2025年中毒患者动脉血气分析变化试卷及答案

2025年中毒患者动脉血气分析变化试卷及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.某一氧化碳中毒患者急诊查动脉血气，最可能出现的异常是：A.pH显著升高，PaCO2降低，HCO3-正常B.PaO2正常，SaO2显著降低，乳酸升高C.PaO2降低，SaO2正常，HCO3-升高D.pH降低，PaCO2升高，BE正值增大2.有机磷农药中毒患者因呼吸肌麻痹导致通气不足时，血气分析典型表现为：A.代谢性酸中毒（AG正常）B.呼吸性酸中毒（失代偿）C.代谢性碱中毒（代偿性）D.呼吸性碱中毒（失代偿）3.甲醇中毒患者经代谢转化为甲酸后，血气分析最核心的异常是：A.pH升高，PaCO2升高，HCO3-升高B.pH降低，AG（阴离子间隙）升高，HCO3-降低C.pH正常，PaCO2降低，HCO3-降低D.pH降低，AG正常，Cl-升高4.急性水杨酸类药物（如阿司匹林）中毒早期（6小时内），血气分析的特征性变化是：A.呼吸性碱中毒（pH↑，PaCO2↓）B.代谢性酸中毒（pH↓，HCO3-↓）C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.混合性酸碱失衡（pH正常，PaCO2↑，HCO3-↑）5.氰化物中毒患者因细胞色素氧化酶失活导致组织缺氧，血气分析中最能反映细胞水平缺氧的指标是：A.PaO2显著降低B.SaO2显著降低C.乳酸显著升高（>4mmol/L）D.BE正值显著增大6.亚硝酸盐中毒导致高铁血红蛋白血症时，血气分析的特殊表现是：A.PaO2正常，SaO2降低（氧离曲线左移）B.PaO2降低，SaO2正常（氧离曲线右移）C.pH显著升高，PaCO2降低D.HCO3-显著升高，BE正值增大7.急性酒精（乙醇）中毒合并严重呕吐时，血气分析可能出现：A.代谢性碱中毒（HCO3-↑，BE↑，PaCO2代偿性↑）B.代谢性酸中毒（AG↑，HCO3-↓，PaCO2代偿性↓）C.呼吸性酸中毒（PaCO2↑，pH↓）D.呼吸性碱中毒（PaCO2↓，pH↑）8.乙二醇中毒患者经代谢生成草酸和甲酸后，血气分析与甲醇中毒的共同特征是：A.高氯性代谢性酸中毒（AG正常）B.正常氯性代谢性酸中毒（AG↑）C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.混合性酸碱失衡（pH正常）9.急性镇静催眠药（如地西泮）中毒导致中枢性呼吸抑制时，血气分析的核心异常是：A.PaO2降低，PaCO2升高（Ⅱ型呼吸衰竭）B.PaO2正常，PaCO2降低（Ⅰ型呼吸衰竭）C.pH升高，HCO3-升高（代谢性碱中毒）D.乳酸升高，AG降低（代谢性酸中毒）10.毒蘑菇（如丝盖伞属）中毒导致急性肝衰竭时，血气分析可能出现：A.呼吸性碱中毒（因高氨血症刺激呼吸中枢）B.代谢性碱中毒（因肝功能异常导致HCO3-潴留）C.呼吸性酸中毒（因膈肌麻痹导致通气不足）D.混合性酸碱失衡（pH显著波动）11.急性氨中毒（吸入高浓度氨气）损伤呼吸道导致通气/血流比例失调时，血气分析表现为：A.PaO2降低，PaCO2正常或降低（Ⅰ型呼吸衰竭）B.PaO2正常，PaCO2升高（Ⅱ型呼吸衰竭）C.pH升高，HCO3-降低（代谢性酸中毒）D.乳酸正常，AG正常（无酸碱失衡）12.过量使用袢利尿剂（如呋塞米）导致低钾血症时，血气分析可能伴随：A.代谢性碱中毒（HCO3-↑，BE↑，尿氯↑）B.代谢性酸中毒（HCO3-↓，BE↓，尿氯↓）C.呼吸性碱中毒（PaCO2↓，pH↑）D.呼吸性酸中毒（PaCO2↑，pH↓）13.一氧化碳中毒与氰化物中毒的血气分析鉴别要点是：A.一氧化碳中毒时PaO2正常，氰化物中毒时PaO2降低B.一氧化碳中毒时乳酸正常，氰化物中毒时乳酸升高C.一氧化碳中毒时SaO2降低（氧离曲线左移），氰化物中毒时SaO2正常D.一氧化碳中毒时无代谢性酸中毒，氰化物中毒时AG显著升高14.急性硫化氢中毒（抑制细胞色素氧化酶）的血气分析特点是：A.PaO2显著降低，SaO2显著降低B.PaO2正常，SaO2正常，乳酸显著升高C.pH升高，PaCO2降低（呼吸性碱中毒）D.HCO3-显著升高，BE正值增大（代谢性碱中毒）15.慢性铅中毒急性发作合并严重腹泻时，血气分析最可能为：A.高氯性代谢性酸中毒（AG正常，HCO3-↓，Cl-↑）B.正常氯性代谢性酸中毒（AG↑，HCO3-↓，Cl-正常）C.呼吸性酸中毒（PaCO2↑，pH↓）D.代谢性碱中毒（HCO3-↑，BE↑）二、案例分析题（共70分）案例1（20分）患者男性，32岁，主诉“头痛、恶心、意识模糊2小时”。既往体健，否认基础疾病。家属诉其昨晚与朋友聚餐，饮用自酿“白酒”约200ml，今日晨起出现视力模糊，随后意识障碍。查体：T36.8℃，P110次/分，R28次/分（深大呼吸），BP120/75mmHg；意识模糊，双侧瞳孔等大等圆（3mm），对光反射迟钝；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛；病理征阴性。动脉血气分析（未吸氧）：pH7.18，PaCO222mmHg（正常35-45），HCO3-8mmol/L（正常22-27），BE-14mmol/L（正常-3~+3），PaO295mmHg（正常80-100），SaO298%；血电解质：Na+142mmol/L，Cl-100mmol/L，K+3.8mmol/L。问题：1.该患者最可能的中毒类型是什么？依据是什么？（8分）2.分析其血气分析异常的病理生理机制。（6分）3.需立即采取的关键治疗措施有哪些？（6分）案例2（25分）患者女性，48岁，“意识障碍1小时”由120送入急诊。家属代诉：患者因家庭矛盾口服“农药”约100ml（具体名称不详），随后出现流涎、呕吐、全身湿冷，逐渐意识不清。查体：T35.9℃，P55次/分，R10次/分（浅慢呼吸），BP85/50mmHg；昏迷状态，双侧瞳孔针尖样（1mm），对光反射消失；全身皮肤湿冷，大汗；双肺满布湿啰音；心率55次/分，律齐；腹软，肠鸣音亢进；肌张力降低，病理征阴性。动脉血气分析（鼻导管吸氧3L/min）：pH7.25，PaCO250mmHg（正常35-45），HCO3-20mmol/L（正常22-27），BE-5mmol/L（正常-3~+3），PaO268mmHg（正常80-100），SaO285%；血胆碱酯酶活性20%（正常50%-100%）。问题：1.该患者最可能的中毒类型及诊断依据。（7分）2.结合血气分析结果，判断酸碱失衡类型并分析机制。（8分）3.简述针对血气异常的紧急处理原则。（10分）案例3（25分）患者男性，56岁，“突发意识障碍、抽搐30分钟”急诊入院。既往有“抑郁症”病史，长期服用“某种药物”（具体不详）。家属发现其卧室有“阿司匹林肠溶片”空瓶（规格100mg×100片，已空）。查体：T38.5℃，P130次/分，R32次/分（深快呼吸），BP105/65mmHg；浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆（4mm），对光反射灵敏；双肺呼吸音清，未闻及啰音；心率130次/分，律齐；腹软，无压痛；病理征阴性。动脉血气分析（未吸氧）：pH7.48，PaCO220mmHg（正常35-45），HCO3-14mmol/L（正常22-27），BE-8mmol/L（正常-3~+3），PaO292mmHg（正常80-100），SaO297%；血电解质：Na+140mmol/L，Cl-105mmol/L，K+3.2mmol/L；血乳酸2.5mmol/L（正常0.5-2.2）。问题：1.该患者最可能的中毒药物是什么？诊断依据有哪些？（7分）2.分析血气分析中pH、PaCO2、HCO3-异常的病理生理机制。（8分）3.针对该患者的血气异常，需采取哪些特异性治疗措施？（10分）答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.B（一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，阻碍氧运输，导致SaO2降低，但PaO2反映物理溶解氧，故正常；组织缺氧导致乳酸升高）2.B（有机磷抑制胆碱酯酶，导致呼吸肌麻痹，通气不足→CO2潴留→呼吸性酸中毒，失代偿时pH降低）3.B（甲醇代谢为甲酸，增加固定酸→HCO3-中和消耗→代谢性酸中毒；AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=142-(100+8)=34↑，属AG增高型）4.A（水杨酸早期刺激呼吸中枢→过度通气→CO2排出增加→呼吸性碱中毒；后期因有机酸堆积可合并代谢性酸中毒）5.C（氰化物抑制细胞色素氧化酶，阻碍细胞利用氧→无氧代谢增强→乳酸堆积，乳酸是细胞缺氧的核心指标）6.A（亚硝酸盐使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，失去携氧能力→SaO2降低，但PaO2正常（物理溶解氧未受影响））7.A（乙醇中毒呕吐导致胃酸丢失→H+减少→HCO3-相对增高→代谢性碱中毒；肾代偿性重吸收HCO3-减少，但呕吐时尿氯降低）8.B（乙二醇代谢为草酸、甲酸，甲醇代谢为甲酸，均增加固定酸→HCO3-消耗→AG增高型代谢性酸中毒）9.A（镇静催眠药抑制呼吸中枢→通气量下降→CO2潴留（PaCO2↑）、低氧（PaO2↓），即Ⅱ型呼吸衰竭）10.A（肝衰竭时血氨升高，刺激呼吸中枢→过度通气→呼吸性碱中毒）11.A（氨气损伤呼吸道→肺泡水肿、肺不张→通气/血流比例失调→低氧（PaO2↓），CO2因代偿性过度通气可正常或降低（Ⅰ型呼衰））12.A（呋塞米导致排钾排氯→低钾低氯性碱中毒；HCO3-重吸收增加→BE↑，尿氯因利尿剂作用可升高）13.C（CO中毒时SaO2降低（碳氧血红蛋白无携氧能力），氧离曲线左移；氰化物中毒时SaO2正常（Hb携氧正常），但细胞无法利用氧→乳酸升高）14.B（硫化氢抑制细胞色素氧化酶→细胞无法利用氧→无氧代谢→乳酸升高；PaO2、SaO2正常（Hb携氧正常））15.A（腹泻导致HCO3-丢失→Cl-代偿性升高→高氯性代谢性酸中毒（AG正常））二、案例分析题（共70分）案例1答案（20分）1.最可能为甲醇中毒（2分）。依据：①有自酿白酒饮用史（甲醇常存在于劣质酒中）（2分）；②视力模糊（甲醇代谢产物甲酸损伤视神经）（2分）；③血气提示AG增高型代谢性酸中毒（AG=142-(100+8)=34↑）（2分）。2.血气异常机制：①甲醇经醇脱氢酶代谢为甲醛，再代谢为甲酸（2分）；②甲酸作为固定酸，消耗HCO3-→HCO3-↓、BE负值增大、pH↓（代谢性酸中毒）（2分）；③代谢性酸中毒刺激呼吸中枢→深大呼吸（Kussmaul呼吸）→CO2排出增加→PaCO2代偿性降低（2分）。3.关键治疗措施：①尽早血液透析（清除甲醇及甲酸）（2分）；②应用乙醇或fomepizole（抑制醇脱氢酶，阻断甲醇代谢）（2分）；③补碱（如碳酸氢钠）纠正严重酸中毒（pH<7.2）（2分）；④支持治疗（纠正电解质紊乱、营养神经）（2分）。案例2答案（25分）1.最可能为有机磷农药中毒（2分）。诊断依据：①口服农药史（2分）；②毒蕈碱样症状（流涎、瞳孔针尖样、双肺湿啰音、肠鸣音亢进）、烟碱样症状（心率减慢、肌张力降低）及中枢症状（意识障碍）（2分）；③血胆碱酯酶活性显著降低（20%）（1分）。2.酸碱失衡类型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（2分）。机制：①有机磷抑制胆碱酯酶→乙酰胆碱蓄积→呼吸肌麻痹、中枢呼吸抑制→通气量下降→CO2潴留→PaCO2↑（50mmHg）、pH↓（呼吸性酸中毒）（3分）；②低氧（PaO268mmHg）→组织缺氧→无氧代谢→乳酸堆积→HCO3-消耗→HCO3-↓（20mmol/L）、BE负值增大（代谢性酸中毒）（3分）。3.紧急处理原则：①保持气道通畅，立即气管插管机械通气（改善通气，降低PaCO2，纠正低氧）（2分）；②应用解毒剂（阿托品对抗毒蕈碱样症状，氯解磷定复活胆碱酯酶）（3分）；③补液纠正休克（改善组织灌注，减少乳酸生成）（2分）；④监测血气及电解质（调整呼吸机参数，纠正酸中毒）（2分）；⑤洗胃、导泻清除未吸收毒物（1分）。案例3答案（25分）1.最可能为阿司匹林（水杨酸类）中毒（2分）。诊断依据：①有抑郁症病史，发现阿司匹林空瓶（2分）；②深快呼吸（水杨酸刺激呼吸中枢）（2分）；③血气提示呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（pH7.48接近正常高限，PaCO2↓，HCO3-↓）（1分）。2.血气异常机制：①水杨酸直接刺激延髓呼吸中枢→过度通气→CO2排出增加→