肾内科常见病症名词解释

肾内科常见病症名词解释肾脏疾病涉及肾小球、肾小管、肾间质、肾血管及尿路等多结构病理改变，准确理解相关术语对疾病认知、诊疗沟通及自我管理至关重要。以下对临床常见肾内科病症进行专业解读：一、慢性肾小球肾炎定义：以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为核心表现，起病方式多样，病情迁延进展，常伴肾功能减退，最终可发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。病理机制：免疫介导的炎症反应启动损伤，后续肾小球高灌注/高压/高滤过、肾间质纤维化等非免疫因素加速肾单位破坏。临床表现：轻至中度蛋白尿、镜下/肉眼血尿、眼睑/下肢水肿、高血压（部分为首发症状），随病程进展可出现乏力、腰酸、食欲减退，肾功能呈渐进性下降。诊疗要点：以延缓肾衰为核心，首选ACEI/ARB类药物控制血压（目标＜130/80mmHg）、减少尿蛋白；避免肾毒性药物（如非甾体抗炎药、含马兜铃酸中药）；病理较重者（如系膜毛细血管性肾炎）需联合糖皮质激素、免疫抑制剂治疗。二、肾病综合征定义：以“大量蛋白尿（24h尿蛋白＞3.5g）、低蛋白血症（血清白蛋白＜30g/L）、水肿、高脂血症”为核心的临床综合征，可由原发或继发性肾小球疾病（如糖尿病、狼疮）引起。病理机制：肾小球滤过膜“电荷/分子屏障”受损，血浆蛋白大量漏出；肝脏合成不足、尿中丢失过多，引发低蛋白血症，继而激活神经-内分泌及脂代谢紊乱。临床表现：水肿为突出表现（从眼睑、下肢蔓延至全身，严重时伴胸/腹腔积液），尿中泡沫增多，易并发感染、血栓（肾静脉血栓常见）、急性肾损伤。诊疗要点：①明确病因：肾活检区分原发/继发性（如糖尿病、狼疮、乙肝相关肾病）；②对症治疗：利尿消肿（避免过度利尿诱发血栓）、降脂（他汀类）、抗凝（低分子肝素）；③免疫抑制：原发性者多采用糖皮质激素联合环磷酰胺、霉酚酸酯等，需依病理类型调整方案。三、急性肾损伤（AKI）定义：短时间内（数小时至数天）肾功能急剧恶化，满足以下任一标准：①血清肌酐（Scr）较基础值升高≥50%（或绝对值升高≥0.3mg/dl）；②尿量持续＜0.5ml/（kg·h）超过6小时。病理机制：分三类：①肾前性：有效循环血容量不足（如脱水、休克）致肾脏灌注压下降；②肾性：肾实质损伤（如急性肾小管坏死、急进性肾炎、药物性间质性肾炎）；③肾后性：尿路梗阻（如结石、肿瘤、前列腺增生）致尿液排出受阻。临床表现：①少尿期：尿量减少（＜400ml/d为少尿，＜100ml/d为无尿），伴水钠潴留（水肿、心衰）、高钾血症（心律失常）、代谢性酸中毒（深大呼吸）、氮质血症（恶心、呕吐）；②多尿期：尿量渐增（可达____ml/d），易出现脱水、电解质紊乱（低钾、低钠）；③恢复期：肾功能逐渐恢复，部分遗留慢性肾损伤。诊疗要点：①去除诱因：扩容纠正肾前性因素、解除尿路梗阻、停用肾毒性药物；②支持治疗：必要时行血液/腹膜透析（清除毒素、纠正水电解质紊乱）；③营养支持：保证热量摄入，避免过度限制蛋白质（除非高分解代谢状态）。四、慢性肾衰竭（CRF）定义：各种慢性肾脏病（如慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病）进展，导致肾单位不可逆丧失，代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡紊乱，并发全身多系统症状的临床综合征，终末期称为“尿毒症”。病理机制：肾单位进行性破坏（肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化），肾功能失代偿后，代谢废物潴留、促红素减少、钙磷代谢紊乱等引发多系统损害。临床表现：①消化系统：恶心、呕吐、食欲减退（尿毒症毒素刺激胃肠黏膜）；②血液系统：肾性贫血（促红素不足、铁缺乏）、出血倾向（血小板功能异常）；③心血管系统：高血压（水钠潴留、RAAS激活）、心力衰竭（容量负荷过重）、尿毒症性心肌病（心肌间质纤维化）；④骨骼系统：肾性骨病（低钙、高磷、甲状旁腺功能亢进，表现为骨痛、骨折、骨骼畸形）；⑤皮肤：干燥、瘙痒（尿素霜沉积）。诊疗要点：①原发病治疗：如糖尿病肾病严格控糖，高血压肾病强化降压；②延缓进展：低蛋白饮食（0.6-0.8g/kg/d）+必需氨基酸/α-酮酸，控制血压（目标＜130/80mmHg）、血糖、蛋白尿；③替代治疗：血液透析、腹膜透析或肾移植，需依患者情况选择；④并发症处理：促红素纠正贫血，磷结合剂降血磷，活性维生素D调节钙磷代谢。五、IgA肾病定义：以肾小球系膜区IgA（或IgA为主）免疫复合物沉积为病理特征的原发性肾小球疾病，是全球最常见的原发性肾小球疾病，亚洲人群发病率显著高于欧美。病理机制：黏膜免疫异常（如呼吸道、胃肠道感染后），产生大量“半乳糖缺乏的IgA1”，其与循环抗体结合形成免疫复合物，沉积于系膜区，激活补体，引发系膜细胞增殖、基质增多，导致肾小球损伤。临床表现：①发作性肉眼血尿：常于上呼吸道感染后数小时至数天出现，持续1-3天可自行缓解，反复发作；②镜下血尿伴蛋白尿：多为轻至中度蛋白尿，部分表现为肾病综合征、急性肾损伤（新月体形成时）或慢性肾衰竭；③少数患者起病隐匿，仅体检发现尿检异常。诊疗要点：①血压与蛋白尿管理：尿蛋白＞1g/d、血压升高者，首选ACEI/ARB类药物，目标血压＜130/80mmHg（尿蛋白＜1g/d时目标＜125/75mmHg）；②免疫抑制：尿蛋白持续＞1g/d、病理提示活动病变（如系膜细胞增殖、新月体）者，可联合糖皮质激素、霉酚酸酯或环磷酰胺；③生活方式：避免过度劳累、预防感染，减少黏膜刺激（如避免酗酒、过度进食辛辣食物）。六、狼疮性肾炎定义：系统性红斑狼疮（SLE）累及肾脏，导致肾小球、肾小管-间质、肾血管损伤的免疫复合物性肾炎，是SLE最常见、最严重的并发症之一，也是我国中青年终末期肾病的重要病因。病理机制：SLE患者体内产生多种自身抗体（如抗dsDNA抗体、抗Sm抗体），形成免疫复合物沉积于肾脏，激活补体系统，引发炎症反应和组织损伤。病理分型（Ⅰ-Ⅵ型）反映病变轻重（Ⅰ型最轻，Ⅵ型为弥漫性硬化性肾小球肾炎）。临床表现：①肾脏表现：多样，可从无症状性血尿/蛋白尿，到肾病综合征、急性肾损伤、慢性肾衰竭；②全身表现：伴SLE典型症状，如面部蝶形红斑、口腔溃疡、关节痛、发热、脱发、光过敏等；③部分患者以肾脏损害为首发表现，易被误诊。诊疗要点：①病理指导治疗：根据病理分型（如Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型）和病情活动度，采用糖皮质激素联合免疫抑制剂（环磷酰胺、霉酚酸酯、他克莫司等）；②控制SLE活动：定期监测抗dsDNA抗体、补体C3/C4，评估病情；③对症支持：降压（ACEI/ARB）、利尿、纠正贫血，避免使用加重肾脏负担的药物（如非甾体抗炎药）。七、糖尿病肾病定义：糖尿病（1型或2型）所致的慢性肾脏病，以肾小球系膜增生、基底膜增厚、K-W结节形成，及尿白蛋白排泄增加、肾小球滤过率（GFR）进行性下降为特征，是糖尿病主要微血管并发症，也是终末期肾病的首要病因。病理机制：长期高血糖通过多条途径损伤肾脏：①糖基化终产物（AGEs）沉积，导致肾小球基底膜增厚；②多元醇通路激活，细胞内渗透压升高；③蛋白激酶C（PKC）活化，促进系膜基质增生；④血流动力学异常（肾小球高滤过、高灌注），加重肾小球损伤；同时，肾小管-间质纤维化、血管病变（如肾动脉硬化）也参与病程。临床表现：分五期（Mogensen分期）：①Ⅰ期：肾小球高滤过（GFR升高，无蛋白尿）；②Ⅱ期：正常白蛋白尿伴肾小球病理改变（系膜增生、基底膜增厚）；③Ⅲ期：微量白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值____mg/g），GFR开始下降；④Ⅳ期：大量白蛋白尿（＞300mg/g）或肾病综合征，GFR显著下降；⑤Ⅴ期：尿毒症期（GFR＜15ml/min）。患者常伴高血压、水肿、贫血，部分出现糖尿病视网膜病变（“糖尿病肾病-视网膜病变”平行出现提示糖尿病病因）。诊疗要点：①血糖控制：糖化血红蛋白（HbA1c）目标＜7%（个体化，老年或合并症多者可适当放宽）；②血压控制：ACEI/ARB为首选，目标血压＜130/80mmHg，同时减少尿蛋白；③饮食管理：低蛋白饮食（0.8g/kg/d，GFR＜60ml/min时调整为0.6g/kg/d），保证热量摄入；④调脂治疗：血脂异常者（尤其是高胆固醇血症），予他汀类药物；⑤早期筛查：每年检测尿白蛋白/肌酐比值、估算GFR（eGFR），及时干预。八、尿路感染（UTI）定义：病原体（主要为细菌，大肠埃希菌占70%以上）在尿路中生长繁殖，侵犯尿路黏膜或组织引起的感染，分为上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎、尿道炎）。病理机制：①上行感染：最常见，细菌从尿道外口逆行进膀胱（膀胱炎），甚至肾盂（肾盂肾炎）；②血行感染：少见，细菌从体内感染灶（如皮肤疖肿、肺炎）入血，播散至肾脏；③淋巴道感染：罕见，细菌经淋巴循环侵入肾脏。易感因素包括尿路梗阻（结石、前列腺增生）、膀胱输尿管反流（儿童多见）、免疫力低下（糖尿病、长期使用激素）、泌尿系统结构异常（如多囊肾）等。临床表现：①膀胱炎：尿频、尿急、尿痛（膀胱刺激征），耻骨上区不适，尿浑浊，偶有血尿（多为终末血尿）；②肾盂肾炎：除膀胱刺激征外，伴腰痛（单侧或双侧）、肾区叩痛，全身症状明显（发热、寒战、恶心呕吐、乏力）；③慢性肾盂肾炎：多由急性肾盂肾炎反复发作或迁延不愈发展而来，表现为低热、乏力、腰酸、夜尿增多，肾功能渐进性损害（肾小管功能障碍先于肾小球）。诊疗要点：①抗感染：膀胱炎多采用单剂（如复方磺胺甲恶唑）或短疗程（3天，如呋喃妥因、左氧氟沙星）治疗；肾盂肾炎需足疗程（10-14天，静脉用药后改口服），重症者联合用药；②对症处理：多饮水（每日2000ml以上）、勤排尿，碱化尿液（碳酸氢钠）缓解尿痛；③去除诱因：如解除尿路梗阻、治疗糖尿病、纠正膀胱输尿管反流；④预防复发：慢性肾盂肾炎或反复发作者，可予长疗程抑菌治疗（每晚睡前口服小剂量抗生素，如呋喃妥因，持续6个月）。九、膜性肾病（MN）定义：以肾小球基底膜上皮侧免疫复合物沉积，伴基底膜弥漫性增厚为病理特征的肾小球疾病，分为原发性（特发性）和继发性（如乙肝、肿瘤、药物、狼疮等相关），是成人肾病综合征的常见病因（约占30%）。病理机制：①原发性：与自身抗体（如抗磷脂酶A2受体抗体（PLA2R）、抗血小板反应蛋白7A抗体）有关，抗体与足细胞表面抗原结合，形成免疫复合物沉积于基底膜上皮侧，激活补体，损伤肾小球滤过膜，导致大量蛋白尿；②继发性：由感染（乙肝病毒）、自身免疫病（狼疮）、肿瘤（肺癌、胃肠道肿瘤）、药物（金制剂、青霉胺）等诱发，机制类似但抗原不同。临床表现：①大量蛋白尿：约80%患者表现为肾病综合征（尿蛋白＞3.5g/d），部分为无症状性蛋白尿；②血尿：镜下血尿多见，肉眼血尿罕见；③并发症：易并发血栓栓塞（肾静脉血栓发生率约40%），部分患者起病隐匿，肾功能进展缓慢（10年肾存活率约70%），但约30%患者自发缓解或经治疗缓解，20-30%进展为肾衰竭。诊疗要点：①区分原发/继发：检测PLA2R抗体、排查乙肝、肿瘤、狼疮等；②风险分层：根据蛋白尿（＞4g/d或＜4g/d）、肾功能（eGFR＞60ml/min或＜60ml/min）、病理分期（Ⅰ-Ⅱ期或Ⅲ-Ⅳ期）分层治疗；③低风险（蛋白尿＜4g/d、eGFR正常）：观察6个月，定期复查；④中高风险：糖皮质激素联合免疫抑制剂（环磷酰胺、他克莫司、利妥昔单抗等），同时抗凝（低分子肝素）、利尿、降脂；⑤继发性膜性肾病：治疗原发病（如抗乙肝病毒、切除肿瘤）。十、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）定义：部分肾小球（局灶）、肾小球部分毛细血管袢（节段）发生硬化的肾小球疾病，临床表现为蛋白尿（常为肾病综合征）、血尿、高血压，可进展为肾衰竭，分为原发性和继发性（如肥胖、HIV感染、药物、遗传性疾病等相关）。病理机制：①原发性：与足细胞损伤、遗传因素（如NPHS1/2基因突变，编码nephrin、podocin）有关，足细胞病变导致滤过膜破坏、蛋白漏出，系膜基质增生、毛细血管闭塞；②继发性：由肥胖（肥胖相关性肾病）、HIV感染（HIV相关性肾病）、药物（如干扰素）、遗传性疾病（如Alport综合征）等诱发，足细胞损伤是共同环节。临床表现：①肾病综合征：大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症，儿童患者激素反应差异大（部分敏感，部分依赖或抵抗）；②血尿与高血压：镜下血尿常见，高血压发生率约50%；③肾功能：进行性下降，成人患