2025年危急重症考试试题及答案

2025年危急重症考试试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.患者男性，65岁，因“腹痛、呕吐12小时”入院，血压85/50mmHg，心率120次/分，四肢湿冷，乳酸4.2mmol/L，中心静脉压（CVP）4mmHg。最可能的休克类型是：A.心源性休克B.低血容量性休克C.分布性休克D.梗阻性休克答案：B解析：患者有呕吐病史（体液丢失），血压低、心率快、四肢湿冷（低灌注表现），CVP降低（<5mmHg提示血容量不足），乳酸升高（组织缺氧），符合低血容量性休克特征。心源性休克多有心脏基础病及CVP升高；分布性休克（如脓毒症）早期CVP可正常或升高；梗阻性休克（如肺栓塞）多有突然呼吸困难及右心负荷增加表现。2.ARDS患者行机械通气时，最关键的保护性通气策略是：A.大潮气量（8-10ml/kg）B.小潮气量（4-6ml/kg）C.高PEEP（>15cmH₂O）D.允许性高碳酸血症答案：B解析：ARDS柏林标准强调肺保护性通气的核心是小潮气量（4-6ml/kg理想体重），以减少肺泡过度膨胀和呼吸机相关性肺损伤（VILI）。高PEEP需根据患者氧合需求调整，允许性高碳酸血症是小潮气量的伴随策略，非最关键措施。3.多器官功能障碍综合征（MODS）的启动因素中，最常见的是：A.严重感染B.严重创伤C.大手术D.急性胰腺炎答案：A解析：MODS最常见的诱因是严重感染（占50%-70%），尤其是脓毒症。其他因素如创伤、手术、胰腺炎等多通过诱发全身炎症反应综合征（SIRS）进展为MODS，但感染仍是首要原因。4.急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，入院时血压80/50mmHg，双肺底湿啰音，首选的治疗措施是：A.静脉注射呋塞米B.静脉滴注多巴胺C.急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）D.静脉注射吗啡答案：C解析：STEMI合并心源性休克的关键治疗是尽早开通梗死相关动脉（PCI或溶栓），恢复心肌灌注，这是改善预后的核心。多巴胺仅为维持血压的支持措施，呋塞米可能加重低血容量，吗啡用于镇痛但非首要。5.患者女性，30岁，误服“敌敌畏”20ml后1小时入院，意识模糊，瞳孔针尖样，流涎，双肺满布湿啰音。首要的急救措施是：A.静脉注射阿托品B.清水洗胃C.静脉注射解磷定D.气管插管机械通气答案：B解析：急性有机磷中毒的急救原则是“先洗胃、再解毒”。患者服毒后1小时（胃内仍有残留毒物），应立即清水洗胃（洗至无味），减少毒物吸收。阿托品和解磷定是解毒关键，但需在洗胃后或同时进行；若患者出现呼吸衰竭，需气管插管，但本例意识模糊但未完全昏迷，优先洗胃。6.心跳骤停患者经CPR后恢复自主循环（ROSC），血压90/60mmHg，体温38.5℃，最合理的体温管理措施是：A.积极降温至32-36℃，维持24小时B.不干预体温，观察变化C.立即使用退热药物降至正常D.升温至37.5℃促进代谢答案：A解析：2023年AHA指南推荐，ROSC后昏迷患者应实施目标温度管理（TTM），目标温度32-36℃，维持至少24小时，以减轻脑损伤。本例体温38.5℃（高于目标范围），需积极降温。7.患者男性，70岁，慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重，血气分析：pH7.25，PaCO₂85mmHg，PaO₂50mmHg，HCO₃⁻32mmol/L。最可能的酸碱失衡类型是：A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.单纯呼吸性酸中毒D.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒答案：B解析：COPD急性加重导致通气不足，PaCO₂升高（呼吸性酸中毒）；HCO₃⁻代偿性升高（正常代偿范围：ΔHCO₃⁻=0.35×ΔPaCO₂±5.58，本例ΔPaCO₂=85-40=45，ΔHCO₃⁻=0.35×45=15.75，预计HCO₃⁻=24+15.75=39.75±5.58，即34.17-45.33，实际HCO₃⁻=32<34.17，提示合并代谢性碱中毒（可能因利尿剂或补碱过多）。8.重症胰腺炎患者出现血钙2.0mmol/L（正常2.1-2.55mmol/L），最可能的机制是：A.甲状旁腺功能减退B.脂肪酶分解脂肪与钙结合形成皂化斑C.大量补液稀释D.肾功能不全导致排钙增加答案：B解析：重症胰腺炎时，胰酶（尤其是脂肪酶）分解腹腔脂肪组织，产生脂肪酸，与钙离子结合形成钙皂（皂化斑），导致血钙降低。低钙血症程度与病情严重度相关（血钙<2.0mmol/L提示预后差）。9.患者因“胸痛2小时”入院，心电图提示V1-V3导联ST段抬高，肌钙蛋白I5.2ng/ml（正常<0.04ng/ml），血压160/100mmHg，心率90次/分。首选的抗栓治疗方案是：A.阿司匹林+氯吡格雷B.阿司匹林+替格瑞洛C.阿司匹林+华法林D.氯吡格雷+替格瑞洛答案：B解析：STEMI患者需双联抗血小板治疗，首选阿司匹林（负荷量300mg）+替格瑞洛（负荷量180mg），因替格瑞洛相较于氯吡格雷抗血小板作用更强、起效更快，尤其适用于需急诊PCI的患者。华法林用于抗凝（如房颤），非抗血小板首选。10.患者男性，45岁，高处坠落致多发骨折，术后第3天出现呼吸急促（30次/分），PaO₂/FiO₂220mmHg，双肺CT示斑片状浸润影，无左心房压升高证据。最可能的诊断是：A.心源性肺水肿B.急性肺栓塞C.ARDSD.肺炎答案：C解析：患者有创伤病史（高危因素），术后出现呼吸急促、低氧血症（PaO₂/FiO₂<300mmHg），CT示双侧浸润影，排除心源性肺水肿（无左房压升高），符合ARDS柏林标准（轻度：200<PaO₂/FiO₂≤300）。11.脓毒症休克患者，经30ml/kg晶体液复苏后，血压仍80/50mmHg，CVP10mmHg，乳酸3.5mmol/L。此时应首选的血管活性药物是：A.去甲肾上腺素B.多巴胺C.肾上腺素D.血管加压素答案：A解析：2023年脓毒症指南推荐，液体复苏后仍低血压（脓毒症休克），首选去甲肾上腺素（α受体激动为主，提升外周阻力），多巴胺仅用于心率缓慢或合并少尿患者，肾上腺素因增加心肌耗氧一般不首选，血管加压素可作为去甲肾上腺素的辅助药物（非一线）。12.患者女性，55岁，糖尿病病史10年，因“意识不清2小时”入院，血糖1.8mmol/L，静脉注射50%葡萄糖40ml后意识未恢复。最可能的原因是：A.合并脑卒中B.低血糖时间过长导致脑损伤C.胰岛素过量D.高渗状态答案：B解析：严重低血糖（血糖<2.8mmol/L）持续时间超过6小时可导致不可逆脑损伤，即使纠正血糖，意识也可能无法恢复。本例血糖极低（1.8mmol/L），注射葡萄糖后未恢复，提示脑损伤可能。13.急性肾损伤（AKI）患者，血肌酐350μmol/L（基础100μmol/L），尿量300ml/24h。根据KDIGO标准，AKI分期为：A.1期B.2期C.3期D.4期答案：C解析：KDIGO分期：1期（血肌酐1.5-1.9倍或尿量<0.5ml/kg/h×6h）；2期（2.0-2.9倍或尿量<0.5ml/kg/h×12h）；3期（≥3.0倍或血肌酐≥354μmol/L或尿量<0.3ml/kg/h×24h或无尿12h）。本例血肌酐350μmol/L（基础100μmol/L，3.5倍），尿量300ml/24h（<0.5ml/kg/h×24h，假设体重60kg，0.5×60×24=720ml，300<720），符合3期。14.患者男性，60岁，因“咳嗽、发热3天”入院，血压75/45mmHg，心率130次/分，WBC22×10⁹/L，降钙素原（PCT）12ng/ml（正常<0.5）。最关键的初始治疗是：A.静脉输注广谱抗生素B.快速补液（30ml/kg）C.血管活性药物维持血压D.机械通气改善氧合答案：B解析：脓毒症休克的早期目标导向治疗（EGDT）强调“3小时集束化治疗”：测量乳酸、1小时内使用广谱抗生素、3小时内完成30ml/kg晶体液复苏。本例血压低（休克），需优先补液（纠正低血容量），同时启动抗生素（1小时内）。15.患者因“自缢”被发现，心跳骤停5分钟后开始CPR，10分钟后恢复自主循环。为评估脑损伤预后，最有价值的指标是：A.24小时内脑电图（EEG）B.72小时血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）C.48小时头颅CTD.3天内瞳孔对光反射答案：B解析：ROSC后72小时NSE>33μg/L提示脑损伤严重、预后差（特异性较高）。EEG需动态观察；CT早期可能无明显异常；瞳孔反射恢复仅提示脑干功能保留，不能全面评估脑损伤。二、多项选择题（每题3分，共15分，少选、错选均不得分）1.脓毒症的诊断标准（2023年SEP-3）包括：A.感染证据B.SOFA评分≥2分C.qSOFA评分≥2分（收缩压≤100mmHg、呼吸≥22次/分、意识改变）D.乳酸>2mmol/L答案：AB解析：SEP-3标准：感染+SOFA评分≥2分（提示器官功能障碍）。qSOFA用于快速筛查（门诊/急诊），但非诊断标准；乳酸>2mmol/L提示组织低灌注，是脓毒症休克的诊断条件之一（非脓毒症本身）。2.ARDS的治疗原则包括：A.小潮气量通气（4-6ml/kg）B.高PEEP（根据P-V曲线或氧合目标调整）C.液体负平衡（除非合并低血容量）D.早期使用激素（甲泼尼龙1-2mg/kg/d）答案：ABC解析：ARDS治疗核心是肺保护通气（小潮气量、合适PEEP）；液体管理主张保守（维持CVP4-8mmHg），避免肺水肿；激素仅用于晚期纤维化阶段或特定病因（如误吸），不推荐常规早期使用。3.急性左心衰竭的处理措施包括：A.坐位、双腿下垂B.高流量吸氧（面罩或无创通气）C.静脉注射呋塞米D.静脉滴注去甲肾上腺素答案：ABC解析：急性左心衰需减少回心血量（坐位）、改善氧合（高流量氧/无创通气）、快速利尿（呋塞米）；去甲肾上腺素用于低血压，左心衰血压多升高（或正常），需降压（如硝酸甘油）而非升压。4.急性中毒的急救原则包括：A.立即脱离中毒环境B.清除未吸收的毒物（洗胃、导泻）C.促进已吸收的毒物排出（血液净化）D.早期使用特效解毒剂答案：ABCD解析：急性中毒处理需遵循“终止接触-清除未吸收-促进已吸收-解毒-支持治疗”的流程，四选项均正确。5.DIC的实验室指标包括：A.血小板计数<100×10⁹/L或进行性下降B.纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降C.D-二聚体升高D.PT延长>3秒或INR>1.5答案：ABCD解析：DIC诊断需结合临床表现和实验室指标，四选项均为关键指标（血小板减少、纤维蛋白原降低、D-二聚体升高、凝血时间延长）。三、案例分析题（共55分）案例1（20分）患者男性，68岁，因“发热、咳嗽4天，意识模糊1天”入院。既往糖尿病病史10年（未规律服药）。查体：T39.2℃，P135次/分，R32次/分，BP80/50mmHg（去甲肾上腺素维持中），SpO₂88%（面罩吸氧10L/min）。神志模糊，皮肤花斑，双肺可闻及湿啰音，心率135次/分，律齐，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。辅助检查：WBC25×10⁹/L，中性粒细胞92%，PCT18ng/ml；血气分析：pH7.28，PaO₂55mmHg，PaCO₂30mmHg，HCO₃⁻14mmol/L，乳酸5.2mmol/L；胸部CT：双肺多发斑片状浸润影。问题1：该患者的初步诊断是什么？依据是什么？（8分）答案：初步诊断：脓毒症休克（肺炎相关）、ARDS（中度）、代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）、2型糖尿病。依据：①感染证据：发热、咳嗽、肺部湿啰音、CT浸润影、WBC及PCT升高；②休克：低血压（需血管活性药物维持）、乳酸>2mmol/L（5.2mmol/L）；③ARDS：PaO₂/FiO₂=55/0.6（面罩10L/minFiO₂约0.6）≈91.7<100（重度ARDS）；④代谢性酸中毒：pH<7.35，HCO₃⁻降低（14mmol/L），乳酸升高；⑤糖尿病史（未规律服药，可能合并高血糖，但需测随机血糖确认）。问题2：需立即采取的关键治疗措施有哪些？（12分）答案：①抗感染治疗：1小时内使用广谱抗生素（如头孢哌酮舒巴坦+莫西沙星，覆盖肺炎常见病原体），根据痰培养调整；②液体复苏：继续补充晶体液（目标CVP8-12mmHg），监测血压、乳酸变化；③血管活性药物：去甲肾上腺素维持MAP≥65mmHg，若效果不佳可加用血管加压素；④呼吸支持：气管插管机械通气（ARDS需小潮气量4-6ml/kg，PEEP≥10cmH₂O，目标SpO₂88-95%）；⑤控制血糖：静脉胰岛素输注（目标血糖8-10mmol/L）；⑥乳酸监测：每2小时复查乳酸，评估组织灌注；⑦支持治疗：纠正电解质紊乱（如低钾）、营养支持（早期肠内营养）。案例2（18分）患者女性，35岁，“口服百草枯20ml后2小时”入院。查体：神志清楚，T36.8℃，P98次/分，R22次/分，BP120/75mmHg，口腔黏膜灼伤，双肺呼吸音清。辅助检查：血常规正常，肝肾功能正常，血气分析：PaO₂95mmHg（FiO₂0.21）。问题1：百草枯中毒的毒理特点及预后关键因素是什么？（6分）答案：毒理特点：百草枯通过多胺转运体进入细胞，产生大量氧自由基，导致肺、肾、肝等器官氧化损伤（肺最敏感，早期渗出、后期纤维化）。预后关键因素：服毒量（>20ml原液死亡率>90%）、洗胃时间（<2小时效果最佳）、血/尿百草枯浓度（2小时血浓度>0.5μg/ml提示预后差）。问题2：该患者的急救处理措施包括哪些？（12分）答案：①立即洗胃：清水或白陶土溶液（吸附毒物），洗至无味；②导泻：20%甘露醇250ml+活性炭50g口服（促进肠道毒物排出）；③血液净化：尽早行血液灌流（HP）+血液透析（HD），HP每6小时1次，持续24-48小时；④抗氧化治疗：大剂量维生素C（2-4g/d）、还原型谷胱甘肽（1.2-2.4g/d）；⑤肺保护：避免高浓度吸氧（PaO₂<60mmHg时低流量吸氧，防止氧自由基加重损伤）；⑥监测：每12小时查血气、肝肾功能、胸部CT（早期可能无异常，3-7天出现肺渗出）；⑦对症支持：口腔护理（康复新液含漱）、营养支持（肠内营养为主）。