动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）全病程管理：从预防到治疗

汇报人:XXXX2025年12月28日动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）全病程管理：从预防到治疗CONTENTS目录01

疾病概述与流行病学特征02

病理生理机制与斑块形成过程03

危险因素体系与风险分层04

临床评估与诊断技术CONTENTS目录05

一级预防策略与生活方式干预06

药物治疗与介入技术07

特殊人群管理与全病程照护08

新型治疗靶点与研究进展疾病概述与流行病学特征01ASCVD的定义与核心病理特征ASCVD的定义动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是由动脉粥样硬化导致的心血管疾病总称，主要因脂质沉积、炎症反应等引起血管壁斑块形成，导致心肌梗死、脑卒中、外周动脉疾病等严重后果。核心病理特征：动脉粥样硬化斑块形成病变从动脉内膜开始，先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。主要累及血管与危害病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。全球与中国ASCVD疾病负担现状

01全球ASCVD疾病负担概况动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是全球首要死因，2019年导致约1800万人死亡，占全球总死亡人数的32%，其中约85%由动脉粥样硬化引起。

02中国ASCVD流行趋势中国ASCVD疾病负担持续加重，2021年占农村、城市死因的48.98%和47.35%。2015年相关疾病死亡率较1980年增加近4倍，预计2030年死亡率将上升至每100万人中有737例。

03中国县域ASCVD管理挑战县域常住人口约7.48亿，占全国近一半，但面临"高发病率、低管理率"双重挑战，医疗资源分布不均、老龄化程度高、急救体系不完善等问题突出。ASCVD的临床分型与危害01冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）包括稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死及缺血性心肌病。急性心肌梗死起病急骤，表现为剧烈持久胸痛、大汗、濒死感，是冠心病最严重类型，可致猝死。02缺血性脑卒中因脑动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，引起脑组织缺血坏死。可表现为突发肢体偏瘫、言语障碍、头晕、意识障碍，严重者遗留永久性神经功能缺损甚至死亡。03外周动脉疾病以下肢动脉粥样硬化多见，典型症状为间歇性跛行（行走时下肢疼痛，休息后缓解），病情进展可出现静息痛、足部溃疡甚至坏疽，严重者需截肢。04ASCVD的致死致残与疾病负担ASCVD是我国城乡居民首位死亡原因，全球每年约2000万人死于该病。不仅具有高致死率和致残率，还需长期治疗，占用大量医疗资源，给家庭和社会带来沉重负担。病理生理机制与斑块形成过程02动脉粥样硬化的始动环节：内皮损伤

内皮细胞的生理屏障功能正常血管内皮细胞构成光滑完整的内膜屏障，可调节血管张力、抗血栓形成并分泌多种活性物质，维持血管稳态。

内皮损伤的主要机制高血压导致血流剪切应力增加，直接损伤内皮结构；吸烟产生的一氧化碳造成内皮缺氧性损伤；高血糖及氧化LDL可引发内皮细胞功能紊乱与炎症反应。

损伤后的病理生理改变内皮损伤使血管通透性增高，促进单核细胞、血小板黏附及脂质沉积；同时激活炎症信号通路，诱导VCAM-1等黏附分子表达，为泡沫细胞形成和斑块发展奠定基础。

关键危险因素的协同作用高血压、高血脂、吸烟和糖尿病等危险因素可协同加重内皮损伤，例如高血压患者动脉粥样硬化发病率显著增高，吸烟使LDL更易氧化并加速斑块形成。脂质沉积与泡沫细胞形成机制

低密度脂蛋白的异常沉积在动脉粥样硬化的起始阶段，含载脂蛋白B的脂蛋白，特别是低密度脂蛋白（LDL）颗粒，在动脉壁最内层内膜中积聚。在内膜层内，LDL颗粒受血浆抗氧化机制的保护作用减弱，会在氧化、脂解和蛋白水解酶以及活性氧的介导下发生氧化及其他结构修饰，转变为促炎性和免疫原性物质。

单核细胞的迁移与泡沫细胞转化氧化修饰的LDL触发促炎单核细胞向内膜迁移，在活化内皮细胞表面表达的粘附分子（如血管细胞粘附分子-1[VCAM-1]）的促进下，结合的单核细胞向动脉壁移动。在内膜内，单核细胞转化为巨噬细胞，表达清道夫受体，摄取脂蛋白颗粒成为泡沫细胞，泡沫细胞是早期动脉粥样硬化斑块的标志。

泡沫细胞的积聚与斑块形成满载脂肪的泡沫细胞积聚在一起，形成斑片状沉积物（粥样斑），通过纤维帽覆盖在动脉壁内膜。同时，T细胞的迁移也在形成动脉粥样硬化斑块的炎症环境中起重要作用。此外，起源于中膜的平滑肌细胞迁移到内膜，增加了内膜平滑肌细胞的数量，参与斑块的形成与发展。斑块类型与稳定性评估斑块的主要类型

根据斑块形态和成分，可分为软斑块（富含脂质，易破裂）、硬斑块（富含纤维组织和钙盐，相对稳定）和混合斑块（兼具脂质核心与纤维钙化成分）。影响斑块稳定性的关键因素

包括脂质核心大小（核心占比>40%易破裂）、纤维帽厚度（<65μm为薄帽易损斑块）、炎症细胞浸润程度（巨噬细胞等促炎细胞增多降低稳定性）及钙化程度（过度钙化易致斑块脆性增加）。稳定性评估的临床意义

稳定斑块通常导致慢性缺血症状（如稳定型心绞痛），不稳定斑块破裂可引发急性血栓事件（如心肌梗死、脑卒中），约70%的急性冠脉综合征由不稳定斑块破裂引起。常用影像学评估手段

血管内超声（IVUS）可测量斑块负荷与纤维帽厚度，光学相干断层成像（OCT）能识别脂质核心与巨噬细胞浸润，冠状动脉CTA可检测斑块钙化积分，帮助判断稳定性。危险因素体系与风险分层03不可控危险因素：年龄、性别与遗传

年龄：随增龄显著升高的风险动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的发病风险随年龄增长而显著增加，男性≥45岁、女性≥55岁是重要的不可控危险因素。

性别：男女差异与激素影响总体而言，男性发病率高于女性，但女性绝经后，由于雌激素水平下降，ASCVD风险明显增加，逐渐接近男性水平。

遗传因素：家族史的警示作用家族中有早发ASCVD病史（男性一级亲属发病年龄<55岁，女性一级亲属发病年龄<65岁）是明确的危险因素，提示遗传易感性在疾病发生中起重要作用。可控危险因素：三高、吸烟与生活方式

高血压：血管内皮的隐形杀手长期高血压可增加动脉壁机械应力，损伤内皮细胞，促进脂质沉积和斑块形成，是动脉粥样硬化的重要始动因素。

血脂异常：LDL-C的致动脉粥样硬化作用低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是斑块核心脂质的主要来源，其水平升高与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险呈正相关，高危人群需控制在1.8mmol/L以下。

糖尿病：加速斑块进展的代谢紊乱糖尿病患者高血糖状态可引发氧化应激和炎症反应，导致血管内皮功能异常，动脉粥样硬化发病更早、病变更广泛，需严格控制糖化血红蛋白＜7%。

吸烟：多重机制损伤血管健康烟草中的尼古丁和一氧化碳可直接损伤血管内皮，降低高密度脂蛋白（HDL）水平，促进血小板聚集和血栓形成，吸烟者ASCVD风险较不吸烟者显著升高。

不良生活方式：肥胖与缺乏运动的叠加风险肥胖（尤其是腹型肥胖）和缺乏运动可通过加剧胰岛素抵抗、血脂异常及慢性炎症，增加动脉粥样硬化风险，每周≥150分钟中等强度有氧运动可有效降低风险。ASCVD总体风险评估流程与工具风险评估核心步骤第一步检出心血管病高危个体，第二步评估ASCVD10年风险，第三步评估ASCVD余生风险。依据总体风险和危险分层采取不同强度干预措施是危险因素防控的核心策略。中国成人风险评估流程图该流程图综合考量ASCVD病史、高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、年龄等多因素，对个体进行风险分层，区分一级预防与二级预防，指导临床决策。常用风险评估工具包括Framingham风险评分（评估10年ASCVD风险）、SCORE2系统（欧洲广泛使用）等。中国指南推荐结合“中国成人ASCVD总体疾病风险评估流程图”进行个体化评估。评估结果应用原则根据评估结果，高危人群需强化生活方式干预及药物治疗，中危人群定期复查并动态评估，低危人群保持健康生活方式，实现ASCVD风险的精准防控。临床评估与诊断技术04典型临床表现与器官受累特征

冠状动脉受累：心肌缺血症状群典型表现为胸骨后压榨性疼痛，可向左肩左臂放射，持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油缓解（稳定型心绞痛）；不稳定型心绞痛发作频繁、持续时间长，休息时也可发作；急性心肌梗死表现为剧烈持久胸痛伴大汗、恶心，含服硝酸甘油无效，肌钙蛋白升高。脑动脉受累：缺血性卒中与慢性脑功能减退突发头晕、肢体麻木无力、言语障碍或意识障碍提示急性脑梗死；短暂性脑缺血发作（TIA）表现为一过性黑矇、肢体活动失灵，持续数分钟至数小时；慢性脑缺血可导致记忆力减退、认知功能下降，严重者发展为血管性痴呆。外周动脉受累：下肢缺血的特征性表现早期出现间歇性跛行，即行走时小腿肌肉疼痛、痉挛，休息后缓解；病情进展可出现静息痛，夜间尤为明显，足背动脉搏动减弱或消失；严重缺血时出现下肢皮肤苍白、温度降低，甚至发生溃疡、坏疽。肾动脉受累：高血压与肾功能损害常表现为顽固性高血压，药物治疗效果不佳，部分患者可闻及腹部血管杂音；长期肾缺血导致肾功能进行性减退，出现夜尿增多、血肌酐升高，严重者发展为肾衰竭，需透析治疗。肠系膜动脉受累：餐后腹痛与肠缺血综合征典型症状为饱餐后10-30分钟出现脐周或上腹部疼痛，持续1-2小时后缓解，可伴恶心、腹胀、腹泻；频繁发作可导致体重下降、营养不良，严重肠缺血时出现便血、肠梗阻，甚至肠坏死、穿孔。实验室检测指标：血脂、血糖与炎症标志物

血脂谱：动脉粥样硬化的核心风险指标包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯。LDL-C是致动脉粥样硬化的主要因素，其水平升高与斑块形成密切相关，是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标之一。

血糖指标：糖尿病与代谢异常的评估空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）是关键指标。糖尿病患者血中甘油三酯和极低密度脂蛋白水平明显升高，HDL水平较低，高血糖还可致LDL氧化，促进泡沫细胞形成，加速动脉粥样硬化进程。

炎症标志物：斑块稳定性的重要预警超敏C反应蛋白（hs-CRP）是重要的炎症标志物，可独立预测未来ASCVD事件，其水平升高提示血管炎症反应活跃，与斑块不稳定性及心血管事件风险增加相关，有助于优化心血管风险分层。影像学检查：超声、CTA与造影技术颈动脉超声：无创筛查首选可检测血管内中膜厚度和斑块形成，评估血流是否通畅，是基层筛查动脉粥样硬化的常用无创手段。冠状动脉CTA：精准显示斑块特征无创检查，需注射造影剂，能清晰显示冠状动脉的狭窄程度、斑块性质（如软斑块、硬斑块）及钙化情况。数字减影血管造影（DSA）：诊断金标准有创检查，通过向血管内注射造影剂并进行X光成像，可精确判断血管堵塞的位置和严重程度，为介入或手术治疗提供重要依据。多普勒超声波检查：评估血流动力学有助于判断颈动脉、四肢动脉、肾动脉等部位血流通畅情况，可发现血管狭窄或阻塞导致的血流异常。一级预防策略与生活方式干预05膳食模式优化：地中海饮食与限盐限糖

地中海饮食的核心构成以丰富的蔬菜水果、全谷物、豆类、鱼类（富含Omega-3脂肪酸）为主，适量橄榄油、坚果，减少红肉和加工肉类摄入，其特点是高纤维、高不饱和脂肪酸、低饱和脂肪。

地中海饮食的心血管保护证据多项研究表明，遵循地中海饮食可降低心血管疾病风险，如PREDIMED研究显示，其能使主要心血管事件风险降低30%，改善血脂谱和血管内皮功能。

科学限盐：每日摄入量控制目标世界卫生组织建议每日盐摄入量不超过5克，我国居民日均盐摄入超标，高盐饮食是高血压的重要危险因素，减少烹调用盐及加工食品（如咸菜、腌制品）中的隐形盐摄入至关重要。

严格限糖：减少添加糖与隐形糖建议每日添加糖摄入量控制在25克以下，避免含糖饮料、糕点、蜜饯等高糖食物。过量摄入糖可导致肥胖、胰岛素抵抗和血脂异常，间接促进动脉粥样硬化进展，需警惕加工食品中的“隐形糖”成分。运动处方：中等强度有氧运动与抗阻训练

中等强度有氧运动核心要求每周累计≥150分钟，推荐快走、游泳、骑自行车等形式，运动中心率维持在最大心率的60%-70%（最大心率≈220-年龄），每次持续30-60分钟，可分次完成。

抗阻训练的频率与方式每周2-3次，针对主要肌群（如胸、背、肩、腿）进行训练，可采用哑铃、弹力带或自身体重（如俯卧撑、深蹲），每个动作做2-3组，每组8-12次，组间休息30-60秒。

运动强度的简易判断标准运动时能正常交谈但略有气喘，运动后稍感疲劳但能在10分钟内恢复，次日无明显肌肉酸痛。避免高强度剧烈运动，尤其对合并高血压、冠心病患者需在医生指导下进行。

运动注意事项与循序渐进原则运动前进行5-10分钟热身（如关节活动、快走），运动后5-10分钟整理（如拉伸）；初始运动者从低强度、短时间开始，逐步增加运动量，如有胸痛、头晕等不适立即停止并就医。戒烟限酒与体重管理目标戒烟目标：零吸烟政策吸烟是动脉粥样硬化的重要危险因素，烟草中的尼古丁和一氧化碳会损伤血管内皮，加速斑块形成。戒烟可显著降低心血管事件风险，无论吸烟年限长短，戒烟后风险仅为继续吸烟者的一半，且益处随时间增加。应做到不主动吸烟、不吸二手烟、不吸电子烟，创造无烟草环境。限酒目标：滴酒不沾为首选大量饮酒会增加血压波动、损伤心脏和血管，少量饮酒亦无证据表明能保护血管。为健康建议滴酒不沾，若因文化等原因需饮酒，男性每日酒精摄入量应≤25g，女性≤15g，同时改变敬酒、劝酒等不良陋习，避免酒精对血管的损害。体重管理目标：维持健康BMI肥胖是动脉粥样硬化的易患因素，可导致血脂、血糖异常及高血压。体重管理目标为体质指数（BMI）维持在18.5-23.9kg/m²，通过合理饮食和规律运动控制体重。超重或肥胖者应制定科学减肥计划，逐步达到理想体重，以降低心血管疾病风险。药物治疗与介入技术06降脂治疗基石：他汀类药物规范应用核心治疗原则他汀类药物是ASCVD患者降胆固醇治疗的基石，若无禁忌证或不耐受情况，需优先使用且始终保留在治疗方案中。仅当他汀治疗不达标时，再联合胆固醇吸收抑制剂、PCSK9抑制剂等非他汀类药物；他汀不耐受者则直接启用非他汀类药物。LDL-C目标值设定高危患者LDL-C需<1.8mmol/L且较基线降幅≥50%；超高危患者（如合并复发性ASCVD事件、多支血管病变等）需<1.4mmol/L且较基线降幅≥50%。此外，非HDL-C达标目标值为在LDL-C基础上加0.8mmol/L。中国人群常用剂量与疗效中等强度剂量他汀可降低LDL-C25%-50%，是中国人群首选起始治疗。常用中等强度他汀及剂量：瑞舒伐他汀10mg，阿托伐他汀20mg，匹伐他汀2mg，普伐他汀40mg，氟伐他汀80mg等。用药监测与安全性管理治疗过程注意监测，观察是否达到降脂目标值及药物潜在不良反应。通常在启动他汀治疗或调整剂量后4-6周复查血脂，之后每3-6个月复查一次。需关注肝酶（ALT/AST）及肌酸激酶（CK）变化，警惕肝损伤和肌病风险。抗血小板药物与抗凝治疗策略抗血小板药物的核心应用阿司匹林为基础用药，每日75-100mg用于预防血栓，无禁忌证者需终身服用；氯吡格雷、替格瑞洛常用于ACS患者或支架术后，需与阿司匹林联合使用12个月，之后根据病情调整。抗凝治疗的临床选择对动脉内血栓导致管腔狭窄或闭塞者，可用尿激酶、链激酶等溶栓药物，继用肝素、低分子肝素或新型口服抗凝药（如达比加群、利伐沙班）抗凝，需权衡血栓与出血风险。治疗策略的个体化原则根据患者疾病类型（如稳定型心绞痛、ACS）、出血风险评分及合并症（如糖尿病、肾功能不全）制定方案，如ACS患者优先选择强效抗血小板药物，高龄或高出血风险者需谨慎调整剂量。介入治疗：支架植入与搭桥手术指征

支架植入（PCI）主要指征适用于急性心肌梗死（发病12小时内首选）、不稳定型心绞痛药物治疗无效或高危患者，以及稳定型心绞痛血管狭窄≥70%且症状明显者。

冠状动脉旁路移植术（CABG）主要指征适用于多支血管病变、左主干病变、介入治疗失败或复发者，以及合并糖尿病等复杂情况的严重冠状动脉病变患者。

血运重建术的综合评估原则需结合患者冠状动脉病变程度、心功能状态、合并疾病及个体风险，由心脏团队（心内科、心外科医师）共同决策，选择最优治疗方案。特殊人群管理与全病程照护07老年ASCVD患者综合管理要点

01生活方式干预：基础与安全并重饮食需保证热量供给，合理调配结构，适当定量限制碳水化合物（供能占50%~60%），多进食高膳食纤维、低升糖指数食物；合并高甘油三酯血症者控制脂肪摄入，高尿酸血症者限制高嘌呤食物。运动方面，在安全前提下进行日常有氧运动和抗阻训练，结合体能素质锻炼，注意多关节适度运动防跌倒，肥胖者可增加有氧运动量消耗脂肪。

02血脂管理：个体化目标与监测低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是首要干预靶点，≥75岁老年人降脂靶目标不作特别推荐，合并ASCVD者建议降脂治疗。常规剂量或中等强度他汀不达标时考虑联合其他降脂药，需长期坚持治疗，从小/中剂量起始，严格监测不良反应及药物相互作用。

03糖尿病管理：低血糖风险优先考量老年糖尿病合并症、并发症较多，结合健康状态综合评估及血糖控制目标，生活方式干预后血糖不达标者尽早药物治疗。治疗原则包括优先选择低血糖风险较低药物、选择简便依从性高药物、权衡获益风险比、关注肝肾功能等因素，不推荐衰弱老年患者使用低血糖风险高、明显降低体重的药物。

04高血压管理：关注特点与整体风险老年高血压具有收缩压升高为主、血压波动大、多重用药、假性高血压多见等特点。需评估危险因素（如吸烟、高钠低钾膳食等）及靶器官损害（如左心室肥厚、颈动脉内膜中层厚度增厚等）。启动降压药物治疗时机取决于血压水平和总体血管风险，治疗应遵循小剂量起始，根据具体情况设定控制目标。糖尿病合并ASCVD的血糖与血脂双控

血糖控制目标与策略糖尿病患者合并ASCVD时，血糖控制目标为糖化血红蛋白<7%，以减少微血管并发症并兼顾大血管保护。推荐优先选择具有心血管保护证据的降糖药物，如钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）或胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA），在有效降糖的同时降低心血管事件风险。

血脂管理核心靶点与达标值低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是糖尿病合并ASCVD患者血脂干预的首要靶点，目标值需<1.8mmol/L且较基线降幅≥50%；对于超高危患者（如合并复发性ASCVD事件），LDL-C应进一步降低至<1.4mmol/L。非HDL-C作为次要靶点，目标值为LDL-C目标值加0.8mmol/L。

血糖血脂协同管理的临床意义糖尿病患者因高血糖导致血管内皮损伤，加速动脉粥样硬化进程，而血脂异常（尤其是LDL-C升高）是斑块形成的核心驱动因素。临床研究显示，同时控制血糖与血脂可使心血管事件风险降低40%-50%，显著优于单一危险因素干预，是改善患者预后的关键策略。县域医共体ASCVD全程管理模式管理体系构建与场地规划在县级中心医院设立"全病程管理服务中心"，位于门诊大厅或门诊与住院部交界处，包含接待区、品牌区、服务区、患者区等基本功能区，配备1-2名人员（可由社工、护士或医生担任），方便患者访问和获取服务。数字化系统功能与诊疗路径数字化系统需支持专病诊疗路径全程管理、多角色协同、软硬件对接、数据分析挖掘及智能工具应用，并符合医疗信息安全三级等保要求。心血管专科团队结合循证指南制定路径，通过数字化系统实现流程自动化，提供"以人为中心"的全程服务。风险评估与全程管理方案推荐使用"中国成人ASCVD总体疾病风险评估流程图"区分一级预防与二级预防，对超高危、极高危、高危人群进行分层管理。全病程管理方案涵盖药物治疗（个体化用药）、定期监测（3~6个月/次）、生活方式干预、健康教育、家医访视（出院1个月内必访）及定期复诊（3~6个月/次）。上下转诊与多角色协同机制建立"基层首诊、双向转诊、急慢分治、上下联动"机制，明确向上转诊指征（急性心血管事件、新诊断未评估等）和向下转诊条件（病情稳定）。明确专科医生、专科护士、家庭医生、个案管理师、服务调度人员五类角色分工，强化"全专融合"的分级诊疗模式落地。新型治疗靶点与研究进展08PCSK9抑制剂与RNA靶向治疗应用PCSK9抑制剂临床应用要点在他汀±依折麦布基础上，可再降L