2024年生理学复习思考题参考答案

本科生理学复习思考题参考答案

第一章绪论

一、名词解释：

1.内环境：内环境指细胞生存的环境，即细胞外液。

2.稳态：内环境各种理化特性保持相对稳定的状态称为内环境稳态。

3.刺激：能引起细胞、组织、器官、系统或整个机体发生反应的内、外环境变化统称为刺

激。

4.兴奋性：活的组织或细胞对刺激发生反应的能力称为兴奋性。

5.阈强度（阈值）：在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的情况下，能引起细胞发

生兴奋的最小刺激强度称为阈强度（阈值）。

6.正反馈：干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发

出反馈信息作用于控制部分，通过变化控制信息来调整受控部分的活动，使输出变量向着与

本来变化相同的方向变化，深入加强受控部分的活动，此种反馈调整即为正反馈。如排尿，

分娩，血液凝固等过程。

7.负反馈：干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发

出反馈信息作用于控制部分，通过变化控制信息来调整受控部分的活动，使输出变量向着与

木来变化相反的方向变化，以维持稳态，此种反馈调整即为负反馈。如体温调整、血压调整

等。

二、问答题：

1.人体生理学研究的任务是什么？

人体生理学是研究人体正常生命活动规律的科学。其任务就是要研究组成人体的细胞、器官

和系统以至整体的生理功效，例如血液循环、呼吸、消化、腺体细胞的分泌、肌细胞的收缩

等，揭示这些生理功效的体现形式、活动过程、发生条件、发生机制以及影响原因等。

2.简述生理学研究的措施。

生理学知识起源于生理学的科学研究，生理学的研究措施包括客观观测和动物试验。客观观

测就是如实地对某些生理功效进行测定，对取得的数据进行分析综合和统计处理，进而做出

结论。

动物试验是在一定的人为试验条件下，对不能直接观测到的生理功效进行的研究。包括急性

和慢性试验两大类。

急性试验又可分为离体试验和在体试验两种措施。急性离体试验是将要研究的器官、组织或

细胞从活着的或刚被处死的动物体内取出，置入一个类似于体内的人工环境中，设法保持其

生理功效并加以研究。急性在体试验是在麻醉动物进行手术，暴露出要观测的器官或组织，

严格控制试验条件，在保持其他多个原因不变的情况下，观测某一原因的变化对某种功效活

动的影响。

慢性试验以清醒、完整的动物为试验对象，对某一器官的功效进行研究。

3.试述生理学研究的三个水平。

（1）细胞和分子水平的研究（一般生理学或细胞生理学）：揭示细胞和组成细胞的分子尤

其是生物大分子的生物学特性和功效，有利于认识由这些细胞组成的组织、器官的生理功效

及其机制。

（2）器官和系统水平的研窕：以器官和系统为对象，褐示其功效活动的规律、机制、影响

原因以及在整个机体牛命活动中的作用。

（3）整体水平的研究：以完整的机体为对象，揭示在各种生理条件下各器官、系统之间的

相互联系和相互影响，以及外界环境原因对机体功效的影响。

4.试述人体功效的调整方式及其特点。

机体生理功效的调整方式有三种：神经调整，体液调整和自身调整。在这三种调整中，神经

调整起主导作用。不过，在整体情况下，三种调整方式相互配合、亲密联系。

（1）神经调整：神经系统对机体生理功效的调整称为神经调整，是人体最重要的调整方式。

神经调整的基本方式是反射。在中枢神经系统的参加下，机体对内、外环境的变化作出的规

律性应答反应称为反射。反射活动的结构基础是反射弧。反射弧由五个部分组成，包括感受

器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应瑞。

神经调整的特点是反应迅速、准确，作用部位较局限，作用时间较短暂。

（2）体液调整：机体的某些细胞生成和分泌或释放的特殊化学物质，经体液途径，对组织、

细胞的功效活动产生的调整称为体液调整。这段特殊化学物质有的是由内分泌腺的内分泌细

胞或某些散在的内分泌细胞分泌的激素，有的是由局部的组织细胞释放的体液调整物质。前

者引起全身性体液调整，后者引起局部性体液调整

相对于神经调整而言，体液调整的特点是作用较迟缓而持久，全身性体液调整作用一般比较

弥散。

（3）自身调整：某些细胞、组织或器官在不依赖于神经或体液调整的情况"自身对刺激

的适应性反应称为自身调整。

自身调整的特点是调整幅度较小，不够灵敏。

第二章细胞的基本功效

一、名词解释

1.继发性积极转运：许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时所需的能量并不

直接来自ATP的分解，而是来自钠泵活动形成的势能储备，这种间接利用ATP能量的积极转

运过程称为继发性积极转运。

2.电压门控通道：由膜电位控制其开关的离子通道，即是电压门控通道，也称为电压依赖

性离子通道。

3.兴奋性：有生命的组织或细胞，受到刺激时发生反应的能力或特性。

4.阈强度：在强度时间变化率和刺激连续时间固定不变时，能引起组织兴奋的最小刺激强

度称为阈强度或阈值(threshold)o

5.阈电位：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位值。

6.局部电流：在可兴奋细胞动作电位的发生部位与邻接的未兴奋部位之间，因为电位差的

存在而产生的电荷移动称为局部电流。

7.兴奋-收缩藕联：是指从肌膜兴奋到出现肌细胞收缩之间的中介过程。包括：兴奋由横管

向肌细胞深处的传导；三连管结构的信息传递；以及肌质网对Ca2+的储存、释放和再聚集

及其与肌丝滑行的关系

二、问答题

1.试述Na+-K+泵的本质、作用及生理意义。

Na+-K+泵也称Na+-K+依赖式ATP醉，具备酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+-K+泵的

作用重要是将细胞内的Na+移出细胞外和将细胞外的K+移入细胞内，形成和维持细胞内高

K+和细胞外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义为：①建立细胞内高浓度K+和细胞外高浓

度Na+的势能储备，成为细胞兴奋的基础，使细胞体现出各种生物电现象，也可供细胞的其

他耗能过程利用；②细胞内高浓度K+是许多代谢反应进行的必须条件：③制止Na+和相伴随

的水进入细胞，可预防细胞肿胀，维持正常形态。

2.什么是静息电位？其产生机制怎样？

静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。其形成机制是：安静状态下细胞膜对K+

有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜内外离子因为Na+-*泵的作用而

展现不均衡分布，细胞内K+和带负电的蛋白质浓度不小于细胞外而细胞外Na+和C1-浓度不

小于细胞内，因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，而膜内带负电的蛋白

质分子不能透出细胞，于是K+外移就导致膜内电位变负而膜外电位变正。外正内负的电位

差首先可随K+的外移而增加，另首先，它又妨碍K+的深入外移。最后驱使K+外移的浓度差

和制止K+外移的电位差达成相对平衡的状态，这时相对稳定的蟆电位称为K+平衡电位，它

就是（或接近于）静息电位。

3.试述动作电位的概念及产生机制。

动作电位是细胞受刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次迅速而可逆的的电位变

化过程，包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由迅速大量Na+内流形成，其锋值接近Na+

平衡电位；锋电位的下降支重要是K+外流形成的。后电位又分为负后电位和正后电位，它

们重要是K+外流形成的（在复极后通道还可开放一段时间），正后电位时尚有Na+泵的作用

（从媵内泵出3个Na+,从膜外泵入2个K+）。因为后电位较第杂轻易受代谢的影响，在不

一样情况下能够有较大的变化，只有锋电位是较恒定的，也是能够代表兴奋的，因而在论述

动作电位时常以锋电位为代表。

4.简述细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化。

可兴奋细胞在受到刺激开始兴奋后，其兴奋性将出现•系列变化。

绝对不应期：当细胞接收刺激而开始兴奋后的最初一段时间内，无论接收多么强大的刺激，

都不能再次产生兴奋，即细胞的兴奋性暂时下降到零。

相对不应期：绝对不应期之后，刺激有也许引起细胞兴奋，但必须是阈上刺激，阐明此时细

胞的兴奋性有所恢复，但仍低于兴奋前的正常水平。相对不应期是细胞兴奋性从无到有直至

接近正常的一个恢复过程。

超常期：细胞的兴奋性轻度升高，阈下刺激即可引起细胞兴奋。

低常期：细胞的兴奋性又轻度减少，此时又需要阈上刺激才可引起细胞兴奋。

低常期结束之后，细胞的兴奋性才完全恢友正常。

5.试比较局部电位和动作电位的不一样。

局部电位是等级性的，动作电位是“全或无”的：局部电位能够总和（时间和空间），动作

电位则不能：局部电位不能有效传导，只能以电担心性扩布，影响范围小，而动作电位是能

传导的，并在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电位有不应期。

6.试述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。

神经一肌接头的传递可分突触前过程和突触后过程。突触前过程包括动作电位抵达神经末梢

后，使电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通过接头间隙弥散

至突触后膜。突触后过程包括ACh与终板膜上的N-ACh受体结合，引起化学门控离子通道开

放，出现Na+内流和K+外流(Na+内流不小于K+外流)，使终板膜发生去极化而产生级板电

位，终板膜与临近肌膜之间产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位水平后，肌膜上的电压门

控Na+通道大量开放，引起肌膜产生动作电位，完成了兴奋传导。

第三章血液

一、名词解释

1.血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容(hematocrit),正常

成年男性血细胞比容为40-50%,女性为37-48%,新生儿约为55%。

2.红细胞沉降率：如将抗凝的静脉血置于有刻度的细玻璃管内垂直竖立，红细胞将因重力

的作用而下沉。一般将第一小时末红细胞沉降的距离称为红细胞沉降率，简称血沉。

3.生理止血：是指正常人小血管破损后血液流出，数分钟后出血自行停止的现象。

4.造血诱导微环境：是造血细胞赖以生存、增殖与分化的场所。

二、问答题

1.血浆和血清有哪些不一样？

取一定量的血液与抗凝剂混匀后静置或离心后，上层淡黄色的液体为血浆。血清不一样于血

浆，它是血液凝固后产生的液体，其中缺乏参加血液凝固的某些凝血因子，但又增添了少许

在血液凝固时由血管内皮细胞和血小板所释放的某些生物活性物质。

2.何谓血液凝固？它包括哪些重要步骤？

血液由流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为血液凝固或血凝。它包括三个

重要步骤，即凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纤维蛋白的形成。

3.何谓造血干细胞？它有哪些重要的生物学特性？

造血干细胞(hematopoieticstemcell,HSC)是生成各种血细胞的始祖细胞，它起源于人

胚卵黄囊、血岛。出生后，造血干细胞重要存在于红骨髓中，约占骨髓有核细胞的0.5$,

其次在脾、肝、淋巴结和外周血也有分布。至今仍不能用单纯形态学来识别造血干细胞。

造血干细胞具备如下重要的生物学特性：

(1)自我更新，自我复制，保持数量上的相对恒定：金血干细胞在不停产生造血祖细胞的

同时又能进行自我复制，并保持自身生物学特性和数量上的恒定。

（2）高度的增殖能力：在正常情况卜，仅有不足5%的造血干细胞处在细胞周期的S/G2

/M期，就能够维持外周血细胞数量上的相对稳定。

（3）多向分化能力：造血干细胞能分化成各系造血细电，并由此分化为各系血细胞。另外，

造血干细胞还可分化成某些非造血细胞，如树突状细胞、破骨细胞、郎汉氏细胞和内皮细胞

等。

（4）细胞表型：造血干细胞高度体现CD34和CDW90抗原；缺乏CD33、CD77等有关抗原。

第四章血液循环

一、名词解释

1.最大复极电位：3期复极结束时膜电位所达成的最低值称为最大复极电位

2.期前收缩：有效不应期之后，于下•次窦房结产生的兴奋抵达之前，心房或心室肌细胞

可接收阈强度的人工刺激或来自窦房结以外的起搏点发出的兴奋，而产生一次提前的收缩，

称为期前收缩。

3.代偿间歇：期前收缩也有其有效不应期，假如窦房结发出的兴奋紧接在期前•收缩之后抵

达，恰好落在心房或心室期前收缩的有效不应期内，就不能引起心房或心室产生收缩，而出

现一次窦房结兴奋的“脱失”，因此，在一次期前收缩之后常伴有一段较长时间的心房或心

室的舒张期，称之为代偿间歇。

4.自动节律性：心脏在脱离神经和体液原因以及其他外来刺激的条件下，具备自动地发生

节律性兴奋和收缩的能力或特性称为自动节律性。

5.正常起搏点：正常情况下，窦房结的自律性最高，对全心活动的节律和频率起控制作用，

称为正常起搏点。

6.心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间，称为一个心动周期。

7.心音：在一个心动周期中，因为心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速变化和血流撞击等原因

引起的机械振动，通过心脏周围组织的传导。用听诊器在胸壁上听到的声音称为心音。

8.心输出量：一侧心室每分钟射入动脉的血量称为每分输出量，简称心输出量。

9.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。

10.心指数：在静息和空腹的状态下，以每m2体表面积计算的心输出量（L/min.m2）称为心

指数。

11.微循环：是指微动脉到微静脉之间的血液循环。

12.中心静脉压：存在于右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。

二、问答题

1.试述心室肌细胞动作电位2期的特性、形成机制和功效意义。

特性：膜电位稳定于OmV左右，电位变化仅为20mV左右，连续时间长达100-150ms.

形成机制：在2期开始时，因为膜上Ca2+通道处在全面激活状态，Ca2+内流：膜上Ik再次

激活，K+外流。开始时Ca2+内流和等电荷的K+外流，使膜电位停滞在OmV左右；随即Ca2+

通道逐渐失活至内流停止，K+外流使膜电位下降达-20niV左右，进人复极3期。

功效意义：心室肌细胞动作电位迟缓复极的2期，是其一次兴奋后有效不应期长的重要原因。

另外2期内流的Ca2+,具备触发肌质网释放Ca2+和参!川心室肌细胞收缩的作用。

2.试述心室肌细胞有效不应期长的生理意义。

同骨骼肌细胞比较，心肌细胞一次兴奋后的有效不应期长，从心脏收缩期开始连续至舒张的

早期。因此，必须待舒张开始后才也许再接收刺激而产生新的收缩，故不会发生假直性收缩，

而是收缩和舒张交替地进行，确保了心脏射血功效的实现。

3.试述卖房结细胞4期自动去极化的产生机制。

现以为，有三个原因参加卖房结细胞4期自动去极化的过程：①】k通道逐渐失活致K-外流

的进行性衰减；②讦电流的进行性增强；③窦房结细胞除存在1.型Ca2+通道外，还存在

T型Ca2+通道，T型通道在膜去极化到-50mV时激活•，Ca2+内流参加4期自动去极化后期电

位的形成“三种原因共同作用，使膜自动去极化达阈电位水平，腴上L型Ca2+通道被激活，

引起下一次动作电位。

4.试述实性心律的产生机制。

由窦房结发出一定频率的冲动控制全心所体现出的节律性活动，称为窦性心律。窦房结通过

抢先占领和超速驱动抵制两种方式，实现对全心活动的控制。

（1）抢先占领：因为潜在起搏点的4期自动去极化速率较窦房结慢，当潜在起搏点尚未去

极化达阈电位时，口被由窦房结下传的节律性冲动所兴奋，使之产生动作电位。

（2）超速驱动抑制：潜在起搏点被迫随窦房结的冲动发生节律性兴奋。窦房结超速兴奋对

潜在起博点导致的抑制称为超速抑制。这种抑制作用在二者间的频率差异愈大时，体现得愈

明显。

5.试述房-室延搁的意义。

房室连接处兴奋传导的速度迟缓，其中结区的传导速度最慢。导致兴奋在房室连接处延搁一

段时间的现象称为房室延搁。房室延搁使心室兴奋落后于心房，使心室收缩发生在心房收缩

完成之后，有利于心室的充盈和射血。

6.以左心室为例，论述在•个心动周期中收缩和舒张的动态发展过程及机制。

心房收缩时，心室处在舒张的晚期。心房收缩将其内的加液挤入心室，使之得到深入的充盈。

即后，心室开始收缩，室壁张力增加，室内压升高，当高于房内压时.，室内血液返流推进房

室瓣关闭。心室继续收缩，因为此时半月瓣亦处在关比状态，室内容积不变，室内压急剧升

高。从房室瓣关闭到半月瓣开放前的一段时间称为等容收缩期；当室内压高于积极脉压时，

半月瓣开放（等容收缩期结束），因为心室内和动脉间的压差，加之心室仍在强烈地收缩，

致室内血液迅速地射入枳极脉，室内容积迅速缩小，室内压和动脉压迅速上升达最大值，这

段时间称为迅速射血期；随室内血液进入积极脉，室内容积缩小，心室收缩力减弱，室内血

液进入积极脉的速度减慢，室内压和动脉压均迟缓减少，室内容积深入缩小，直至射血结束,

这段时间称为减慢射血期。

心室收缩结束后即转入舒张。心室舒张，室壁张力减少，室内压下降，当室内压低于积极脉

内压时，积极脉内血液向心室方向返流而推进半月瓣关闭。因此时房室班处在关闭状态，室

内容积并无变化，室内压迅速减少。从半月瓣关闭到房室瓣开放前的这段时间称为等容舒张

期；心室继续舒张，室内压深入减少，当室内压低于房内压时，房室瓣开放（等容舒张期结

束），心房和肺静脉中的血液顺着压差，迅速进入心室，室内容枳迅速增大，称为迅速充盈

期；随室内容积增大压力升高，肺静脉内同心室间的压差减小，血液流入心室的速度减慢，

室内容积迟缓增大称为减慢充盈期。随即，心房收缩将其内的血液挤入心室，使之得到深入

的充盈，又进入下一个心动周期,

7.试述影响心输出量的原因。

心输出量等于搏出量和心率的乘枳，凡能影响搏出量和心率的原因都将影响心输出量。

（1）搏出量搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度。心肌和骨骼肌同样，其收缩强度与

速度也受前负荷、后负荷和肌肉收缩能力的影响。

前负荷：前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷。心室舒张期充盈的血量是心室舒张期静脉

回心血量、心房收缩挤入的和上次射血后的余血量之和。在正常情况下，射血分数和心房的

收缩力变化不大。因此，搏出量的变化重要取决于静脉回心血量。在一定范围内，外周静脉

压和心房内压间的压差增大和/或心室舒张期延长，静脉回心血量增多，心室舒张末期充盈

量增多，压力升高，心肌初长度增加收缩力增强，搏出量增加；反之，静脉回心血量减少，

搏出量减少。

后负向：心室肌收缩时，室内压必须高于动脉压，冲开动脉瓣才能将具内的部分血液先入幼

脉。因此，动脉压是心室收缩射血时所承受的负荷称为后负荷。在心肌初长度和心肌收缩力

以及收缩期的连续时间不变的情况下，如情绪激动使动脉血压忽然升高，心室的等容收缩期

将延长，动脉瓣开放延迟，射血时间缩短，搏出量减少。搏出量减少，室内余血量增多：因

为此时动脉血压升高，促使外周血液回心的压力梯度增大，回心血量可相对不变，进而导致

舒张末期容积增大，通过前负荷增加的机制，使搏出量恢复到正常水平。在生理情况下，因

为神经体液原因的调整，前、后负荷与心肌收缩力一般均相匹配，后负荷的忽然增大常伴有

心肌收缩力的增强，使心输出量同当初机体的代谢活动相适应。在临床上，对高血压病人应

用降压药物，使其动脉压维持在正常水平，对于维持其正常的心输出量和对心肌的保护，都

是极为重要的。否则，心室肌将长期加强收缩，最后必然导致心室肌肥厚等病理性变化。

心肌收缩能力：心肌收缩能力是指心肌在不依赖前、后负荷的情况下，变化其力学活动的­

个内在特性。通过变化心肌收缩的强度和缩短的速度，进而对搏出量产生明显的影响。正常

情况下，心肌的收缩力受神经和体液原因的影响。在运动和情绪激动时，交感-肾上腺髓质

系统兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌释放增加，心肌收缩力增强，室内压上升速度加快,

等容收缩期缩短，搏出量增加；心肌舒张速度加快，室内压减少，“泵吸”作用增强，回心

血量增加；加之此时心率加快，故心输出量明显增多。在安静时，体内迷走神经兴奋，乙酰

胆碱释放增多，或在缺02、酸中毒和心力衰竭时，均可使心肌收缩力减弱，心输出量减少。

（2）心率：健康成人在安静状态下，心率平均为75次/分。在不一样功效状态下，心率可

慢至50次一40次/分，快可达160—180次/分。在一般情况下，如运动和情绪激动时，心

率增快同时伴有心肌收缩力增强，搏出量相对不变或程有减少，因心率增快为矛盾的重要方

面，故心输出量增加。但心率过快，每分钟超出180次时，因舒张期过短，心室充盈量严重

不足，搏出量急剧减少成为矛盾的重要方面，故心输出量减少。若心率过慢，每分钟慢于

40次时，心舒期过长，心室充盈量己达成极限，尽管搏出量有所增加，但因心率过慢，心

输出量仍然减少。可见，适宜的心率，心输出量最多，心率过快或过慢，心输出量都会减少。

8.试述影响动脉血压的原因及机制。

（1）搏出量：在心率和外周阻力相对不变时，心室肌收缩力增强，搏出量增多，使心缩期

动脉内的血量增多并使管壁扩张的程度增大，收缩压升高，导致近心大血管与外周血管的压

差增大，血流速度加快，在心舒期动脉回缩力增强，流向外周的血量增多，在心舒末期滞流

在动脉内的血量增加得并不多，故舒张压升高得不如收缩压明显；当心室肌收缩力减弱，搏

出量减少时，则重要体现为收缩压的减少。

（2）心率：在具他原因相对不变时，心率加快，心舒期缩短，心室允盈血量不足，搏出量

减少，当搏出量与心率的乘积在不影响每分输出量时，平均血压维持正常。但因心舒期缩短,

此期流向外周的血量减少，使动脉内的贮血量增多。因此，心率增快时，舒张压升高的辐度

不小于收缩压，脉压减小。当心率过快，如每分超出130次时，搏出量明显减少，心输出量

减少得太多时，收缩压和舒张压均会减少。相反，心率减慢时，舒张压减少的幅度比收缩压

降抵的要大。

（3）外周阻力：假如心输出量不变而外周阻力增大，在心缩期内因为血压升高，使血流速

度加快，动脉内增多的血量相对较少，心舒期内血液流向外周的速度减慢，使心舒期末存留

于枳极脉和大动脉内的血量增多，使舒张压明显增高。因此，外周阻力增大，收缩压升高不

如舒张压明显，脉压减小。当外周阻力减小时，舒张压的减少也较收缩压明显，脉压加大。

一般情况下，舒张压的高低重要反应外周阻力的大小。

（4）大动脉管壁的弹性贮器作用：大动脉的弹性扩张和回缩作用重要是缓冲血压。老年人

大动脉管壁弹性减小，绣冲血压的功效减弱，导致收缩压升高而舒张压减少。

（5）循环血量的变化：循环血量与血管容量之间保持适当的百分比是维持正常循环系统平

均充盈压的基本条件。如血管容量不变，循环血量减少，或循环血量不变，血管容量增大，

均会导致循环系统平均充盈压下降，血压减少。与此同时，循环系统平均充盈压还影响静脉

问心血量，后者通过变化搏出量影响动脉血压。

9.试述微循环的三条通路及功效。

（1）迂回通路：血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网聚集到微静

脉，称为迂回通路。其重要功效是确保血液与组织细胞之间进行充足的物质互换，故又称迂

回通路为“营养通路”。

（2）直捷通路：血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉，称为直捷通路。此

类通路在骨骼肌中较多。其重要功效不是进行物质互换，而是使一部分血液迅速经微循环进

入静脉，以确保静脉回心血量。

<3）动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉，称为动-静脉短路。此

类通路在皮肤内较多，一般处在关闭状态。当环境温度升高时，此通路开放，血流量增加，

有利于体热的散发。反之，当环境温度减少时，此通路关闭，皮肤血流量减少，有利于体热

的保存。故该通路与体温调整有关。

10.试述影响组织液生成和回流的原因。

在正常情况F，组织液的生成和回流维持着动态平衡，使体液的分布保持正常。滤过量增多

或回流减少，均可使该平衡受到破坏，导致液体在组织何隙潴招，形成水肿。

(1)毛细血管血压：毛细血管血压是促进组织液生成的重要原因。在其他条件不变情况卜，

毛细血管血压增高，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少而引起水肿。例如，右心

衰时，心室收缩射血能力减弱，搏出量减少，舒张期室内压升高，静脉回流减少，部分血液

淤滞在静脉，致毛细血管后阻力增大，毛细血管血压升高，引起组织水肿。

(2)血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压是由血浆蛋白质分子形成的。某些肾脏疾病随尿排

出部分蛋白质；肝脏疾病蛋白质合成减少；营养不良时蛋白质的摄入严重不足，这些原因都

可使血浆蛋白含量减少，胶体渗透压减少，导致有效渡过压增大而引起水肿。

(3)淋巴液回流：由毛细血管滤出的液体约有10%是通过生成淋巴液而回流的。淋巴管阻

塞时，受阻部位远心端的组织液网流受阻，可出现局部水肿。

(4)毛细血管通透性：蛋白质不易通过正常毛细血管壁，这就使血浆胶体渗透压和组织液

胶体渗透压得以保持正常水平。当毛细血管通透性异常增大时，如过敏、烧伤等情况，部分

血浆率白渗出毛细血管，使病变部位组织液胶体渗透压升高，有效滤过压增大而发生局部水

肿。

11.试述心交感神经的作用

支配心脏的交感神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的B1受体

结合后，引起心率加快、房室连接处兴奋传导加速、心房肌和心室肌的收缩力增强等作用。

动物试验观测到，两侧心交感神经对心脏的支配有所不一样。支配窦房结的重要来自右侧的

心交感神经：支配房室连接处和心室肌的重要来自左侧的心交感神经。因此，右侧心交感神

经兴奋的作用重要使心率加快，而左侧心交感神经兴奋的作用重要使兴奋在房室传导加快和

心室肌的收缩力增强。

12.试述血管平滑肌的仔上腺素能受体及其作用。

血管平滑肌上的肾上腺素能受体有a和B2两种。皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌以a

受体为主，与肾上腺素或去甲肾上腺素结合后使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝肮的血

管则以132受体为主，与肾上腺素结合后引起血管舒张。

13.一个人血压忽然升高后，怎样恢复到正常范围？

血压忽然升高使颈动脉窦和积极脉弓压力感受器兴奋增加，经舌咽神经和迷走神经传入至延

确心血管中枢的冲动增多，使心迷走担心性活动增强，心交感担心性和交感缩血管担心性活

动减弱，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力减少，动脉血压恢复。

14.试述血管担心素H的作用及机制。

血管担心素H有广泛的生埋作用。①作用于血管平滑肌的血管担心素受体，可使全身微动

脉收缩，动脉血压升高。②作用于脑内的某些室周器，如后缘区、穹窿卜.器等，可使交感

缩血管担心活动加强，并可增强渴觉，导致饮水行为。另外，还可使血管升压素和促肾上腺

皮质激素释放增加；可抑制压力感受性反射，故血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱。

③作用于交感神经末梢的血管担心素受体，使交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素增多。

可见，血管担心素H对神经系统的这些作用，最后都是使外周血管阻力增加，血压升高。④

刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者促进肾小管对Na+的重吸取，使细胞外

液量增加。

15.试述左心室的供血特性。

在等容收缩期，心肌收缩的强烈压迫，使左冠状动脉血流急剧减少，甚至可发生倒流。在射

血期，积极脉压升高，冠状动脉血压随之升高，冠脉血流量增加。慢速射血期，冠脉血流量

深入下降。心肌舒张时，解除对冠脉血管的压迫，冠脉血流量增加。在等容舒张期，冠脉血

流量忽然增加，在舒张期的早期达成最高峰，然后逐渐回降。在左心室深层，上讲影响更为

明显。一般而言，左心室在收缩期冠脉血流量大约只有舒张期的20%〜30机当心肌收缩加

强时，心缩期血流量所占的百分比更小。由此可见，舒张压的高低与心舒期的长短是影响冠

脉血流量的重要原因。

16.试述肺循环毛细血管处的液体互换特性。

肺循环毛细血管压平均约7mmHg,而血浆胶体渗透压平均为25mmHg,故将组织中的液体吸取

入毛细血管的力量较大。目前一般以为肺部组织液的压力为负压.这一负压使肺泡膜和毛细

血管壁相互紧密相贴，有利于肺泡和血液之间的气体互换。组织液负压尚有利于吸取肺泡内

的液体，使肺泡内没有液体积聚。在某些病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺

循环毛细血管压也随之升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。

17.试述脑血流调整的特性。

当平均动脉压在60~140mmHg的范围内变动时，脑血管可通过自身调整的机制使脑血流量保

持恒定。平均动脉压减少到60i川“Hg如下时，脑血流量就会明显减少，引起脑的功效障碍。

反之，当平均动脉压超出脑血管自身调整的上限时，脑血流量明显增加。

血液C02分压升高时,脑血管舒张,血流量增加。C02过多时,通过使细胞外液H+浓度升高

而使脑血管舒张。过度通气时，C02呼出过多，动脉血C02分压过低，脑血流量减少，可引

起头晕等症状。血液02分压减少时，也能使脑血管舒张。

脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。当脑的某一部分活动加强时，该部

分的血流量就增多。代谢活动加强引起局部脑血流量增加的机制，也许是通过代谢产物如

H+离子、K+离子、腺苗以及辄分压减少，引起脑血管舒张而使血流量增加。

神经对脑血管活动的调整作用不很明显。刺激或切除支配脑血管的交感或副交感神经，脑血

流量没有明显的变化。

第五章呼吸

一、名词解释

1.肺通气：肺与外界环境之间的气体互换。

2.呼吸运动：呼吸肌收缩、舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。

3.顺应性：顺应性是指单位跨壁压变化所引起的容积变化。

4.潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量称为潮气量。

5.肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量。

x无效腔气量）-6.肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量呼吸频率。

7.通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。

8.肺牵张反射：由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射。

二、问答题

1.试述呼吸的概念、意义及基本过程。

机体与外界环境之间的气体互换过程称为呼吸。

通过呼吸，机体从外界环境摄取新陈代谢所需要的02,排出所产生的C02。02在体内的贮

存量很有限，因此呼吸必须不停地进行，一旦呼吸停止，就将导致机体缺02和C02潴留而

危及生命。

呼吸过程由三个步骤组成。（1）外呼吸或肺呼吸，即肺毛细血管血液与外界环境之间的气

体互换。外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程，肺通气是肺与外界环境之间的气体互换；肺

换气是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体互换。（2）气体运输，即由循环血液将02从肺运

输到组织以及将C02从组织运输到肺的过程。（3）内呼吸或组织呼吸，也称为组织换气，

即组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体互换，有时也将细胞内的氧化过程包括在内。

三个步骤相互衔接并同时进行。

2.试述肺通气的原动力和直接动力。

气体在大气和肺泡气之间的压力差的推进下进出于肺。在自然呼吸情况下，该压力差产生于

肺的扩大和缩小所引起的肺内压的变化。可是，肺自身不具备积极扩大和缩小的能力，它的

扩大和缩小是由胸廓的扩大和缩小引起的，而胸廓的扩大和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒

张实现的。可见，大气与肺泡气之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌收缩、舒张引起

的呼吸运动是肺通气的原动力。

3.胸内负压是怎样形成的？有何生理意义？

肺回缩力；若以大气压为0,则：胸膜腔内压=-肺回缩力。在吸气末或呼气末，肺内压等于

大气压，因而胸膜腔内压=大气压-胸膜腔内压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关：一是肺

内压，使肺泡扩张；一是肺的回缩力，使肺泡缩小。胸膜腔内的压力是这两种方向相反的力

的代数和，即：胸膜腔内压=肺内压肺回缩力。吸气时，肺扩张，肺的回缩力增大，胸膜腔

内压更负；呼气时相反，胸膜腔内负压减小。安静呼气时，胸膜腔内压仍然为负值，这是因

为在牛.长发育过程中，胸廓生长的速度比肺快，胸廓的自然容积不小于肺的自然容积，从出

生后第一次呼吸开始，肺便被充气而一直处在扩张状态，胸膜腔内负压也即告形成并逐渐加

大。因此，即便在胸廓因呼气而缩小时，肺仍处在扩张状杰而趋于回缩，胸媵腔内氏仍为鱼

值，只是因肺扩张程度减小而负值也小些而已。-

胸膜腔负压不但作用于肺，有利于肺扩张，也作用于胸腔内其他器官，尤其是壁薄而可扩张

性大的腔静脉和胸导管等，影响静脉血液和淋巴液的网流。因此，气胸时，不但肺通气功效

受到影响，血液和淋巴液回流也将受阻，从而导致严重后果。

4.试述肺内压和胸内压在呼吸过程中的周期性变化。

肺内压是指肺泡内的压力。吸气开始后，肺容积增大，肺内压下降，低于大气压，外界气体

在肺内压与大气压之差的推进下被吸入肺泡，伴随肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，

至吸气末，肺内压升高到与大气压相等，吸气也就停止。反之，呼气开始后，肺容积减小，

肺内压升高并超出大气压，气体则由肺内呼出，使肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至

呼气末，肺内压又降到与大气压相等，呼气停止。

吸气时，肺扩张，肺的回缩力增大，胸膜腔内压更负；呼气时相反，胸膜腔内负压减小。

5.试述肺弹性阻力的产生及其与肺泡表面活性物质的关系。

肺弹性阻力来自肺组织的弹性成份所产生的回缩力和肺泡液-气界面的表面张力所产生的回

缩力。肺组织的弹性成份重要为弹力纤维和胶原纤维等，当肺扩张时，这些纤维被牵拉而倾

向于回缩。肺扩张越大，弹性成份的牵拉作用越强，肺的回缩力和弹性阻力便越大；反之，

就越小。在肺泡内衬液和肺泡气之间的液-气界面上存在着表面张力。球形液-气界面的表面

张力方向是指向中心的，倾向于使肺泡缩小，产生弹性阻力。

肺衣面活性物质的作用是减少肺泡液-气界面的表:面张力，因而可减小肺的弹性阻力。

6.试述气道阻力的概念及其影响的重要原因。

气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力

的重要成份。

气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。流速快，阻力大：反之，阻力小。层流

的阻力小，湍流阻力大。气流太快和管道不规则轻易发生湍流。气道管径大小是影响气道阻

力的另一重要原因。管径缩小，阻力增大。

7.何谓氧离曲线？简述影响氧离曲线的重要原因。

氧解离曲线是表示P02与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。

影响氧离曲线的重要原因有：

(1)pH和PC02的影响pH减少或PC02升高，Hb对02的亲和力减少，P50增大，曲线右移；

反之，曲线左移。

(2)温度的影响温府升高，氧解离曲线右移，促讲C2释放：温度减少，曲线左移，不禾II

于02的释放。

(3)2,3-二磷酸甘油酸红细胞中含有诸多有机磷化物.尤其是2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)

在调整Hb与02的亲和力中具备重要作用。2,3-DPG浓度升高，Hb对02的亲和力减少，氧

解离曲线右移：反之，Hb对02的亲和力增加，曲线左移。

8.简述血液PC02、H+浓度和P02变化对呼吸运动的影响及其作用途径。

<1)当吸入CO2含量适当增加时，呼吸将加深加快，肺通气量增加(图5-16)“不过，当

吸入气C02含量超出7%寸，肺通气量不能对应增加，致使肺泡气和动脉血PC02明显升高，

0)2积聚，从而抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至

昏迷，出现C02麻醉。

0)2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是

刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加

深、加快，增加肺通气。

(2)H+对呼吸运动的调整动脉血H+浓度增高时，呼吸运动加深加快，肺通气增加：H+浓

度减少时相反，呼吸运动受到抑制，肺通气减少(图5T6)。H+对呼吸运动的调整也是通

过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外

周化学感受器的25倍。不过，因为H+通过血脑屏障的速度较慢，因此限制了血液中的H+

对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H+重要通过刺激外周化学感受器发挥作用.

(3)低。2对呼吸运动的调整吸入气P02减少时，肺泡气、动脉血r2都随之减少，呼吸

运动加深、加快，肺通气增加。低02对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。

低02对中枢的直接作用是抑制作用，不过低02能够通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼

吸中枢，因此在一定程度上能够反抗其直接抑制作用。在严重低02时，外周化学感受性反

射不足以克服低02对中枢的直接抑制作用，将导致呼吸抑制。

第六章消化和吸取

一、名词解释

L慢波电位：消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自动去极化，以静息电位为基础的这种

周期性波动，因为其发生频率较慢而被称为慢波电位。

2.胃肠激素：在胃肠的粘膜层内存在着数十种内分泌细胞，这些内分泌细胞能合成、释放

多个具备生物活性的化学物质，统称为胃肠激素。

3.粘液-碳酸氢盐屏障：由粘液和碳酸氢盐共同构筑於抵抗胃酸和胃酶侵蚀的屏障，称为粘

液-碳酸氢盐屏障。

4.容受性舒张：进食时，食物刺激咽、食管等处感受器，反射性地引起胃底和胃体部肌肉

舒张的过程称为容受性舒张。

5.胃的排空：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。

6.分节运动：分节运动是一个以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。

7.胆盐的肠-肝循环：胆汁中的胆盐或胆汁酸被排至小肠后，绝大部分（约90%以上）仍可

由小肠（重要为回肠末端）粘膜吸取入血，通过门静脉回到肝，再组成胆汁又分泌进入小肠,

这一过程称为胆盐的肠-肝循环。

二、问答题

1.简述胃液、胰液、胆汁的重要成份和作用。

（1）胃液的重要成份包括：HC1、胃蛋白酶原、粘蛋白、内因子等。

1）盐酸的作用

盐酸由泌酸腺壁细胞分泌作用：①可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的

无菌状态具备重要意义。②激活胃蛋白醐原，使之转变为有活性的胃蛋白酷，并为胃蛋白前

作用提供必要的酸性环境。盐酸进入小肠后：③能够引起促胰液素的释放，从而促进胰液、

胆汁和小肠液的分泌。④盐酸所导致的酸性环境，尚有利于小肠对铁和钙的吸取。

2）胃蛋白酶原的作用

胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌，其重要作用是分解蛋白质，重要分解产物是长链多肽、寡

肽及少许氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最适pH为2。，半随

pH的升高，胃蛋白醐的活性减少，当pH升至6以上时，即发生不可逆的变性。

3）粘液和碳酸氢盐的重要作用

粘液和碳酸氢盐共同构筑成粘液-碳酸氢盐屏障，以抵抗目酸和胃蛋白醉的侵蚀，对胃粘膜

具备保护作用。

4）内因子的重要作用

内因子可与食物中的维生素B12结合，形成一个复合物，这种复合物对蛋白质水解酶有很强

的抵抗力，可.保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至网肠，可与远端网肠

粘膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸取维生素B12。若体内产生抗内因子抗体或内因

子分泌不足，将会出现维生素B12吸取不良，从而影响红细胞的生成，导致巨幼红细胞性贫

血0

（2）胰液由无机成份和有机成份组成，无机成份重要为水、碳酸氢盐和多个离子；有机成

份重要是消化三种营养物质的消化酶，重要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶

原，它们由胰腺腺泡细胞分泌。

1）胰液无机成份的作用

HC03-的重要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；并为小肠内多

个消化的的活动提供最适的pH环境（pH7〜8）.

2）胰液的有机成份和作用

胰淀粉酶：是人体重要的水解淀粉的酶。它可消化淀粉为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。它对生

或熟的淀粉的水解效率都很高，其最适pH为6.11Oo

胰脂肪酶：能分解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯和甘油。其最适pH为7.5~8.5。胰脂肪酶

分解脂肪的作用需依托辅能酶来完成。辅酯酶是胰腺分泌的一个小分子蛋白质，胰脂肪酶与

辅醋酣在甘油三酯的表面形成一个高亲度的史合物，牢靠地附在脂肪颗粒表面，预防胆盐把

脂肪酸从脂肪表面置换下来。辅酯醐的另一作用是减少胰脂肪酎的最适pH,使之接近肠内

的P1L

胰蛋白酶和糜蛋白酶：二者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。肠液中的肠致活酶能够

激活胰蛋白酶原，使之变为具备活性的胰蛋白酶另外，盐酸、胰蛋白酶自身和组织液也能使

胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其变为有活性的糜蛋白酣。胰蛋白酶

和糜蛋白髀共同作用能使蛋白质分解为多个大小不等的多肽及少许氨基酸。

因为胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最

强、消化功效最全面的•个消化液。当胰液分泌障碍时，虽然其他消化腺的分泌都正常，食

物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化，从而也影响吸取，但一般不受影响糖的消化和吸取。

（3）胆汁的成份很复杂，但胆汁中没有消化嗨，参加消化和吸取的重要成份是胆盐。胆汁

的重要生理作用是：

1）促进脂肪的消化：胆汁中的胆盐、胆固醉和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面

张力，使脂肪乳化成3-10um的微滴，分散在肠腔内，从而增加了胰脂肪酶的作用面积，有

利于脂肪的分解。

2）促进脂肪分解产物付吸取：肠腔中的胆盐因其分子堵构的特点，当其浓度达成2mmol/L

后，可聚合而形成微胶粒；肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油•酯等均可掺入到微胶

中，形成水溶性复合物。对于脂肪消化产物的吸取具备重要意义。如小肠内缺乏胆盐，摄入

的脂类物质约有40%不能被吸取，由此导致物质代谢缺陷。

3）促进脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸取

4）刺激肝分泌胆汁：胆汁中的胆盐或胆汁酸被排至小肠后，可通过胆盐的肠肝循环刺激肝

胆汁分泌。试验证明，当胆盐通过胆屡流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。

2.简述胃和小肠的基本运动形式，并阐明其生理意义。

（1）胃运动的形式重要有担心性收缩、容受性舒张、蠕动。

担心性收缩：胃壁平滑肌常常保持着一定程度的收缩状态，称担心性收缩，其意义在于维持

力的形状和位置并使胃内有一定的压力。进食后，担心性收缩加强，所产生的压力有利于胃

液渗透食物，这对化学性消化有重要生理作用。

容受性舒张：进食时，食物刺激咽、食管等处感受器，反射性地引起胃底和胃体部肌肉舒张,

称容受性舒张：进食时胃腔的容量可由50ml增大到1.5L,而胃内压上升不多，以完成贮存

食物的功效。胃的容受性舒张是通过迷走神经的传入和传出的反射活动（迷走-迷走反射）

而实现的，迷走神经传出效应是抑制性纤维完成，容受性舒张的抑制性纤维木稍释放的递质

既非乙酰胆碱，也非去甲肾上腺素，而也许是某种肽类物质。

蠕动：食物进入胃后约5分钟，胃即开始蠕动，蠕动波从胃体中部开始，逐渐推向幽门，有

些蠕动波在近幽门处增加更明显，可将约2nli的食糜排入十二指肠。胃重复蠕动可使胃液

与食物充足混合，并推送胃内容物分批通过幽门进入十二指肠。

（2）小肠的运动形式包括担心性收缩、分节运动和蠕动三种。

担心性收缩：是小肠具他运动形式的基础

分节运动：这是一个以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。分节运动在空腹时几乎不存在，

进食后才逐渐增强。分节运动的推进作用很小，其作用是①使食糜与消化液充足混合，便于

进行化学性消化，②使食糜与肠壁紧密接触，为吸取创造了良好的条件。③分节运动还能挤

压肠壁，有利于血液和淋巴的回流。

蠕动：是由小肠的环行肌和纵行肌共同完成的，具备推进食糜行进作用的收缩运动。蛹动速

度约为0.5-2.Ocm/s,近端小肠的蠕动速度快于远端。小肠蠕动波很弱，一般只行进数厘米

距离后即消失。因此食糜在小肠内实际行进的平均速度只有lem/min,在小肠还可见到一个

行进速度很快（2-25cni/s）,传输较远的蠕动，称为蠕动冲，蠕动冲可把食糜从小肠始端一

直推送到末端，甚至抵达大肠。

3.简述消化期胃液分泌的调整

消化腺的分泌一般都受神经和体液原因的双重调整。在分析消化期胃液分泌的机制时因惯上

接感受食物刺激的部侍不一样，人为地将消化期的胃液分泌变化分为头期、胃期和肠期。实

际上，这三个时期是相互重叠的，可同时发生。

1）头期的胃液分泌：此期因其传入冲动均来自头部感受器（眼、耳、舌、咽、食管等）。

因而称为头期。

食物的各种信息（色、香、味、形、声）刺激头部感受器（眼、耳、舌、咽等），通过非条

件反射和条件反射调整消化腺的分泌。反射的传出神经是迷走神经，迷走神经兴奋后，除了

通过其末梢释放乙酰胆碱，直接引起腺体细胞分泌外，还可引起胃窦粘膜内的G细胞释放胃

泌素，后者通过血液循环刺激胃腺细胞，引起胃液分泌。

头期胃液分泌的特点是量多、酸度高，而胃蛋白酶的含量尤其高，因而消化力强。头期胃液

分泌量约占进食后分泌量的30机

2）胃期的胃液分泌：胃期的胃液分泌是指食物进入胃后，通过对胃的机械性和化学性刺激

作用，继续引起的胃液分泌，其重要的机制是：①胃底、胃体部的感受器受到扩张刺激，

通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃腺分泌：②胃幽门部的感受器受

到扩张刺激，通过壁内神经从，作用于G细胞，引起胃泌素的释放；③食物的化学成份，M

要是蛋白质的分解产物直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。

胃期胃液分泌的特点：胃液酸度也很高，但胃蛋白酶含量却比头期分泌的胃液为低。

3）肠期的胃液分泌：食物进入小肠仍能刺激胃酸分泌。肠期胃液分泌的量不大，大约占进

食后胃液分泌总量的“10。肠期的胃液分泌重要是通过体液原因发挥作用的，食物对小肠

的机械和化学剌激引起十二指肠粘膜分泌促胃液素和肠泌限素，进而促进胃液的分泌。

4.简述小肠为何是消化和吸取的重要部位。

小肠之因此具备很强的吸取营养物质的能力，与其具备很大的吸取面积亲密有关。人的小肠

长约4m,它的粘膜具备环形皱褶，使其吸取表面积增加约3倍。在环形皱褶上有大量的绒

毛和微绒毛，它们的存在深入使吸取表面积最少增加约20倍。因为环状皱褶、绒毛和微绒

毛的存在，最后使小肠的吸取面积比同样长短的简单圆筒的面积增加约600倍，达成200m2

左右。小肠除了具备巨大的吸取面积外，食物在小肠店停留的时间较长(3-8h),以及食物

在小肠内已被消化到适于吸取的小分子物质程度，这些都是小肠在吸取中发挥重要作用的有

利条件。

5.为何说胰液是最重要的消化液？

因为胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最

强、消化功效最全面的一个消化液。临床和试验均证明，当胰液分泌障碍时，虽然其他消化

腺的分泌都正常，食物中的雷白质和脂肪仍不能完全消停,，从而也影响吸取。

6.简述糖类、脂肪、蛋白质的吸取途径。

⑴糖类的吸取途径

糖类须分解为单糖才能被小肠上皮细胞吸取入血。不一样的单糖吸取速率不一样，已糖的吸

取很快，而戊糖则很慢。在已糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸取为最快，果糖次之，甘露糖

最慢。

单糖的吸取是耗能的积极过程，动力来自钠的积极转运，因此属于继发性积极转运进入细胞

内的葡萄糖再以易化扩散方式通过细胞的基底侧膜出胞并入血。

⑵脂肪的吸取途径

脂类的水解产物，如脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等，都不溶解于水。它们与胆汁中的胆盐形

成水溶性微胶粒后，才能通过小肠粘膜表面的静水层而抵达微绒毛上。在该处，脂肪酸、甘

油一酯等从微胶粒中释出，通过微绒毛的脂蛋白膜进入粘膜细胞内，胆盐则被遗留于肠腔内。

脂肪的吸取途径乃以淋匕为主

⑶蛋白质的吸取途径

食物的蛋白质经消化分解为氨基酸后，几乎所有被小肠吸取。与单糖的吸取相同，氨基酸的

吸取也是通过与钠耦联的继发性积极转运完成，氨基酸吸取的途径几乎完全是经血液途径。

许多二肽和三肽也可被小肠上皮细胞完整地吸取；进入细胞内的二肽和三肽，可被细胞内的

二肽酶和三肽酶分解为尔基酸，再进入血液循环。

7.简述胃泌索、促胰液素、胆囊收缩素(CCK)的重要牛.埋作用。

⑴胃泌素的重要生理作用

胃泌素重要由胃窦和十二指肠粘膜内的G细胞分泌。胃泌素的作用较广泛，重要作用是：①

泌酸作用，刺激胃壁细胞分泌胃酸是胃泌素最明显的作用，另外，也能引起少许胃蛋白酣原

分泌。②营养作用：促进胃肠道粘膜生长及刺激胃、肠、胰的蛋白质、RNA和DNA合成增加，

③其他作用：加强胃肠运动和胆囊收缩，促进胰液、胆汁分泌。

⑵促胰液素的重要生理作用

促胰液素是小肠上段粘膜S细胞释放：促胰液素重要作用：①刺激胰液分泌，促胰液素重要

作用于胰腺小导管上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌量大为增

加，但酶的含量却很低。②抑制胃酸分泌，进食引起胃酸分泌，酸进入小肠后刺激促胰液素

释放，促胰液素随血流到胃，抑制胃酸分泌。③刺激胃蛋白酶分泌，在生理剂量，促胰液素

可直接作用于主细胞引起胃蛋白髀原分泌，CCK可加强促胰液素刺激懒原分泌的作用。

⑶胆会收缩素(CCK)的币要生理作用

胆囊收缩素(CCK)由卜二指肠和上段空肠粘膜内的I细胞所释放。CCK重要作用于胰腺和胆

囊。①对胰的效应：CCK可直接刺激胰腺腺泡细胞上的CCK-A受体引起胰酶分泌，②疝肝胆

的效应：促进胆囊强烈收缩排出胆汁。③对胃的作用：刺激胃酸分泌。④营养作用：促进胰

组织蛋白质和核糖核酸的合成。

8.简述支配消化器官的神经及其作用。

胃肠接收的外来神经，包括交感神经、副交感神经双重神经支配及位于胃肠壁内的肠神经系

统(ENS)支配。外来神经重要通过几条途径影响胃肠活劭：①通过节后肾上腺素能纤维终止

于胃肠壁内神经丛：②通过肾上腺素能纤维分布于胃肠平滑肌：③通过肾上腺素能缩血管纤

维分布至血管平滑肌。④通过节后胆碱能纤维和肾上腺素能纤维支配消化系统的外分泌腺：

⑤通过肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素影响消化活动。一般情况下交感神经兴奋时

发挥的功效作用是抑制胃肠活动，减少腺体分泌。副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃

肠组织，副交感神经节后纤维多数是兴奋性胆碱能纤维，其兴奋一般引起胃肠运动增强、腺

体分泌增加。少数是抑制性纤维；而在这些抑制性纤维中，它们的末梢释放的递质也许是肽

类物质，因而被称为肽能神经。如胃的容受性舒张也许是迷走神经兴奋释放VIP所致。

肠神经系统位于胃肠壁内，具备独立完整的结构，含有感觉神经元、中间神经元和支配效应

器的运动和分泌神经元。食物对消化管壁的机械或化学刺激，可不通过中枢神经而仅通过壁

内神经丛局部反射，引起消化道运动和腺体分泌，正常时壁内神经丛还接收外来神经的支配。

第七章能量代谢

一、解释名词

1.能量代谢：机体内物质合成与分解过程中所伴随的能量贮存、释放、转移和利用称为能

量代谢。

2.食物的热价：1克某种食物氧化分解时释放的热量称为该食物的热价。

3.食物的氧热价：某种食物氧化分解时消耗1升氧所释放出的热量称为该食物的氧热价。

4.呼吸商：受试者在一定期间内的耗氧量与C02排除量的比值称为呼吸商。

5.食物特殊动力作用：食物引起机体产生“额外”热量（能量消耗）的作用称为食物特殊

动力作用。

6.基础代谢率：在基础状态下的能量代谢称为基础代谢；单位时间的基础代谢称为基础代

谢率。

7.体温：体温指体核的温度，即机体深部的平均温度。

8.调定点：调定点是指使体温维持在某一水平而设定的温度值。

二、问答题

1.简述影响能量代谢的重要原因。

影响同一个体能量代谢的重要原因如下。

（1）肌肉活动肌肉活动对能量代谢的影响最明显。任何轻微的肌肉活动都可明显地增加机

体的耗氧量而使能量代谢率升高，其升高程度与骨骼肌活动强度正有关。激烈运动不但使运

动时的耗氧量大增，并且在运动后的数小时内，机体也因为偿还氧债而维持高水平的耗氧量,

使能量代谢率升高。

（2）环境温度人在2。〜300C环境温度中，安静时的能量代谢率最为稳定。环境温度过高

或过低均使能量代谢率升高。环境温度低时，因为寒冷刺激反射性引起肌张力升高或肌肉颤

动而增加能量代谢率；环境温度过高时，也许是细胞的化学反应速度加快以及出汗、呼吸和

心脏活动增强等升高能量代谢率。

（3）食物特殊动力作用人在进食后1小时至7〜8小时内，虽然处在安静情况下，机体的

产热量也比进食前增多，这种能量消耗的增加是因为摄入的食物引起的。食物引起机体产生

“额外”热量（能量消耗）的作用，称为食物特殊动力作用。不一样食物特殊动力作用的大

小不一样。蛋白质食物的特殊动力作用最强，其“额外”的能量消耗相称于进食的蛋白质热

值的25%〜30乐脂肪和糖类食物的特殊动力作用约为器〜6%；混合食物的特殊动力作用约

为10机蛋白质食物的特殊动力作用开始于进食后卜2小时，连续时间长达8小时左右；糖

类连续2〜4小时。

（4）精神担心一般的精神活动对能量代谢影响不大。有试验表白，在精神活动中，中枢神

经系统自身的活动水平的变化对能量代谢的影响很小。不过，激动、恐惧、焦虑等精神担心

原因可无意识地引起骨骼肌担心性增高，使肌肉的产热量增多：同时引起刺激物质代谢的激

素、例如肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素增多，增加细胞的代谢活动而增加产热

量，使能量代谢水平升高。

2.临床测定基础代谢的基本条件有那些？

临床要求测定基础代谢的条件是：①清晨、清醒、空腹，进餐12小时以上、且不宜过饱，

排除食物特殊动力作用的影响：减少合成代谢：②测定前防止激烈活动以佐欠下“氧债”而

影响测定成果，测定期平卧、放松全身肌肉以排除肌肉活动的影响；③保持室温在20〜250C,

排除环境温度的影响；④要求受试者消除担心、恐惧、焦虑等，排除精神担心的影响；⑤受

试者体温正常。

3.简述机体的重要产热和散热过程。

机体内的热量都来自体内物质的分解代谢释放出的化学能转化而产生的热能。人体内产热的

基本方式有如下几个。

（1）基础代谢产热：虽然处在基础状态下，机体的产热量也是相称大的。这部分热是为维

持机体最基本的生命活动而发生的产热量，也是机体必须消耗的能量。在激素等生物活性物

质的作用下细胞代谢活动增强时，代谢产热量更多。

（2）食物特殊动力作用产热：食物特殊动力作用是食物进入机体内引起的“额外”能量消

耗而产生的热量，这也是天天必须消耗的能量。产热量的多少取决于摄入食物的质和量。高

蛋白食物的特殊动力作用产热量最多。

（3）骨骼肌活动产热：骨骼肌收缩时要消耗ATP贮存的能量，假如肌肉收缩时不做机械外

功，其收缩时消耗的能量将所有转化为热能，因此运动或劳动时机体的产热量明显增多。在

环境温度减少而感觉寒冷时，骨骼肌将出现寒冷性肌担心而增加产热量；在强烈的寒冷刺激

下，伸机群和屈肌群将同时发生不随意的节律性收缩，称此为寒战。肌肉寒战时所消耗的能

量所有转化为热能，其最大产热产热量可增加4〜5倍，这有利于维持寒冷环境卜体温的相

对稳定。

在安静状态卜，内脏和脑等深部组织器官的活动相对较强，代谢水平相对较高，它们产生的

热量所占百分比大而成为安静时的重要产热器官，尤其是肝脏和大脑。骨骼肌处在安静状态

时的产热量不足机体总产热量的20乐这与其所占体重的百分比相比是极少的。不过，在运

动或劳动时，骨骼肌活动增强，骨骼肌的产热量明显增多，其产热量可达机体总产热