2026届新高考生物热点冲刺复习体液调节

2026届新高考生物热点冲刺复习体液调节自主学习50分钟合作探究15分钟展示分享20分钟总结落实10分钟学习过程：1.先一对一→对自主学习出现的疑问进行讨论→解决问题并筛出还存在的问题。2.小组长组织组内交流，先解决能解决的疑问，A并引领大家总结课本知识的在新情境中的迁移，B认真倾听，在组长带领下提取出概况性内容，如：此类类情境用到的模型是上面？3.高科随时关注自己所负责小组的学习情况，及时反馈投入度、展示等情况，报给学科班长，学科班长做出进行评价学习领导力：小组长组织所有人认真倾听，手不离笔，边听边整理补充，A负责质疑。学习过程：展示知识结构，重点点评：1.内分泌腺及其分泌的激素名称、作用。2.体液调节与神经调节的比较3.4种调节模型的调节过程，激素调节和体液调节的逻辑关系学习领导力：高效科研学习小组抽查每个组2名同学的默写情况和四大结构构建情况，督促并反馈给老师。学习过程：1.内化知识结构、整理逻辑结构。2.结合展示点评红笔完善补充知识结构，上传271BAY。3.学科班长总结。学习领导力：1.小组长先组织完成学程；再完善体液调节结构建构，提出自己的问题。2.小组长组织好展示、点评，保证全员积极高效参与。3.高效学习成员：检查自己所负责小组的学程和构建情况。学习过程：再阅读课本P43-63一遍，结合学程的建构体液调节的结构1.血糖调节、以及甲状腺激素的调节过程为例建构分级调节模型。2.体液调节的4个特点，能表述出个人对第1、2、3条特点的理解；3.体温调节（寒冷、炎热条件）和水盐平衡调节模型，重点思考：a.体温维持恒定的原因

；b.人体热量的主要来源（安静、运动）；c.人体主要的散热途径（最主要的散热器官、散热的方式）

完善知识、逻辑结构，初步建构能力结构，拍照上传到271BAY展区。并用逻辑、准确、规范的语言说出。

并总结调节方式、调节中枢、感觉中枢、感觉觉形成的部位等。1.阅读课本两遍，结合实例建构神经-体液-免疫调节过程模型，进一步完善知识、逻辑结构，说出不同调节方式之间的区别和联系。2.结合实例，解释过度紧张、焦虑对人体健康的影响和人体抗炎的原理，初步建构能力和价值意义结构。学习目标学习大任务研读课本，建构神经-体液-免疫调节模型，进一步完善知识、逻辑结构；解释过度紧张、焦虑对人体健康的影响和人体抗炎的原理，初步建构能力和价值意义结构。一、阅读教材P45“促胰液素的发现”。完成相关内容的探究：1.尝试利用神经调节的知识解释19世纪学术界普遍认为的胰液分泌属于神经调节，画出神经调节的反射弧。2.在促胰液素的发现历程中，沃泰默实验的假设是什么？用流程图表示其实验步骤及结果，实验结论？3.用关键词和箭头写出斯他林和贝利斯的实验，分析结果，写出实验结论。4.比较促胰液素调节胰液分泌的方式与神经调节的方式有何不同?总结激素调节的概念二、阅读教材P46“研究激素的方法”。完成相关内容的探究：

1.画出班廷证实胰岛素是由胰腺中的胰岛分泌的实验简图，并分析。2.简述睾丸分泌激素的研究实验。三、阅读教材P48，说明内分泌系统的组成？简要概括人体主要内分泌腺及其分泌的激素。

探究学习分泌腺的分类①外分泌腺：分泌物通过导管排出。如皮脂腺、汗腺、唾液腺（不是激素）②内分泌腺：没有导管，分泌物直接进入腺体内的毛细血管里（分泌激素）胰腺既是内分泌腺又是外分泌腺2.促胰液素的发现①事实：胰腺分泌胰液，胰液（含消化酶）经导管流向十二指肠，促进食物的消化。（小肠是消化的主要器官）②问题：胰液的分泌是如何调节的呢？③分析与解释：请运用神经调节的知识尝试解释。（1）19世纪④结论：19世纪的学术界普遍认为：胃酸刺激小肠的神经，胰液的分泌是神经调节一、激素的发现沃泰默观点：胰腺分泌胰液只受神经调节。小肠上微小的神经难以剔除，胰液的分泌受神经调节的控制胰液分泌是一个十分顽固的反射A、B组对照说明只有用盐酸刺激小肠时，胰腺才能分泌胰液。A、C组对照说明小肠上神经的有无不影响胰液分泌。斯他林和贝利斯认为：这不是反射而是化学调节。斯他林和贝利斯的假设：在盐酸的作用下，小肠粘膜产生了能促进胰腺分泌胰液的化学物质。【思考】斯他林和贝利斯的实验能否说明该调节过程不是神经调节？为什么？不能。该实验只能说明盐酸刺激小肠黏膜后引起胰液分泌增多，有激素调节的存在，但无法判断该过程中是否有神经调节。思考·讨论1.斯他林和贝利斯的实验比沃泰默实验的巧妙之处在哪里？彻底排除了神经调节对实验结果的干扰。2.促胰液素调节胰液分泌的方式与神经调节的方式有哪些不同？神经调节通过反射弧实现，在促胰液素调节胰液分泌时，促胰液素通过血液运输到达胰腺，引起胰腺分泌。前者：通过血液循环将促胰液素运到胰腺，引起胰液分泌；后者：则要通过反射弧来完成。3.该实验是否合理？如果不合理，应该怎样修改？稀盐酸注射同一条狗的静脉小肠黏膜注射制成同一条狗的静脉提取液应增设对照实验排除稀盐酸和小肠黏膜本身成分的干扰。研究表明，胰液的分泌受神经和体液的双重调节，但以体液调节为主。二、激素研究的实例实例1：胰岛素的发现糖尿病的症状：吃得多、喝得多、尿得多，体重轻1869年，研究者发现了胰腺中的胰岛，但对它的作用一无所知。胰腺腺泡胰岛导管血管胰岛导管腺泡胰腺中的胰岛

分泌胰岛素和胰高血糖素,调节血糖平衡①胰岛素的发现A.方法：结扎法、摘除法。B.过程：右图（实验创新）（2）激素研究的实例胰腺胰岛胰腺提取液胰蛋白科学家试图向实验性糖尿病狗注射胰腺提取物来证明胰岛素的存在，但收效甚微。这是为什么呢？胰岛素属蛋白质类激素，在班廷之前大多数实验用胰腺提取物注射给实验性糖尿病的狗或糖尿病患者，因胰岛素被胰腺分泌的胰蛋白酶分解，故难以获得预期结果。➊关键是通过结扎胰管，让胰腺萎缩，残留胰岛➋将萎缩的胰腺提取物注射给实验性糖尿病狗内➌定性观察糖尿病症状与定量测定血糖尿糖含量班廷是如何证实胰岛素是由胰腺中的胰岛分泌的？科学事实——提出假说——验证假说二、激素研究的实例实例2：睾丸分泌雄性激素的研究1849年，德国研究者做了如下实验：公鸡摘除睾丸雄性性征明显消失睾丸重新移植回去雄性特征逐步恢复正常的公鸡阉割后的公鸡

后来，科学家从动物睾丸中提取出________，并证实，其为睾丸分泌的_______睾酮雄激素总结：动物激素功能的实验探究(2)实验方法①摘除法：摘除相应腺体。适用于个体较大的动物。②饲喂法：在饲料中添加激素。只适用于甲状腺激素、性激素等小分子激素，多肽和蛋白质类激素不能用饲喂法。③注射法：向动物体内注射某激素。适用于各种激素。(1)基本思路(3)实验设计①验证甲状腺激素的功能a.饲喂法（2）睾丸分泌雄激素的研究①方法：阉割法、移植法。②过程公鸡被摘除睾丸→雄性性征明显消失↓将睾丸重新移回→公鸡的特征逐步恢复③结论：睾酮是睾丸分泌的雄激素。②验证胰岛素的生理功能(最简单的方法)在研究激素的方法中，常用到“加法原理”或“减法原理”。(1)“加法原理”：如用饲喂法研究甲状腺激素，用注射法研究动物胰岛素和生长激素，用移植法研究性激素等。(2)“减法原理”：如用摘除法研究甲状腺激素和生长激素的功能，用阉割(摘除性腺)法研究性激素的功能等。注意事项①动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。②要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。③充分考虑相关激素的化学本质，选择不同的实验方法。④对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。b.摘除法和注射法“四步法”规范书写实验步骤①取材、分组、编号（设置对照实验）对照原则

②分组施加实验条件（控制自变量）单一变量原则③给予相同且适宜的条件（控制无关变量）等量原则

④观察和记录实验结果（因变量的预测）动物激素功能的探究思路和实验设计例1.甲状腺激素是人和高等动物体内的一种重要激素。为验证甲状腺激素的功能，有人设计了如下的实验。

步骤一：选两只健康、月龄及生长发育状况相同的未成年狗，编号为甲、乙。

步骤二：将甲狗的甲状腺手术摘除，在乙狗与甲狗颈部的同一位置做相同的手术切口，但不摘除甲状腺，并将两只狗的伤口缝合。

步骤三：两只狗在相同且适宜的条件下喂养一段时间后，观察并比较两者之间的差异。试分析以下实验，并回答以下问题。

①步骤二中对乙狗进行相同切口手术的目的_______________________。②有人认为以上实验只能说明实验中观察到的现象与甲状腺有关；若要进一步证明甲状腺激素的功能，你还需要增加哪些方法和步骤?并预测你的实验结果。

方法步骤：_______________________________

实验结果：_______________________________排除手术伤口对实验结果（观察现象）的干扰摘除甲状腺的甲狗饲养一段时间后，表现出生长发育停止、精神萎靡、食欲不振等症状；补充甲状腺激素后，这些症状逐渐消失。乙狗的生长发育状况一直正常。给甲狗补充适宜浓度的甲状腺激素，乙狗正常饲养。一段时间后，观察比较它们之间的差异。内分泌系统由相对独立的内分泌腺及兼有内分泌功能的细胞共同组成。1.内分泌系统的组成(1)内分泌腺:下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、胰腺、卵巢、睾丸。(2)内分泌功能的细胞：小肠黏膜分泌促胰液素的内分泌细胞；下丘脑中某些神经细胞。下丘脑促甲状腺激素释放激素促性腺激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素垂体促肾上腺皮质激素促性腺激素甲状腺肾上腺皮质卵巢睾丸甲状腺激素肾上腺皮质激素性激素分泌分泌促甲状腺激素

分泌分泌分泌内分泌调节枢纽思考：各种内分泌腺（细胞）分散存在，无直接联系，为什么说它们构成了一个系统？内分泌腺分泌的激素的作用主要包含哪些方面？P49：各种内分泌腺间具有复杂的功能联系，共同调节机体活动。主要作用：维持内环境稳定、调节物质和能量代、调控生长发育和生殖3.激素的本质：①类固醇：如肾上腺皮质激素、性激素(雌激素、雄激素)等。补充方式：______________________________________。既可口服，也可注射补充②氨基酸衍生物类：如甲状腺激素、肾上腺素等。补充方式：________________________________。③多肽和蛋白质类：如促激素释放激素、促激素、抗利尿激素、胰岛素和胰高血糖素等。补充方式：________________________________。既可口服，也可注射补充不能口服，需注射补充蛋白质类激素（生长激素，胰岛素，肾上腺素，抗利尿激素，多种促激素释放激素，促激素等）不容易穿过细胞膜，其受体在靶细胞的细胞膜上，受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号，从而改变细胞的代谢情况甲状腺激素和固醇类激素（性激素）很容易穿过细胞膜，其信号受体在细胞质或细胞核中。激素和受体结合后，连接到DNA上，调控基因的转录，控制相关蛋白质的合成（例如某些酶）温故知新一、血糖调节1、P50图：血糖的来源（3个）和去向（3个），注意肝糖原、肌糖原2、血糖调节方式?反射弧（感受器、调节中枢、传出神经、效应器）3、P51：胰岛素、胰高血糖素的来源、作用（胰岛素3个促进、2个抑制；胰高血糖素2个促进）、靶器官或靶细胞4、拮抗（胰岛素是唯一降血糖激素）、协同作用（P514种升血糖激素），5、

P52糖尿病（1型、2型）、解释多食、多饮、多尿的意义？二、甲状腺激素分泌的调节P531.构建分级调节模型，P53分级调节的意义、

P52反馈调节机制及意义2.此过程中涉及的激素、内分泌腺及相应靶器官，为什么促甲状腺激素只作用于甲状腺？垂体分泌促甲状腺激素受哪些信号影响？3.举例“下丘脑-垂体-腺体轴”4.激素调节的4个特点（P54-55）探究学习学习活动6.构建血糖平衡调节的模型1.血糖的来源和去路模型，空腹血糖的重要来源是？2.调节血糖的激素主要有哪些？它们的作用分别是什么？--P51第三段及旁栏相关信息。3.早饭后半小时，机体怎样进行调节维持血糖的相对稳定？上午11点半时，机体怎样进行调节维持血糖的相对稳定？--学程设计活动6T2学习活动7.构建寒冷条件下甲状腺激素的分级调节模型5.4.反馈调节的概念是？甲状腺激素分泌的调节过程模型？反馈调节有何意义？明确其中TRH、TSH、甲状腺激素的作用对象及其作用。6.维持人体体温的热量主要来源是什么？体温上升期、高温持续期散热量是否等于产热量？为什么？7.请构建机体维持水盐平衡的模型，8.总结神经调节和体液调节的区别？9.它们是如何相互联系并彼此协调的呢？氧化分解CO2+H2O+能量合成肝糖原，肌糖原转化甘油三酯消化、吸收食物中的糖类分解肝糖原转化脂肪酸等非糖物质血糖的来源和去向（正常情况下）血糖(3.9~6.1mmol/L)三个来源：①食物中的糖类经消化、吸收进入血液，是血糖的_________；②肝糖原分解成葡萄糖进入血液，是_______血糖的重要来源；③非糖物质可以转化为葡萄糖进入血液，补充血糖；主要来源空腹时三个去向：①随血液流经各组织时，被组织细胞_____，氧化分解（____）；②在_____和__________内合成肝糖原和肌糖原_____起来；③_________和_____可将葡萄糖转变为非糖物质；摄取利用储存脂肪组织肝脏肝脏骨骼肌细胞发生的具体场所是细胞质基质、线粒体；胰岛素：几乎全身所有的细胞胰高血糖素：主要是肝细胞主要是葡萄糖_实例1：血糖平衡的调节思考：1.反馈调节的概念，意义：2.调节方式；神经中枢；效应器3.升血糖的激素有哪些？降血糖的激素4.在调节血糖平衡中起协同作用的激素、有相抗衡关系的激素5.胰岛B细胞产生胰岛素可以接受的信号分子有6.糖尿病7.胰岛素发挥作用的机制？糖原肝糖原分解非糖物质转化1.在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作；对于机体维持稳态具有重要意义2.神经—体液调节

下丘脑

效应器：传出神经末梢及其支配的....胰岛A细胞、胰岛B细胞、肾上腺

3.糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素，它们通过调节有机物的代谢或者影响胰岛素的分泌和作用，直接或者间接的提高血糖浓度，胰岛素是唯一的降血糖的激素。4.胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素胰岛素与上述激素的升糖效应相抗衡(拮抗)5.神经递质，胰高血糖素（葡萄糖）研究发现，机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。血糖调节有关的激素P51【相关信息】激素间的关系（P55）①协同作用：不同激素对同一生理效应发挥相同的调节作用，从而达到增强效应的结果。②抗衡(拮抗）作用：不同激素对同一生理效应发挥相反的调节作用。2.血糖调节的神经调节途径（反射弧）：（1）血糖浓度高→血管壁等处的化学感受器兴奋→传入神经→下丘脑某一区域→副交感神经→胰岛B细胞分泌胰岛素（2）血糖浓度低→血管壁等处的化学感受器兴奋→传入神经→下丘脑另一区域→交感神经→胰岛A细胞分泌胰高血糖素、肾上腺髓质分泌肾上腺素1.血糖调节的两种方式的具体途径是？血糖的神经调节中，神经中枢是

，效应器是

。

下丘脑胰岛、肾上腺等内分泌腺刺激胰岛内分泌腺血液组织器官刺激胰岛内分泌腺组织器官神经血液体液调节（激素调节）神经----体液调节主要下丘脑中枢神经胰岛素发挥作用的机制理解：2型糖尿病：组织细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）1.针对胰岛素产生抗体（使胰岛素不能与其受体正常结合）2.针对胰岛素受体产生抗体；胰岛素受体缺乏、受损3.组织细胞膜上的葡萄糖转运蛋白减少（携带葡萄糖转运蛋白的囊泡转运至细胞膜受阻），组织细胞摄取葡萄糖的能力减弱注意：2型糖尿病血液中胰岛素含量并不低，甚至偏高。胰岛不受垂体控制，没有分级调节的特点原尿中含有大量的葡萄糖，管腔内的渗透压与肾小管合集合管上皮细胞内的渗透压的浓度差降低，重吸收的水分减少，尿量增多胰岛B细胞内K＋浓度为细胞外的30倍左右，细胞外Ca2＋浓度为细胞内的10

000倍左右，与神经细胞一样，也存在外正内负的静息电位。当血糖浓度升高时，葡萄糖进入胰岛B细胞引起一系列生理反应，如图1所示，细胞内ATP浓度升高，导致ATP敏感的K＋通道关闭，K＋外流受阻，细胞内K＋浓度升高，进而触发Ca2＋大量内流，最终导致胰岛素的分泌。葡萄糖转运载体（GLUT）有多个成员，其中对胰岛素敏感的为GLUT-4，其作用机制如图2所示。（1）据图1分析可知，进食后葡萄糖通过

方式进入胰岛B细胞，经

（填生理过程名称）被氧化分解产生ATP，ATP浓度升高引起ATP敏感的K＋通道关闭，此时触发了Ca2＋大量内流，使胰岛B细胞产生兴奋，此时膜内电位发生的变化为

，进而

（填“促进”或“抑制”）胰岛素的释放。提示：协助扩散

呼吸作用（细胞呼吸）负电位变为正电位

促进（2）有一种口服降糖药物可以与胰岛B细胞表面的特异性受体结合，此受体与ATP敏感的K＋通道相偶联，促使K＋通道关闭。请分析该降糖药物作用的具体过程。提示：当口服降糖药物与胰岛B细胞表面的特异性受体结合后，引起K＋通道关闭，导致细胞内K＋浓度增加，细胞膜发生膜电位变化，激活细胞膜上的Ca2＋通道开放，Ca2＋内流增加，刺激胰岛素储存的囊泡与细胞膜融合，将胰岛素分泌至细胞外。（3）据图2分析，当胰岛素与蛋白M结合后，经过细胞内的信号传递，引起

，从而提高细胞对葡萄糖的吸收能力。胰岛素促进细胞内葡萄糖去向中的①和②指的是

、

。当胰岛素刺激停止时，GLUT-4又通过内化机制返回胞质中。提示：含GLUT-4的囊泡与细胞膜的融合，可以增加细胞膜上葡萄糖GLUT-4的数量

合成糖原

转化为非糖物质（1）1型糖尿病的原因是胰岛素分泌不足，2型糖尿病患者血液中胰岛素水平正常，但靶细胞存在“胰岛素抵抗”。人体中产生Y1、Y2、Y3三种抗体都可使人患糖尿病，据图中信息可判断，由抗体Y1、Y2引起的糖尿病属于

型糖尿病，判断的理由是

提示：1

抗体Y1会影响葡萄糖与胰岛B细胞结合，导致胰岛素的分泌减少；抗体Y2直接作用于胰岛B细胞，导致胰岛素分泌减少。（2）随着病情的发展，2型糖尿病会从最初的以胰岛素抵抗为主发展到以胰岛素分泌不足为主，主要原因是胰岛B细胞最终受到损伤，胰岛B细胞受到损伤的原因是

。提示：靶细胞上胰岛素受体减少或者受损，组织细胞对胰岛素敏感性降低，机体反馈调节使胰岛素分泌增加，而长期超量分泌胰岛素会造成胰岛B细胞受到损伤。A为正常人，B为糖尿病患者。判断的依据是胰岛素含量和变化波动幅度；含量多且波动幅度大的

是正常人，含量少且波动幅度小的B为糖尿病患者(2)a曲线表示高血糖或糖尿病患者，c曲线表示低血糖患者：根据初始浓度和波动范围来判断；波动范围在3.9～6.1mmol/L且起点也在该范围中的b曲线表示正常人。高于此浓度范围的a曲线表示高血糖或糖尿病患者，低于此浓度范围的c曲线表示低血糖患者(3)根据进食后曲线的变动趋势进行判断：即进食后含量增加的a为胰岛素，进食后含量减少的b为胰高血糖素或肾上腺素。思考：图1：正常人和糖尿病人的曲线分别是？依据？图2：abc分别代表什么类型？依据？图3：胰岛素、胰高血糖素或肾上腺素的代表曲线是？依据？例1.下列有关糖代谢及调节的叙述正确的是[]A．胰岛B细胞分泌的激素促进④、⑤、⑥、⑦等过程B．胰岛B细胞分泌的激素促进①、③过程C．胰岛A细胞分泌的激素促进④过程D．在肌肉、肝脏细胞中，②过程均可发生E．胰岛素和胰高血糖素都作用于肝脏，但二者发挥作用的效果不同F.结扎动物的胰导管后导致腺泡组织变性，但胰岛无变化，结扎的动物不产生糖尿G.机体内、外环境的变化不影响激素的分泌抑制②③②③正确的是[]AEF组别实验处理实验结果（血液中TSH水平）1正常大鼠不做处理正常2向动物静脉注射下丘脑分泌的TRH明显升高3向动物的垂体注射微量甲状腺激素明显降低4损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域明显降低结论：组别实验处理甲状腺状态甲状腺激素1正常大鼠正常正常2摘除大鼠垂体萎缩显著减少3摘除垂体后注射垂体提取液部分恢复大小部分恢复结论：垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态，促进甲状腺分泌甲状腺激素下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH（二）临床现象：甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH水平降低；甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，TSH的水平升高。（一）实验研究：结论：甲状腺激素能够降低TSH的分泌。六、甲状腺激素分泌的分级调节下丘脑垂体甲状腺、性腺分泌促+腺体激素名称+释放激素分泌促+腺体名称+激素激素（-）（-）（1）分级调节：下丘脑-垂体-靶腺体的分层调控。可放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调

控，从而维持机体的稳态。（例：甲状腺激素调节TRH-TSH-TH）（2）反馈调节：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。

（++或--为正反馈调节，+-或-+为负反馈调节）（+）（+）分级调节和反馈调节分级调节轴下丘脑—垂体—甲状腺轴；下丘脑—垂体—性腺轴下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴。解题思路：先找负反馈的起点——甲状腺激素（有两个指出箭头），再顺着下丘脑-垂体-甲状腺轴反推回去识图—①②③表示激素，abc表示腺体反馈调节的意义：是生命系统中非常普遍的调节机制,对于机体维持（**）稳态具有重要意义注意甲状腺激素（几乎全身各处细胞，在考虑反馈调节时还要强调下丘脑和垂体也是其靶器官）①解释缺碘地区大脖子病的发病机理碘是合成甲状腺激素的重要原料。缺碘甲状腺激素的合成、分泌减少，减弱了对下丘脑和垂体的抑制作用，致使垂体分泌的促甲状腺激素分泌增多，导致甲状腺异常增生。②雄激素及其衍生物类兴奋剂属于_______类化合物，男性运动员长期服用此类兴奋剂严重时会导致性腺萎缩。解释原因_________________长期服用此类兴奋剂会使血液中雄激素含量过高，从而会通过反馈调节抑制下丘脑和垂体的活动，导致促性腺激素的分泌量减少，进而引起自身雄激素分泌减少，严重时导致性腺萎缩。固醇（或脂质）

肾上腺皮质激素：①糖皮质激素②醛固酮受体都在细胞内（化学本质是固醇）【拓展】甲亢、甲减中的反馈调节

甲亢患者体内，产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)的物质，其化学结构与TSH相似，能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体，刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。

由于甲状腺激素的反馈作用，抑制TRH和TSH的分泌，使患者体内的TSH浓度降低，但是没有消除TSI对甲状腺细胞的刺激作用，因而导致患者体内的甲状腺激素总是处于较高水平。正常状态异常状态37（2）

给小鼠注射TSH，会使下丘脑的TRH分泌减少。基于对甲状腺激素分泌分级调节的认识，对此现象的解释有两种观点：观点1认为TSH直接对下丘脑进行反馈调节；观点2认为TSH通过促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素对下丘脑进行反馈调节。请你设计一实验，证明哪个观点是正确的。①选取生长发育正常的小鼠分为甲、乙两组，分别测定它们的基础TRH分泌量。②甲组小鼠，摘除垂体，适量注射甲状腺素，测定TRH分泌量。乙组小鼠，摘除甲状腺，适量注射TSH，测定TRH分泌量。③结果分析:如果仅是甲组TRH分泌量明显减少，表明甲状腺激素对下丘脑分泌TRH具有负反馈调节作用。如果仅是乙组TRH分泌量明显减少，则表明垂体分泌的TSH对下丘脑分泌TRH具有负反馈作用。如果甲、乙组TRH分泌量均明显减少，则表明TSH和甲状腺激素对TRH的分泌均具有负反馈调节作用。3.

垂体和下丘脑发生病变都可引起甲状腺功能异常。现有甲、乙两人都表现为甲状腺激素水平低下，通过给两人注射适量的TRH，分别测定每个人注射前30min和注射后30min的TSH浓度来鉴别病变的部位是垂体还是下丘脑。测定结果如右表。（1）

由上述结果可以推测甲、乙发生病变的部位分别是哪里？为什么？【答案】甲发生病变部位可能是下丘脑，TRH是下丘脑分泌的，当注射适量的TRH后，垂体分泌的TSH水平恢复至接近正常，表明垂体是正常的。乙发生病变的部位可能是垂体，因为适量注射TRH后，垂体分泌的TSH水平并未明显恢复。实验思路：①选取多只生长发育正常小鼠均分为甲、乙两组，分别测定它们的基础CRH的分泌量。②甲组小鼠摘除垂体，注射适量GC，测定CRH分泌量。乙组小鼠摘除肾上腺皮质，注射适量ACTH，测定CRH分泌量。（3分）预测结果及结论：若仅甲组小鼠CRH分泌量明显减少，则观点2正确；若仅乙组小鼠CRH分泌量明显减少，则观点1正确；若甲、乙两组小鼠CRH分泌量均明显减少，则观点1、2正确。（2分）多毛是雄激素分泌过多的表现之一。请利用以下实验材料设计实验，验证多毛症状与多囊卵巢综合征有关。写出设计思路并预期实验结果。材料器具：生理状态相同的雌性育龄健康小鼠若干只，生理盐水、胰岛素，注射器等。实验设计思路：________________________________________________________________________。预期实验结果：_______________________________________________________________________。

多囊卵巢综合征以双侧卵巢增大、胰岛素抵抗和雄激素产生过剩为特征，是生育年龄妇女最常见的内分泌疾病。下图为多囊卵巢综合征患者发病机制示意图生理状态相同的雌性小鼠若干只分成A、B两组，检测卵巢大小、雄激素的含量和体毛数量；A组每天注射一定量的生理盐水，B组每天持续注射等量的胰岛素；在相同适宜的条件下饲养一段时间，检测每组小鼠卵巢大小，雄激素的平均含量和体毛的数量

B组卵巢增大、雄激素的含量和体毛数量比A组多，说明多毛症状与多囊卵巢综合征有关下丘脑分泌的CRH能促进垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，ACTH能促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素(GC)。实验发现，给正常小鼠注射ACTH，会使下丘脑的CRH分泌减少。对此现象的解释有两种观点，观点1认为．ACTH直接对下丘脑进行反馈调节；观点2认为ACTH通过促进肾上腺皮质分泌GC对下丘脑进行反馈调节。为了证明上述观点是否正确，请以正常小鼠为材料设计实验思路，并预测实验结果及结论。实验思路：_______________________________________________________________________________预期结果及结论：_________________________________________________________________________(1)神经

感受器(2)AD患者细胞的MT受体数量减少(3)实验思路：将生理状况相同的发情期成年雄鼠若干，平均分为A、B、C三组。白天，A组只灌注适量的生理盐水；B组摘除下丘脑，灌注等量MT溶液；C组只灌注等量MT溶液。在相同的条件下饲养一段时间后，称量并比较三组雄鼠的性腺质量。

实验结果及结论：若A组＝B组＞C组，则MT的靶器官是下丘脑而不是性腺；若A组＞B组＝C组，则MT的靶器官是性腺而不是下丘脑；若A组＞B组＞C组，则性腺和下丘脑都是MT的靶器官褪黑素(MT)主要是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种小分子胺类激素，能够缩短睡前觉醒时间和入睡时间，减少睡眠中觉醒次数，改善睡眠质量。白天松果体分泌MT的功能会受到抑制。下图为松果体分泌MT的调节过程。(1)据图分析,暗信号刺激视网膜促进褪黑素分泌的过程属于___________调节，视网膜在此调节过程中相当于____。(2)睡眠障碍和昼夜节律失调是阿尔茨海默病（AD）患者的先兆症状，临床上给AD患者口服MT，试验表明外源MT并未改善AD患者的睡眠质量和昼夜节律性，推断其原因最可能是___________________________。(3)用发情期成年雄鼠进行实验，证实MT可以导致性腺萎缩。有关MT对性腺发育调节的途径，有两种假说：①MT的靶器官是下丘脑，通过调节促性腺激素释放激素的分泌量调节性腺的发育；②MT的靶器官是性腺，直接调节性腺的发育。请设计实验探究发情期成年雄鼠体内MT调节性腺发育的途径。实验思路：_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。实验结果及结论：______________________________________________________________________。激素调节的特点1.通过体液进行运输2.作用于靶器官、靶细胞3.作为信使传递信息4.微量和高效思考：1.为何TSH只作用于甲状腺？2.NE作为激素，

（填“能”或“不能”）从其产生部位定向运输到作用部位，直接/根本原因是

。1.直接原因是只有靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体；而根本原因是与相应激素特异性结合的受体的基因只在靶细胞中选择性表达。2.不能

激素通过体液运输，随血液流到全身各处明确：1.激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,为了维持激素含量的动态平衡，体内需要源源不断地产生激素2.作为信息分子随体液到达靶细胞，既

不

组成细胞结构，又

不

提供能量，也

不

起催化作用，只是使靶细胞原有的生理活动发生变化思考：为什么能通过抽取血样测定血液中激素的含量来检测疾病？①激素通过体液（血液循环）进行运输②一旦体内激素含量偏离了生理范围，就会严重影响机体机能激素能持续作用吗？不能动物激素、酶、神经递质的比较项目动物激素酶神经递质不同点来源内分泌腺或内分泌细胞几乎所有的活细胞（除哺乳动物成熟的红细胞和高等植物成熟的筛管细胞）神经元轴突末梢的突触小体化学本质蛋白质、氨基酸衍生物、类固醇绝大多数是蛋白质，少数是RNA多种多样，大多为小分子作用部位与特定的靶器官、靶细胞细胞膜上或细胞内的受体结合与底物结合，细胞内外或体外都可起作用突触后膜发挥作用后去路作用后迅速失活反应前后，性质不变，保持活性作用后被降解或回收进细胞相同点1.都有生物活性；2.均与特定分子结合后起作用；3.都不提供能量；4.都不组成细胞结构理解：能产生激素的细胞能产生酶，能产生酶的细胞不一定能产生激素(1)在甲状腺激素分泌的反馈调节中，下丘脑和垂体细胞是甲状腺激素的靶细胞(

)(2)垂体分泌的促甲状腺激素，通过体液定向运送到甲状腺(

)(3)被阉割的动物血液中的促性腺激素含量将降低(

)(4)甲状腺激素不能影响神经系统的活动(

)(5)激素只运输给靶器官、靶细胞(

)（6）激素直接参与细胞的生命活动(

)

（7）激素起催化作用(

)

（8）激素是调节生命活动的信息分子(

)

（9）激素使靶细胞原有的生理活动发生变化。(

)

（10）所有的细胞都能产生激素和酶。(

)

√××××××√√×探究学习学习活动1.构建体温调节的模型（寒冷状态、炎热状态）1.维持人体体温的热量主要来源是什么？体温上升期、高温持续期散热量是否等于产热量？为什么？2.新冠病毒入侵正常人体后，体温上升期与寒冷条件下体温调节过程一致、体温下降期与炎热条件下体温调节过程一致，请构建出这两个过程的体温调节模型，并尝试分析两个调节过程各自的调节方式有哪些？3.体温上升期在下丘脑控制下甲状腺激素分泌增多，使机体产热增加，体温升高，请构建甲状腺激素分泌的分级调节模型，并分析反馈调节能维持稳态的原因。学习活动2.构建水盐平衡调节模型4.高温持续期人体有时会出现脱水现象，如果不能及时补充水分，可能由于脱水造成休克。请构建机体维持水盐平衡的模型，说明神经和体液调节在维持水盐平衡过程中如何发挥作用的。学习活动3.总结神经调节和体液调节之间的关系5.体液调节和神经调节的结构基础和作用方式都不一样，但二者并不是各行其道，而是相辅相成、各具优势。请结合教材，总结神经调节和体液调节的区别？它们是如何相互联系并彼此协调的呢？探究学习学习活动6.构建血糖平衡调节的模型1.血糖的来源和去路模型，空腹血糖的重要来源是？2.调节血糖的激素主要有哪些？它们的作用分别是什么？--P51第三段及旁栏相关信息。3.早饭后半小时，机体怎样进行调节维持血糖的相对稳定？上午11点半时，机体怎样进行调节维持血糖的相对稳定？--学程设计活动6T2学习活动7.构建寒冷条件下甲状腺激素的分级调节模型5.4.反馈调节的概念是？甲状腺激素分泌的调节过程模型？反馈调节有何意义？明确其中TRH、TSH、甲状腺激素的作用对象及其作用。6.维持人体体温的热量主要来源是什么？体温上升期、高温持续期散热量是否等于产热量？为什么？7.请构建机体维持水盐平衡的模型，8.总结神经调节和体液调节的区别？9.它们是如何相互联系并彼此协调的呢？学习过程：1.完成学程[探究迁移]2。10分钟2.结合能力结构建构，对课本P57-62进行回扣，建立新情境与课本之间的联系。20分钟3.重点侧重以下问题回扣、能写出来

10分钟①体液调节与神经调节的比较P57、关系P62？②体温调节：a.温相对恒定的原因b.人体热量的来源（安静、运动）c.主要散热途径③寒冷环境中体温调节过程④炎热状态下体温调节过程⑤水盐平衡调节：a.水的来源（主要3条）、水的排出途径（主要4条）（结合P59最后一段+P60表3-2b.Na+的主要来源、排出途径⑥水盐平衡调节过程图⑦结合推送资料画出血钠含量维持平衡的过程、水和无机盐的平衡意义？4.再阅读课本，完善知识、逻辑结构，初步建构能力结构，拍照上传到271BAY展区。10分钟学习过程：1.先一对一→对自主学习出现的疑问进行讨论→解决问题并筛出还存在的问题。2.小组长组织组内交流，先解决能解决的疑问，A并引领大家总结课本知识的在新情境中的迁移，B认真倾听，在组长带领下提取出概况性内容，如：此类类情境用到的模型是上面？3.高科随时关注自己所负责小组的学习情况，及时反馈投入度、展示等情况，报给学科班长，学科班长做出进行评价。展示点评：1.血糖的来源和去路模型，并分析早饭后半小时，上午11点半时，机体怎样进行调节维持血糖的相对稳定？2.构建体温调节的模型，分析（寒冷状态、炎热状态）体温上升期、高温持续期散热量是否等于产热量？为什么？3.构建机体维持水盐平衡的模型，总结神经调节和体液调节的区别？它们是如何相互联系并彼此协调的呢？学习过程：1.内化体液调节单元的结构基础。2.结合展示点评红笔完善补充知识结构，上传271BAY。3.学科班长总结。自主学习50分钟休息5分钟合作探究15分钟展示分享20分钟总结落实10分钟一.体液调节和内分泌系统1.体液调节和激素调节的概念：（1）激素调节：由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质(激素)进行调节，这就是激素调节。（2）体液调节：激素等化学物质（如CO2等），通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体液调节。激素调节是体液调节的主要内容。体液因子：激素、组织胺、某些气体分子(NO、CO等)

例：CO2对呼吸运动的调节：脑干呼吸肌运动加强加快，呼吸加深加快，肺的通气量增大神经系统对呼吸运动强度的调节有利于维持血液pH的相对稳定→→单细胞和一些多细胞的低等动物只有体液调节。神经调节占主导地位的原因是什么？提示：内分泌腺往往是反射弧的效应器的组成部分，受神经的控制。体液调节和神经调节的比较2、体液调节和神经调节的特点比较比较项目信息分子作用途径反应速度作用范围作用时间体液调节神经调节激素、CO2等神经递质体液运输反射弧较缓慢较广泛比较准确、局限比较长短暂迅速判断：1.当恐惧因素消除后，心率不会立马恢复至安静水平，原因是体液调节反应较缓慢（

）

2.某些低等动物只有体液调节，无神经调节（)3.体液调节的调节物都是由内分泌腺产生的（)4.血液中较高浓度的二氧化碳可以刺激呼吸中枢，使呼吸加快，这是神经调节（

）5.下丘脑是联系神经调节和体液调节的枢纽（

）6.人和高等动物体内的生命活动调节基本都需要神经调节和体液调节，其中神经调节占主导（

）√×√√××变温动物的体温随外界环境温度的改变而改变。这类通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式，称为神经-体液调节皮肤冷觉感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→立毛肌(骨骼肌)收缩高烧不退的病人不应加盖棉被。因为高烧不退，体温调节功能暂时丧失，加盖棉被不但不会排汗，反而影响热量的散失。注意：1.体温相对恒定的原因：人体的产热量和散热量保持动态平衡

思考以下产热和散热关系：体温正常、持续高烧38.5、持续低烧35.6、从36℃→38℃、从38℃→36℃思考：若人在25°C时的产热量、散热量分别是a1，b1，在0°C时的产热量和散热量分别是a2，b2。则他们的关系是？2.体温稳定的意义？体温相对稳定，使酶保持活性，维持新陈代

谢正常进行3.产热：代谢产热是机体热量的主要来源（安静肝、脑；运动骨骼肌）；必要时要注意通过行为性调节维持体温的体温相对稳定4.散热：主要途径、次要途径5.体温调节：(1)体温调节中枢:下丘脑

(2)体温感觉中枢:大脑皮层(形成冷觉和热觉)(3)温度感受器:位于皮肤、黏膜、内脏器官的冷觉感受器、热觉感受器

(4)调节方式？神经-体液调节

神经调节：效应器？写出相应的反射弧

体液调节：靶器官？(5)根据调节模型解释天冷打哆嗦、脸色煞白、起鸡皮疙瘩现象(6)高烧不可以加盖棉被，恒温动物才有体温调节机制。

婴幼儿在哭闹时、情绪激动、挣扎等活动，会使新陈代谢增强，从而导致机体产热增加。如果此时测量体温，体温会偏高，因此需要等他们停止哭闹几分钟后，再给他们量体温。P58旁栏思考题：带婴幼儿看病时，为什么要等他们停止哭闹几分钟之后，再给他们量体温呢？1.体温升高可分为两种情况：

（1）

第一种情况是病理条件下的体温升高，叫发热;

发热对机体的影响是多方面的。一定限度的发热是人体抵抗疾病的生理性防御反应。这使得白细胞增多、肝细胞功能加强、物质代谢速度加快，病人的抵抗力有所提高。在很多急性病中，发热可以代表人体有良好的反应能力，这属于体温升高有利的一面。但同时，体温过高或长时间发热，会使病人的生理功能紊乱，如引起神经系统功能障碍，使病人出现烦躁、幻觉甚至抽描等，这是体温升高有害的一面。

（2）

第二种情况是由于机体进行剧烈活动，在一定时间内体热产生量超过其散发量，致使体温暂时升高或超过正常最高水平。第二种情况引起的体温升高、经过短时间休息后便可恢复至正常体温水平，不存在有害或有益的问题。2.低体温对机体极为不利，可诱发或加重疾病;但另一方面，利用低温对机体影响的某些特性，降低体温又成为一种医疗手段，尤其对重要器官的保护有重要意义。P59旁栏思考题：体温升高或降低，对人体只有害而无益吗？①寒冷条件下的体温调节方式既有神经调节，也有体液调节；高温条件下的体温调节方式主要是神经调节(排汗)。②寒冷条件下的体温调节既增加产热量，又减少散热量；高温条件下的体温调节主要是增加散热量。寒冷环境中比炎热环境中散热更快、更多。寒冷环境中机体代谢旺盛，产热也增加，以维持体温的恒定。③体温调节中的反射活动为非条件反射。参与体温调节的激素主要有甲状腺激素和肾上腺素，两者在调节体温方面表现为协同作用。④在发高烧时，人体的产热不一定大于散热，除非病人的体温在持续升高。无论是在炎热条件还是在寒冷条件下，体温只要维持稳定则产热量=散热量。⑤体温调节中枢位于“下丘脑”；体温感觉中枢位于“大脑皮层”；温度感受器它不只分布在皮肤，还广泛分布在黏膜及内脏器官中。1．辨析体温调节的五个易误点分析以下几种情况散热与产热的情况？体温正常持续高烧38.5持续低烧35.6从36℃→38℃从38℃→36℃18．某成年人从25℃环境来到10℃环境中，体温维持正常，其散热变化如下图所示。下列叙述错误的是()A．a～b段的散热量少于产热量B．b～c段散热加快是由于汗液分泌增加C．c～d段皮肤血管逐渐舒张D．d～e段的产热速率大于a～b段体温调节的调定学说认为：

调定点有其自身规定的数值，这个数值实际上反应了温度敏感神经元的敏感性。如果调定点规定数值为37℃，则当体温超过37℃时，即可刺激热敏感觉神经元，引起散热大于产热，将升高了的体温调回到37℃，然后产热和散热达到平衡；当体温低于37℃时，则又刺激冷敏神经元，引起产热大于散热，使降低了的体温回升到37℃，而后产热和散热达到平衡，这样就可使体温较稳定的维持在37℃的水平上。依此学说认为：由微生物细菌引起的发热产生致热源，使调定点规定数值上移，调定点上移至39℃，实际温度为37℃，则可引起冷敏神经元兴奋，引起产热反应，使病人出现寒战等发热的临床表现，当体温上升到39℃时，才能兴奋热敏神经元，在此水平上保持产热与散热的平衡，致使体温维持于39℃。如果致热源被清除，调定点规定数值回降至37℃，此时39℃的体温就兴奋热敏神经元，从而抑制产热反应，增强散热反应，出现皮肤血管扩张。出汗等退热的临床表现，体温随之回降到37℃，并在此水平上维持产热和散热的平衡，体温有恢复正常。ABC例1.体温调定点学说认为，体温的调节由热敏神经元和冷敏神经元共同活动（放电频率相等时）设定了一个调定点，如正常状态的37℃。体温调节中枢就是按照这个调定点来调节体温的。如图为不同脑温的情况下，热敏神经元与冷敏神经元放电频率的变化曲线。请回答下列问题：（1）体温调定点学说表明体温调节中枢为______，据图分析，致热原作用下体温调定点为______℃。（2）如果体温恰好在该调定点水平，此时机体的散热量______（填“大于”“小于”或“等于”）产热量；处于寒冷环境如果体温低于该调定点，冷敏神经元发放冲动频率增多，首先减弱散热机制，使散热量减少，体温升高。减少散热的主要途径_____________________________________。下丘脑

39

等于

汗腺分泌减少，毛细血管收缩

（3）通过减少散热，体温仍不能达到调定点水平，机体再继续发动产热机制，产热加快，减少散热量增加产热量直到体温达到调定点水平。使产热增加的激素有______________________，作用是______。（4）根据体温调定点学说，请解释发热时打寒战的机理：甲状腺激素、肾上腺素

促进细胞代谢，加速物质的氧化分解发热时在致热源作用下体温调定点升高，体温没有达到调定点，就要减少散热、增加产热，达到调定点例3.下丘脑体温调节中枢存在冷敏神经元和热敏神经元，它们的放电频率因体温变化而相应改变，如图中实线所示，C、W曲线交于S点，此点对应的温度为正常体温。下列说法正确的是（

）A.冷敏神经元的放电频率低于热敏神经元的放电频率时，体温低于正常值B.人感染流感病毒后S点左移，干活出汗时S点右移C.某人体温24小时处在S′点，则该时间段的产热量大于散热量D.体温持续偏高会导致内环境稳态失调，需要采取降温措施D三、水和盐平衡的调节1.人体水的来源、排出途径2.人体Na+的主要来源、排出途径3.水和无机盐平衡调节（1）来源：主要来源是

,几乎全部由小肠吸收。（2）去向：主要经

排出,排出量几乎

摄入量。(1)渗透压调节包括

和

的调节,主要通过

完成的。(2)相关激素:

、

。(3)水喝无机盐的平衡是在

调节和

调节的共同作用下，通过调节

和

实现的①人体内的无机盐：有多种，大多以离子形式存在，如Na+、K+、Ca+、Cl+、HCO3―等。机体能通过调节排尿量，使水的排出量与摄入量相适应，以保持机体水平衡。抗利尿激素增加肾小管和集合管细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。P60一般情况下，同等饮水量的情况下，冬天人的尿较多，夏天人的尿较少，为什么？冬天，汗液分泌减少；同时环境温度低，代谢生成的水增加，导致尿液量增加。肾小管和集合管对水和盐的重吸收受哪些信号分子影响？肾内集合管细胞膜上具有AQP2、AQP3、AQP4等多种水通道蛋白。抗利尿激素（ADH）会通过调控AQP2的数量来调节水的重吸收，有关过程如图1所示（其中①～③表示体液成分，a、b表示囊泡的不同转运途径）。（1）图中①～③属于内环境的有

；集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接，有效防止了

。提示：（1）②③

组织液（②）与（集合管内的）原尿的混合（2）图中“某种刺激”能激活位于

的神经元。根据图中信息分析，ADH促进集合管细胞对水重吸收的机制是

。提示：（2）下丘脑

ADH与集合管细胞膜上的X受体结合，促进含AQP2的囊泡与细胞膜融合，增加细胞膜上AQP2水通道蛋白的数量，促进对水的重吸收（3）研究发现，某病原体表面抗原与受体X结构相似。当人体感染该病原体后会引发尿崩症，尿崩症表现为正常饮水情况下多尿，尿量超过3L/d。请分析感染该病原体后引起尿崩症可能的原因：提示：（3）人体感染该病原体后产生的抗体与受体X结合，使集合管细胞对ADH不敏感，从而减少对水分的重吸收，造成多尿水和无机盐平衡的调节(1)水盐调节机制、相关结构和参与激素(2)①水和无机盐平衡的调节示意图结合调节模型思考：1.调节方式：2.调节中枢：3.感觉中枢4.感受器5.抗利尿激素的①合成、分泌部位、②释放部位、③化学本质：蛋白质④作用、⑤靶器官6.下丘脑的作用。7.细胞外液渗透压、抗利尿激素和尿量三者的相互关系8.信号分子有哪些？下丘脑是内分泌系统的枢纽。①渗透压感受器和渗透压调节中枢在下丘脑，渴觉中枢在大脑皮层。水盐平衡的调节方式为神经—体液调节。②抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞，而释放部位是垂体后叶。③在水盐平衡调节中，下丘脑内既有感受器，又有效应器(分泌激素)。④水和无机盐的平衡是在神经调节和激素调节共同作用下，主要通过肾脏来完成的。归纳概括水盐调节的四个重要结论Na+的平衡：几乎全部由小肠吸收，主要通过肾排尿排出，排出量几乎等于摄入量。（3）

Na+和K+的作用：Na+主要维持细胞外液渗透压，水和血钠降低会导致血压下降、心率加快、四肢发冷等症状；K+维持细胞内液渗透压上起决定作用，还具有维持心肌舒张、保持心肌正常兴奋等重要作用。Ⅱ.醛固酮（ALD）是重要的盐皮质激素，具有保钠排钾及维持细胞外液渗透压相对稳定的作用。其保钠的作用机理如图所示。

（1）当细胞外液量减少及血钠含量降低时，醛固酮的分泌量会

（填“增加”或“减少”）。醛固酮对血钠平衡的调节过程存在

（填“正”或“负”）反馈调节。（2）醛固酮一般只能作用于肾小管和集合管细胞，原因是

。结合图中信息，推测醛固酮与相关受体结合后，调控相关基因的表达，促使肾小管上皮细胞膜上的

，使其对Na＋的通透性增强；促进细胞呼吸为

提供更多能量，进而促进Na＋运出肾小管上皮细胞到达细胞外液。提示：（1）增加

负（2）肾小管和集合管细胞中有醛固酮的特异性受体

Na＋通道蛋白数量增多

钠钾泵

机体脱水，总体表现为体液容量明显减少，机体失水。导致机体脱水的原因有很多种。按照脱水时失水和失Na的比例，可以将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。高渗性脱水表现为失水多于失Na，这会导致细胞外液渗透压升高;低渗性脱水表现为失Na多于失水，这会导致细胞外液渗透压降低;等渗性脱水表现为失水同时伴有失Na，且两者丢失的比例相同或大体相同，一般不会影响细胞外液渗透压。

高渗性脱水主要是由饮水不足或经消化道、呼吸道、皮肤、肾等器官去水过多导致。发生高渗性脱水时，机体会采用教科书中所描述的水平衡的调节过程来进行调节，以维持稳态。低渗性脱水可能是由于长期连续使用高效能利尿药，或由于肾实质性疾病，或肾上腺皮质功能不全时，Na持续丢失;也可能由于输液时未考虑患者是否丢失大量Na，而只补充了水(如5%葡萄糖溶液)，引发低钠血症。等渗性脱水可能是消化液的急性丧失，如大量呕吐等;也可能是体液的丧失，如大面积烧伤等:还可能由某些肾疾病造成，如急性肾衰竭导致多尿后引起。

因此，考虑水平衡问题的同时，必须考虑盐平衡的问题，必须弄清楚机体脱水的真正原因才能正确调节机体的水盐平衡。例2.下列是关于抗利尿激素调节的曲线图，下列叙述正确的是（）A.甲图表示食物过咸时，抗利尿激素分泌与渗透压变化的关系.B.乙图表示饮水过多时，抗利尿激素分泌与渗透压变化的关系.C.丙图表示渗透压升高时，抗利尿激素分泌变化.D.丁图a点时注射的可能是抗利尿激素.D血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，二者呈正相关；抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿量减少，二者呈负相关。三者关系如上图所示。尿崩症患者排尿增多，但感觉口渴的原因？尿崩症患者排尿多，肾小管、集合管重吸收水的能力低，细胞外液渗透压较高，刺激下丘脑渗透压感受器，传至大脑皮层产生渴觉

糖尿病患者，感觉口渴的原因？糖尿病患者原尿中葡萄糖浓度高，肾小管、集合管重吸收水的能力低，细胞外液渗透压较高，刺激下丘脑渗透压感受器，传至大脑皮层产生渴觉。水和无机盐的平衡，是在神经调节和激素调节的共同作用下，通过调节尿量和尿的成分实现的。下丘脑的功能1、感受（感受器）：渗透压感受器2、分泌（内分泌腺）：抗利尿激素、促xx激素释放激素3、调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、水平衡调节中枢、节律运动、内分泌调节（下丘脑--垂体--靶腺轴）4、传导：可传导渗透压感受器产生的兴奋

至大脑皮层下丘脑是人体内分泌活动的枢纽1.胰岛素、胰高血糖素分泌及作用过程：__________________________①→⑤→④或⑧→④2.甲状腺激素、性激素分泌及作用过程：__________________________①→②→③→④3.肾上腺素分泌及作用过程：__________________________①→⑤→④4.生长激素分泌及作用过程：__________________________①→②→⑦4.骨骼肌、皮肤血管及汗腺调节过程：__________________________①→⑥课堂检测高考重组：例2.下面关于下丘脑功能的叙述,正确的是（）①大量出汗后,下丘脑分泌的抗利尿激素增加②寒冷刺激使下丘脑分泌促甲状腺激素,促进甲状腺的活动来调节体温③下丘脑是体温调节的高级中枢,在下丘脑产生冷觉和热觉④血糖低时,下丘脑通过有关神经的作用,可以促进肾上腺和胰岛A细胞的分泌活动⑤内环境渗透压的增高,使下丘脑某部位产生的神经冲动传至大脑皮层产生渴觉⑥下丘脑的活动受其他相关内分泌腺分泌的激素负反馈调节⑦与正常条件下相比，只破坏下丘脑，实验动物就不具有维持体温恒定的能力，表明调节体温的主要中枢在下丘脑⑧下丘脑损坏后，实验动物分泌的抗利尿激素减少，致使肾小管和集合管重吸收水分减少，可导致实验动物烦渴与少尿⑨某些由于血液中含有抗胰岛B细胞的抗体和效应T细胞的糖尿病患者，不能通过注射胰岛素来缓解病情⑩能传导兴奋，并能控制生物节律①④⑤⑥⑦⑩比较项目神经调节体液调节作用途径_______________反应速度_____较缓慢作用范围______________较广泛作用时间短暂_______联系协调意义神经调节和体液调节相互协调，共同维持

稳态，保证各项

正常进行，机体才能适应环境的不断变化反射弧体液运输迅速准确、比较局限比较长内环境生命活动神经调节与体液调节的关系1.甲：间接调节靶腺体的分泌---分级调节模型下丘脑——垂体——靶腺体

（甲状腺、性腺、肾上腺皮质）甲状腺激素、性激素、肾上腺皮质激素2.乙：神经内分泌模型

抗利尿激素3.丙：直接调节靶腺体的分泌----肾上腺髓质、胰岛A细胞、胰岛B细胞胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素1.完全依赖反射弧完成，仅涉及“神经递质”这种信号分子——神经调节---举例：膝跳反射、缩手反射等。2.仅涉及“激素”或其他化学物质——体液调节

实例：人进食后血糖升高，引起胰岛B细胞分泌胰岛素，使血糖降低3.既有神经系统调节，又有相关激素或其他化学物质的参与——神经—体液调节，体液调节是神经调节的一环节——腺体做神经调节的效应器。举例：血糖降低，下丘脑通过有关神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使血糖升高4.体液调节是神经调节的一环节——腺体的分级调节，如体温调节中甲状腺激素的分级调节举例：日照长短变化刺激鸟类的神经系统，下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促性腺激素作用于性腺，性腺分泌的性激素增加，促使鸟类产卵。动物生命活动调节的模型综述(1)若该图为反射弧的结构模式图，则a、b、c、d、e分别表示感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。(2)若该图表示甲状腺激素分泌的分级调节，则a、b、c、d、e分别表示下丘脑、促甲状腺激素释放激素、垂体、促甲状腺激素、甲状腺。(3)若该图表示人体内水平衡的调节，则a表示下丘脑，下丘脑渗透压感受器感受渗透压的变化，可促使c(垂体后叶)释放抗利尿激素，通过d(体液)运输后，作用于靶器官e(肾小管和集合管)。(4)若该图表示血糖的神经调节途径，则a表示下丘脑，b、c、d、e分别表示有关神经、胰岛、胰岛素(或胰高血糖素)、靶器官或靶细胞。(5)若该图表示细胞中遗传信息传递的过程，则a、c、e分别代表DNA、RNA、多肽链(蛋白质)，b、d分别代表转录和翻译。。(6)若该图表示长期记忆的形成途径，则a表示瞬时记忆，b、c、d、e分别表示有关神经、短期记忆、有关神经。(1)在农业生产上的应用:①利用昆虫的性外激素作性引诱剂，干扰异性昆虫交尾，降低虫害程度。②适时向田间喷洒保幼激素，可以扰乱有害昆虫的正常发育，保持幼虫状态，抑制成虫出现，使他们不能正常蜕皮而死亡③适时使用蜕皮激素可促使幼虫提前蜕皮而死亡。4）向桑叶上喷洒保幼激素可提高蚕丝的质与量等。(2)在畜牧业生产中的应用:对牛，马，猪等的生殖腺进行摘除（阉割，降低性激素），可使动物性情变得温顺，且体质增强，育肥快、肉质量高。

(3)在人类健康中的应用:①治疗疾病。②避孕。③促进人体健康

激素虽然在生产上得到了广泛的应用，但并不是激素用得越多越好。如在饲料中添加了某些激素以后，饲料可在动物体内富集，人吃了这样高激素含量的肉食品，对身体的生长和发育会产生不良影响。在利用激素治疗疾病时，常会产生严重的副作用等。P56动物激素类药物的应用分级调节、反馈调节、神经调节、体液调节、神经-体液调节、神经-体液-免疫调节的适用场景判断：1.分级调节在神经调节和体液调节中都存在。神经调节中的分级调节是指位于脊髓的低级中枢受脑中相应的高级中枢的调控。体液调节中分级调节往往是指下丘脑→垂体→腺体的调控路径。2.反馈调节是指在一个系统中，系统本身工作的效果反过来又作为信息调节该系统的工作。分为正反馈（促进）和负反馈（抑制）调节。3.神经调节和体液调节的判断∶如果有反射弧中的结构参与调节，往往涉及神经调节。当在效应器中涉及一些内分泌腺时，要注意，如果只是在神经系统作用下腺体分泌相关激素，此时只有神经调节;如果此腺体分泌的激素继续发挥作用，此时是神经-体液调节。4.神经-体液-免疫调节往往只适用于内环境稳态的调节，是一种宏观的、整体的调节。负反馈调节是一种调节机制，神经体液调节是调节方法，做题时要看题目问法，一般考负反馈时会突出反应产物抑制反应的情况。例：血糖降低引起胰岛A细胞释放胰高血糖素，从而稳定血糖水平，这体现______调节？（负反馈）。而无上述信息的，则填（神经/体液/神经—体液）。例，血糖平衡是______调节？（神经—体液）。例：题中是血糖升高，经过一系列变化，最后导致血糖降低，就是反馈调节。这种题目抓住主干，如果说什