2025年口腔组织病理学模拟试题+参考答案

2025年口腔组织病理学模拟试题+参考答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于釉板的描述，正确的是A.是釉质钙化不良形成的裂隙B.仅存在于釉质表层C.可成为龋病进展的通道D.电镜下可见晶体排列无异常答案：C解析：釉板是釉质的一种裂隙状结构，可深达釉牙本质界，晶体排列紊乱，可能由局部釉柱成熟不全或唾液蛋白侵入形成，常成为龋病进展的通道。2.牙本质涎磷蛋白（DSPP）主要表达于A.成釉细胞B.成牙本质细胞C.牙囊细胞D.牙髓成纤维细胞答案：B解析：DSPP是牙本质特异性非胶原蛋白，由成牙本质细胞分泌，参与牙本质矿化和细胞外基质形成。3.慢性盘状红斑狼疮口腔黏膜病损的典型组织学表现是A.上皮下疱形成B.基底细胞液化变性C.固有层大量中性粒细胞浸润D.上皮角化层呈过度正角化答案：B解析：慢性盘状红斑狼疮的口腔病损可见上皮基底细胞液化变性，基底膜区免疫球蛋白沉积（狼疮带），固有层淋巴细胞呈带状浸润。4.以下哪种结构是牙龈结合上皮的特征A.有角化层B.与牙面通过半桥粒连接C.含大量黑色素细胞D.上皮钉突发达答案：B解析：结合上皮无角化，无上皮钉突，通过半桥粒和基底板与牙面连接，是牙周组织的重要防御屏障。5.早期釉质龋病损体部的主要变化是A.晶体脱矿，孔隙率1%~5%B.晶体溶解明显，孔隙率5%~25%C.有机物分解，孔隙率>25%D.再矿化明显，晶体重新排列答案：B解析：早期釉质龋分层中，病损体部是脱矿最严重的区域，孔隙率5%~25%，偏振光下呈暗层。6.急性化脓性牙髓炎的病理特点是A.牙髓血管扩张充血，少量中性粒细胞浸润B.牙髓组织广泛坏死，大量中性粒细胞聚集C.成牙本质细胞层排列紊乱，可见空泡变性D.牙髓内形成脓肿，周围有肉芽组织包绕答案：B解析：急性化脓性牙髓炎表现为牙髓组织液化性坏死，大量中性粒细胞浸润并形成脓液，常伴血管破裂出血。7.牙源性角化囊性瘤（KCOT）的囊壁特征性结构是A.复层鳞状上皮，基底层呈栅栏状排列B.上皮内见黏液细胞C.囊壁内大量炎症细胞浸润D.上皮钉突向结缔组织内生长答案：A解析：KCOT囊壁上皮为较薄的复层鳞状上皮（5~8层），基底层细胞呈柱状，核深染且远离基底膜（栅栏状排列），表层为不全角化。8.成釉细胞瘤（滤泡型）的组织学特点是A.肿瘤细胞形成实性上皮团，中央为星网状层样细胞B.上皮细胞排列成条索状，相互吻合呈网状C.上皮团内出现鳞状化生，形成角化珠D.肿瘤细胞呈基底细胞样，核大深染答案：A解析：滤泡型成釉细胞瘤的上皮岛类似成釉器结构，周边为柱状/立方状的栅栏状细胞（类似内釉上皮），中央为星网状层样细胞。9.舍格伦综合征的唾液腺组织学改变不包括A.腺泡萎缩、消失B.淋巴细胞浸润形成淋巴滤泡C.肌上皮岛形成D.导管上皮鳞状化生答案：D解析：舍格伦综合征可见腺泡破坏、淋巴细胞浸润（可形成生发中心）、肌上皮细胞增生形成上皮-肌上皮岛，导管扩张但鳞状化生多见于慢性唾液腺炎。10.牙本质敏感症的主要组织学基础是A.牙本质小管暴露且开放B.牙本质小管内成牙本质细胞突起变性C.牙本质钙化不良D.牙髓神经末梢直接暴露答案：A解析：牙本质敏感症的本质是外界刺激通过开放的牙本质小管传导至牙髓，引发神经冲动。11.以下哪种病变属于癌前病变A.口腔白斑（均质型）B.口腔红斑C.口腔扁平苔藓（糜烂型）D.盘状红斑狼疮答案：B解析：口腔红斑的癌变率远高于白斑（均质型白斑癌变率较低），被视为更严重的癌前病变。12.牙周袋形成的主要机制是A.牙龈组织增生B.结合上皮向根方增殖C.牙槽骨垂直吸收D.牙周膜纤维变性答案：B解析：牙周袋的形成是由于结合上皮从釉牙本质界向根方迁移（附着丧失），同时牙龈结缔组织破坏，导致龈沟深度增加。13.牙源性腺样瘤的特征性结构是A.筛状结构B.玫瑰花样结构（腺管样结构）C.软骨样基质D.大量多核巨细胞答案：B解析：牙源性腺样瘤可见上皮细胞排列成腺管样结构（管腔内有嗜酸性物质），或形成玫瑰花样结构（中央为嗜酸性物质）。14.根尖周肉芽肿内的泡沫细胞来源于A.中性粒细胞B.淋巴细胞C.巨噬细胞D.成纤维细胞答案：C解析：泡沫细胞是巨噬细胞吞噬脂质后形成的，常见于慢性炎症灶（如根尖周肉芽肿）。15.釉质发育不全与氟牙症的主要区别是A.前者为局部性，后者为全身性B.前者有釉质实质缺损，后者无C.前者与遗传相关，后者与环境相关D.前者镜下可见釉柱排列紊乱，后者可见釉质矿化不良答案：C解析：釉质发育不全多由局部或全身因素（如感染、营养缺乏）导致成釉细胞功能障碍，氟牙症由过量氟摄入（环境因素）引起，两者均可有实质缺损，但病因不同。二、名词解释（每题4分，共20分）1.釉梭成釉器的星网状层细胞在釉质形成早期伸入成牙本质细胞之间，之后釉质矿化时，该部位的釉质未能完全矿化，形成的纺锤状结构，位于釉牙本质界处，内含成牙本质细胞突起。2.牙髓网状萎缩牙髓发生的一种退行性变，表现为牙髓组织内出现大小不等的空泡状间隙，这些间隙由牙髓细胞（主要是成纤维细胞）变性、胞浆水分增多形成，严重时可融合成囊腔。3.口腔黏膜下纤维化一种慢性进行性疾病，主要病理特征为口腔黏膜固有层及黏膜下层胶原纤维过度增生、玻璃样变，导致黏膜弹性丧失、张口受限，与咀嚼槟榔等因素相关，属于癌前状态。4.牙源性钙化囊性瘤（GCCC）一种良性牙源性肿瘤，组织学表现为囊性病变，囊壁上皮呈成釉细胞瘤样结构，上皮基底层细胞呈栅栏状排列，基底层上方可见影细胞（胞浆红染、核消失的细胞），常伴钙盐沉积。5.骨上袋牙周袋底位于牙槽嵴顶的冠方（即牙槽骨嵴顶到袋底的距离在牙槽嵴顶的冠方），牙槽骨呈水平型吸收，是牙周炎的常见表现。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述牙本质龋的分层及各层病理变化。牙本质龋由深层向表层可分为：（1）透明层（硬化层）：牙本质小管内矿物盐沉积（主要是钙盐），管腔封闭，透射光下呈透明状，是最早出现的变化。（2）脱矿层：小管内晶体部分溶解，管腔扩大但无细菌侵入，可见牙本质小管周围和管间牙本质脱矿，部分小管内有钙盐沉积。（3）细菌侵入层：细菌沿牙本质小管侵入，小管扩张呈串珠状，管周、管间牙本质进一步脱矿，胶原纤维溶解，可见细菌菌落。（4）坏死崩解层：牙本质结构完全破坏，组织崩解呈坏死物，含大量细菌。2.列举慢性根尖周炎的主要类型及其病理特点。（1）根尖周肉芽肿：根尖部牙周膜内形成圆形/椭圆形肉芽组织团块，中心为炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞），周围有纤维组织包绕，可见泡沫细胞、胆固醇结晶（裂隙状空隙，周围多核巨细胞反应）及上皮团（Malassez上皮剩余增殖）。（2）慢性根尖周脓肿：肉芽肿中央组织坏死、液化形成脓肿，脓肿壁为炎性肉芽组织（含大量中性粒细胞及脓细胞），外层有纤维组织包绕，根尖部牙槽骨和牙骨质破坏。（3）根尖周囊肿：由根尖周肉芽肿内的上皮团中央液化变性形成囊腔，囊壁内层为复层鳞状上皮（或柱状上皮），外层为纤维结缔组织（含炎细胞），囊液含胆固醇结晶。3.简述口腔扁平苔藓的组织学表现。（1）上皮：角化层可为过度不全角化或混合角化，棘层增生（少数萎缩），基底细胞液化变性（排列紊乱、空泡变性，严重时形成上皮下疱）。（2）固有层：淋巴细胞呈带状浸润（与上皮基底膜界限清晰），可见胶样小体（Civatte小体，圆形、嗜酸性，为变性的上皮细胞）。（3）特殊类型（如糜烂型）可见上皮缺损，表面有纤维素性渗出物及炎细胞浸润。4.成釉细胞瘤的组织学亚型有哪些？各有何特征？（1）滤泡型：上皮岛呈圆形/卵圆形，周边为栅栏状排列的柱状/立方细胞（核远离基底膜），中央为星网状层样细胞（可发生囊性变）。（2）丛状型：上皮细胞排列成网状条索，相互吻合，条索周边为栅栏状细胞，中央为星网状层样细胞，间质常发生囊性变。（3）棘皮瘤型：上皮岛内出现广泛鳞状化生，形成角化珠（中心角化，周围为鳞状细胞）。（4）颗粒细胞型：上皮细胞胞浆内充满嗜酸性颗粒（溶酶体），可取代星网状层样细胞或周边细胞。（5）基底细胞型：肿瘤细胞呈基底细胞样（小而圆，核深染），排列成实性团块或条索，缺乏星网状层分化。5.简述牙周炎活动期的病理变化。（1）牙龈组织：上皮下结缔组织内大量中性粒细胞、淋巴细胞（以T细胞为主）及浆细胞浸润，毛细血管扩张充血。（2）结合上皮：向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，结合上皮与牙面分离（附着丧失）。（3）牙周膜：主纤维束变性、溶解，被炎细胞和水肿组织取代，牙槽嵴顶处牙周膜间隙增宽。（4）牙槽骨：破骨细胞活跃，牙槽嵴顶呈水平型或垂直型吸收，骨小梁变细、数量减少，骨髓腔可见炎细胞浸润。（5）牙骨质：表面可见吸收陷窝（由破骨细胞或单核细胞引起），严重时牙骨质与牙本质分离。四、论述题（每题10分，共30分）1.论述釉质龋的早期病理变化（光镜及超微结构）。光镜下早期釉质龋呈三角形病损，尖端朝向釉牙本质界，由深层向表层分为：（1）透明层：位于病损最内层，约占病损厚度的10%，透射光下呈透明状，电镜下见釉柱晶体核心溶解（晶体间孔隙约0.1~0.5μm），孔隙率约1%。（2）暗层：位于透明层表面，约占病损厚度的25%~30%，偏振光下呈暗黑色，电镜下见晶体进一步脱矿（孔隙0.5~1μm），同时来自唾液或组织液的矿物盐（如钙、磷）在此再矿化，部分孔隙被填充，孔隙率约2%~4%。（3）病损体部：占病损最大体积（约60%~70%），偏振光下呈亮白色，电镜下晶体脱矿严重（孔隙>1μm），晶体溶解呈中心溶解（沿晶体c轴方向）或边缘溶解（晶体间溶解），孔隙率5%~25%，为脱矿最严重区域。（4）表层：位于病损最表层，约占病损厚度的5%~10%，结构相对完整，偏振光下呈暗黑色，电镜下见晶体轻度脱矿，但因唾液中矿物盐的再矿化作用（如氟离子促进羟基磷灰石形成），孔隙率仅1%~2%，是早期釉质龋的相对完整层。超微结构显示，釉质龋的脱矿始于釉柱间隙和晶体周围，酸（主要是细菌代谢产生的乳酸）通过釉板、釉柱间隙等途径侵入，导致晶体溶解。早期以晶体间脱矿为主，随病变进展，晶体内部脱矿加重，最终釉柱结构破坏，形成龋洞。2.比较急性牙髓炎与慢性牙髓炎的病理特点及临床联系。（1）急性牙髓炎：病理特点：早期为浆液性牙髓炎，牙髓血管扩张充血，通透性增加，组织水肿，中性粒细胞浸润；晚期发展为化脓性牙髓炎，牙髓组织液化性坏死，大量中性粒细胞聚集形成脓肿，血管破裂出血，神经纤维受压变性。临床联系：剧烈的自发性、阵发性疼痛（夜间加重），温度刺激（冷/热）加剧疼痛，疼痛不能定位。因牙髓被硬组织包绕，炎症渗出物无法扩散，髓腔内压力升高，压迫神经导致剧痛。（2）慢性牙髓炎：病理特点：①慢性闭锁性牙髓炎：牙髓未暴露，可见牙髓内慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞），成纤维细胞增生，部分区域牙髓组织坏死，可见钙化物（髓石或弥散性钙化）。②慢性溃疡性牙髓炎：牙髓暴露形成溃疡，表面为坏死组织及炎性渗出物，下方为慢性炎细胞浸润带，深层可见成牙本质细胞样细胞（修复性牙本质形成）。③慢性增生性牙髓炎：多见于年轻患者（根尖孔粗大），牙髓组织增生形成息肉（牙髓息肉），表面被覆复层鳞状上皮（来自口腔黏膜或炎症刺激的上皮增殖），息肉内为疏松结缔组织，含大量炎细胞及毛细血管。临床联系：长期的冷热刺激痛或钝痛，疼痛可定位，慢性闭锁性牙髓炎多有深龋但无明显自发痛；溃疡性牙髓炎遇刺激（如食物嵌入）引发剧痛；增生性牙髓炎可见大而深的龋洞，内有红色息肉（易出血），一般无自发痛。3.论述口腔鳞状细胞癌的组织学分级及转移机制。（1）组织学分级（Broders分级法）：①Ⅰ级（高分化）：癌细胞分化较好，异型性小，核分裂象少，可见大量角化珠（癌珠），细胞间桥明显，浸润方式为推进式生长（边界较清晰）。②Ⅱ级（中分化）：癌细胞异型性较明显，角化珠较少且不典型，细胞间桥不显著，核分裂象增多，浸润方式为破坏性生长（向周围组织穿插）。③Ⅲ级（低分化）：癌细胞异型性显著，核大深染、形态不规则，核分裂象多，无角化珠及细胞间桥，呈实性团块或条索状浸润，常见坏死。④未分化癌：癌细胞极不成熟，呈原始细胞形态，无法识别鳞状上皮分化特征，恶性程度最高。（2）转移机制：①局部浸润：癌细胞通过分泌基质金属蛋白酶（MMPs）