病理生理学课肺功能不全章节考题精解

肺功能不全（呼吸衰竭）是病理生理学中探讨肺通气、换气功能障碍导致血气异常及器官功能损伤的核心章节，考题常围绕概念界定、发病机制、血气特征、机体代偿与损伤等维度展开。本文结合典型考题，解析考点逻辑与解题思路，助力精准掌握核心内容。一、核心知识点梳理（考题命题基础）（一）呼吸衰竭的定义与分型呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致静息状态下（海平面、吸入空气时）PaO₂＜60mmHg，或伴PaCO₂＞50mmHg的病理过程。Ⅰ型（低氧血症型）：PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或降低（核心机制为换气障碍，如弥散障碍、通气血流比例失调、肺内分流）。Ⅱ型（高碳酸血症型）：PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg（核心机制为通气障碍，如气道阻塞、胸廓/肺顺应性降低）。（二）发病机制的四大核心环节1.通气不足：总肺泡通气量↓→PaO₂↓、PaCO₂↑（Ⅱ型呼衰的直接原因，如COPD、呼吸中枢抑制）。2.弥散障碍：肺泡膜面积减少/厚度增加→O₂弥散受阻（CO₂弥散能力强，多仅表现为PaO₂↓，如肺纤维化、肺水肿）。3.通气血流比例（V/Q）失调：V/Q＜0.8（功能性分流）：肺泡通气不足、血流正常→静脉血未充分氧合（如肺淤血、支气管哮喘）。V/Q＞0.8（死腔样通气）：肺泡血流不足、通气正常→肺泡气未被充分利用（如肺栓塞、肺血管收缩）。4.肺内分流增加：肺泡完全无通气但血流正常→静脉血直接入动脉（真性分流，如肺不张、ARDS的透明膜形成）。（三）机体的代偿与损伤代偿：红细胞增多（促红素↑）、肾重吸收HCO₃⁻↑（慢性呼衰时pH可维持正常，呈“代偿性呼吸性酸中毒”）、呼吸肌代偿性收缩等。损伤：肺性脑病（CO₂潴留致脑血管扩张、脑间质水肿）、右心衰竭（肺循环阻力↑→肺心病）、肾功能障碍（肾淤血/缺氧）等。二、典型考题精解（分题型突破）（一）选择题（单选/多选）例1：下列属于Ⅰ型呼吸衰竭血气特点的是（）A.PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHgB.PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或降低C.PaO₂＞60mmHg，PaCO₂＞50mmHgD.PaO₂＜50mmHg，PaCO₂＜60mmHg考点：Ⅰ型与Ⅱ型呼衰的血气诊断标准。解题思路：呼衰的核心是“低氧”（PaO₂＜60），Ⅰ型因换气障碍（O₂弥散/分流问题），CO₂可通过代偿性通气（如呼吸加深加快）排出，故PaCO₂正常或降低；Ⅱ型因通气障碍（CO₂排出受阻），PaCO₂必然升高。选项A为Ⅱ型特点，C无低氧（排除），D数值逻辑错误（PaCO₂正常＜45，“＜60”无意义）。答案：B易错点：混淆“通气障碍”（Ⅱ型，CO₂潴留）与“换气障碍”（Ⅰ型，CO₂可代偿排出）的血气差异。例2：肺栓塞导致呼吸衰竭的主要机制是（）A.通气不足B.弥散障碍C.V/Q＞0.8（死腔样通气）D.V/Q＜0.8（功能性分流）考点：V/Q失调的临床场景。解题思路：肺栓塞时，栓塞部位肺泡血流急剧减少（但通气基本正常），导致V/Q比值＞0.8（死腔样通气）；若为肺淤血（如心衰），则肺泡通气减少、血流正常，V/Q＜0.8（功能性分流）。通气不足（A）见于气道阻塞，弥散障碍（B）见于肺泡膜病变，均非肺栓塞的核心机制。答案：C记忆技巧：“血流少了（栓塞）→V/Q大→死腔；血流多了（淤血）→V/Q小→分流”。（二）简答题例：简述通气血流比例失调的类型及病理生理意义。考点：V/Q失调的两种形式及对气体交换的影响。答题逻辑：1.类型界定：正常V/Q≈0.8（肺泡通气与血流匹配）。失调分两类：V/Q＜0.8（功能性分流）：肺泡通气不足（如支气管哮喘、肺淤血），血流正常→静脉血（低氧、高CO₂）未充分氧合即入动脉，导致PaO₂↓。V/Q＞0.8（死腔样通气）：肺泡血流不足（如肺栓塞、肺血管收缩），通气正常→肺泡气（高氧、低CO₂）未被充分利用，导致PaO₂↓（CO₂弥散快，可通过代偿通气排出，故PaCO₂变化不显著）。2.病理生理意义：两者均导致低氧血症（Ⅰ型呼衰常见机制），严重时可因通气不足叠加出现Ⅱ型呼衰。（三）病例分析题例：患者男性，65岁，慢性支气管炎病史20年，受凉后咳嗽、咳痰加重，伴呼吸困难、发绀。血气分析：PaO₂55mmHg，PaCO₂65mmHg。诊断为“慢性呼吸衰竭急性加重”。请分析：（1）该患者呼吸衰竭的类型；（2）其发病机制。考点：Ⅱ型呼衰的诊断及COPD致呼衰的机制。解题思路：1.类型判断：PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg→Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）。2.发病机制：通气障碍：慢性支气管炎→气道黏膜充血、水肿，痰液阻塞→气道阻力↑→总肺泡通气量↓→PaO₂↓、PaCO₂↑（CO₂排出受阻）。换气障碍：通气血流比例失调：肺泡壁破坏（肺气肿）→毛细血管床减少→部分肺泡V/Q＞0.8（死腔样通气）；支气管痉挛→部分肺泡V/Q＜0.8（功能性分流）。弥散障碍：肺泡膜面积减少（肺气肿肺泡融合）、厚度增加（肺水肿/炎症）→O₂弥散受阻→PaO₂进一步↓。急性加重诱因：受凉后感染→气道炎症、痉挛加重，通气/换气障碍进一步恶化，代偿机制（如呼吸肌疲劳）失代偿。三、核心考点总结与记忆技巧（一）呼衰类型速记“Ⅰ型低氧不高碳，Ⅱ型低氧又高碳”（Ⅰ型：PaO₂＜60，PaCO₂正常/低；Ⅱ型：PaO₂＜60，PaCO₂＞50）。（二）发病机制逻辑链通气不足（Ⅱ型）←气道/胸廓/中枢问题；换气障碍（Ⅰ型）←弥散/V/Q失调/分流；“通气障，碳必高；换气障，氧先糟”（通气障碍必然伴