常为首发症状。我曾治疗一名18岁女性，因“抽搐伴精神行为异常2周”就诊，CSF抗NMDAR抗体阳性，卵巢畸胎瘤切除+免疫治疗后完全缓解。自身免疫性脑炎相关抗体：从“未知”到“可治”的突破-抗LGI1抗体：多见于中老年男性，主要表现为边缘叶症状（近记忆力下降、精神行为异常）、面-臂肌张力发作（FBDS）和SE。CSF常轻度淋巴细胞增多，蛋白正常或轻度升高，抗体阳性率约60%。-抗GABABR抗体：常伴小细胞肺癌，表现为癫痫、共济失调、精神症状，SE发生率较高。CSF蛋白常升高，抗体阳性率约50%。2.抗细胞内抗原抗体：如抗Hu抗体（抗神经元核抗体-1）、抗Ma2抗体等，多见于副肿瘤综合征，与小细胞肺癌、睾丸肿瘤等相关。CSF细胞数可正常或轻度升高，蛋白正常或轻度升高，抗体阳性提示需排查肿瘤。注意事项：CSF抗体检测需结合临床，部分抗体（如抗NMDAR）在疾病早期可能阴性，需动态复查；抗体检测方法（间接免疫荧光法、细胞免疫荧光法、细胞-basedassay）不同，阳性率有差异，推荐使用高敏感度的细胞-basedassay。病原学检查：感染性SE的“病原体溯源”感染是SE的重要继发原因，CSF病原学检查包括涂片、培养、分子生物学检测（如PCR）宏基因组二代测序（mNGS），可快速明确病原体，指导抗感染治疗。1.涂片检查：-革兰染色：可快速检出细菌性脑膜炎的病原体（如脑膜炎球菌、肺炎球菌），阳性率约60%-80%，30分钟内出结果，对早期启动抗生素治疗至关重要。-抗酸染色：用于结核性脑膜炎，阳性率约20%-40%，需离心集菌提高阳性率。-墨汁染色：用于隐球菌性脑膜炎，阳性率约80%，可见圆形、厚壁、有荚膜的隐球菌，折光性强。病原学检查：感染性SE的“病原体溯源”2.病原体培养：-细菌培养：是细菌性脑膜炎诊断的“金标准”，阳性率约70%-90%，但需3-5天出结果，不利于早期治疗。-真菌培养：隐球菌、曲霉菌等培养需2-4周，阳性率高于涂片，但耗时较长。-病毒培养：如HSV、VZV，因操作复杂、阳性率低，目前已较少使用。3.分子生物学检测：-PCR：可快速检测CSF中的病原体核酸，如HSV-DNA、VZV-DNA、结核分枝杆菌DNA，阳性率可达90%以上，且24小时内出结果，是病毒性脑炎、结核性脑膜炎早期诊断的重要手段。病原学检查：感染性SE的“病原体溯源”-宏基因组二代测序（mNGS）：无需预设病原体，可一次性检测数千种病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫），尤其适用于“不明原因性SE”或常规检测阴性者。例如，一例怀疑病毒性脑炎但CSF-PCR阴性的患者，通过mNGS检出肠道病毒RNA，最终确诊。但mNGS需警惕假阳性（如污染）与假阴性（如病原体载量低），需结合临床解读。4.血清学检查：如梅毒螺旋体抗体（TPPA、RPR）、囊虫抗体等，CSF中抗体阳性提示CNS感染，但需注意“血脑屏障通透性增加”导致的假阳性，建议同时检测血清与CSF，计算抗体指数（CSF抗体/血清抗体÷CSF白蛋白/血清白蛋白），指数>1.5提示鞘内合成。06特殊类型癫痫持续状态的脑脊液特征特殊类型癫痫持续状态的脑脊液特征除上述共性改变外，部分特殊类型SE的CSF表现具有一定特征性，掌握这些特征有助于快速诊断与鉴别。自身免疫性SE：炎症与免疫激活的“双重特征”需注意：部分患者（如抗GABABR抗体相关）CSF可完全正常，此时需结合血清抗体与临床特征诊断。05-生化：蛋白轻度升高（0.5-1.0g/L），葡萄糖正常，氯化物正常。03自身免疫性SE是自身免疫性脑炎的严重表现，其CSF特征包括：01-免疫学：相关抗体阳性（如抗NMDAR、抗LGI1），IgG指数升高（>0.7），寡克隆带（OCB）阳性（约50%）。04-常规：压力正常或轻度升高，颜色透明，细胞计数轻中度升高（10-100×10⁶/L），以淋巴细胞为主。02感染性SE：病原体特异性改变1.细菌性脑膜炎继发SE：-常规：压力显著升高（>300mmH₂O），CSF呈脓性，白细胞计数显著升高（>500×10⁶/L），中性粒细胞>90%。-生化：蛋白显著升高（>2.0g/L），葡萄糖显著降低（<1.5mmol/L），CSF/血糖比值<0.3。-病原学：革兰染色阳性，细菌培养阳性。2.病毒性脑炎继发SE（如HSV）：-常规：压力正常或轻度升高，白细胞计数轻中度升高（10-200×10⁶/L），早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主。-生化：蛋白轻度升高（0.5-1.0g/L），葡萄糖正常。感染性SE：病原体特异性改变-病原学：CSF-PCR检测HSV-DNA阳性（金标准），抗体滴度动态升高（恢复期较急性期>4倍）。3.结核性脑膜炎继发SE：-常规：压力显著升高（>300mmH₂O），CSF呈毛玻璃样，白细胞计数轻中度升高（50-500×10⁶/L），以淋巴细胞为主，可见“薄膜形成”。-生化：蛋白显著升高（>1.0g/L），葡萄糖降低（<2.2mmol/L），氯化物降低（<115mmol/L）。-病原学：抗酸染色阳性（低阳性率），结核分枝杆菌培养阳性（2-6周），mNGS可检出结核分枝杆菌DNA。代谢性SE：通常无特异性改变代谢性SE