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文档简介
第七章呼吸
Respiration呼吸Respiration机体与外界环境之间的气体交换过程,即机体吸入氧气,排出二氧化碳的过程。呼吸过程Respiratoryprocess外呼吸
Externalrespiration肺通气pulmonaryventilation肺换气气体在血液中的运输内呼吸Internalrespiration组织换气细胞呼吸学习要求3.熟悉气体交换的原理;了解气体在肺和组织的交换过程;熟悉影响气体交换的因素。4.掌握O2及CO2在血液中的运输过程。5.熟悉呼吸中枢,了解呼吸节律形成的机制;掌握呼吸的调节。第一节呼吸器官第二节呼吸运动和肺通气第三节气体的交换和运输第四节呼吸的调节第一节
呼吸器官呼吸的结构基础鼻咽喉气管和支气管肺(一)外鼻externalnose由骨和软骨构成支架,被覆皮肤。鼻根、鼻尖、鼻背、鼻翼、鼻唇沟、鼻孔。二、咽pharynx前后略扁的漏斗形肌性管道口咽部、鼻咽部、喉咽部呼吸和消化的公共通道扁桃体(腭、舌、咽)图三、喉larynx呼吸通道和发音器官。有软骨作支架,以关节、韧带和肌肉连接,内面衬以黏膜。甲状软骨、会厌软骨和环状软骨以及杓状软骨、小角软骨等。喉结,Adam`sapple四、气管和支气管
trachea&bronchus位置、形态组织结构(一)位置、形态气管是由16-20个“C”形气管软骨和连于其间的环状韧带构成的圆筒状管道。支气管左右各一左支气管细长,4-5cm,与气管延长线夹角为40-50°;右支气管粗短,3cm,夹角为25-30°。(二)组织结构黏膜:上皮均为假复层纤毛柱状上皮,上皮细胞之间夹有杯形细胞;基膜明显;固有层含丰富的弹性纤维、淋巴组织和浆细胞。黏膜下层:含气管腺,分泌物中含有溶菌酶;外膜:由气管软骨和结缔组织构成。五、肺lungs(一)位置和形态胸腔内,纵隔两侧,左右各一;肺的颜色一般呈半圆锥形,左肺窄而长,右肺宽而短;肺叶(左二右三)、肺叶支气管(左二右三)、肺尖、肺底(膈面)肺门、肺根;(二)组织结构肺实质:肺内支气管树和肺泡肺间质:肺内结缔组织及其中的血管、淋巴管和神经。传导部&呼吸部支气管反复分支为小支气管、细支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡。肺小叶:一个细支气管连同所属的肺组织构成,是肺的结构单位。1、肺的导管/传导部由小支气管、细支气管和终末细支气管构成肺的传导部,形成支气管树,是气体出入肺的管道;管径渐细,管壁变薄,上皮逐渐变成单层纤毛柱状;杯形细胞、腺体和软骨碎片逐渐消失;平滑肌相对增厚形成连续的环肌层。2、肺的呼吸部呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡是气体的通道和交换的场所,称肺的呼吸部。肺泡和呼吸膜肺泡Alveoli半球状囊泡,直径约200-250um成人3-4亿个,总面积100m2肺泡壁由单层上皮细胞构成气体交换的主要部位肺泡呼吸膜Respiratorymembrane肺泡和血液之间进行气体交换必须经过的结构,又称血-气屏障bloodairbarrier。平均厚度1um。呼吸膜呼吸膜的组成1)毛细血管内皮层Capillaryendothelium2)毛细血管基底膜层Capillarybasementmembrane3)间隙Interstitialspace:弹力纤维,胶原纤维4)上皮基底膜层Epithelialbasementmembrane5)肺泡上皮层
AlveolarepitheliumI型肺泡上皮细胞:扁平细胞II型肺泡上皮细胞:球形,合成和分泌表面活性物质Ⅲ型肺泡上皮细胞:立方形,刷状细胞brushcell6)液体和表面活性物质层Fluidandsurfactantlayer液体层表面张力Surfacetension产生肺泡回缩力recoilforce。表面张力对呼吸的不良影响:使肺泡不易扩张,增加吸气阻力;使肺泡内压不稳定。表面活性物质SurfactantII型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,主要成分是二软脂酰卵磷脂(二棕榈酰卵磷脂Dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)。生理作用:降低表面张力(使表面张力降低到原来的1/4-1/7);维持肺泡容积大小的相对稳定(调整肺泡回缩力的作用、避免肺水肿)新生儿肺透明膜病(hyalinemembranedisease,HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合征(neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS),指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿,由于肺不成熟,表面活性物质的缺乏导致的肺泡不张,肺液运转障碍,肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变。(三)肺的血管肺动脉和肺静脉是肺的功能血管,具有完成气体交换的作用;支气管动脉和支气管静脉是肺的营养血管。肺的异常肺炎肺纤维化肺结核肺气肿哮喘支气管炎附:吸烟的危害香烟:尼古丁、CO、焦油、苯并芘、世界无烟日5.31香烟烟草烤烟支气管上的纤毛对心血管的危害心血管疾病引起的死亡男女比例是一样的。心肌梗塞、血栓、动脉粥样硬化引起这些疾病的原因分别是:年龄、烟草、饮食、久坐、高血压和糖尿病。对肺和呼吸道的危害导致支气管黏膜的纤毛受损,变短,影响纤毛的清除功能,并可使黏膜下腺体增生,黏液分泌增多,阻塞细支气管。导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化,并是肺癌的重要致病因素。日本近畿大学伊藤彰彦研究组结果发现,在肺气肿患者的肺泡上皮细胞中,发挥细胞间“粘合剂”作用的蛋白质,会被烟草中有害物质激活的分解酶所切断,被切断的蛋白质碎片进入细胞内的线粒体并不断蓄积,从而导致肺细胞坏死。论文已经刊登在2013年10月英国医学杂志《胸腔》网络版上。细颗粒物PM2.5&可吸入颗粒物PM10颗粒物的大小决定了它们在呼吸道中的位置。较大的颗粒物往往会被纤毛和黏液过滤,无法通过鼻子和咽喉。小于10微米的颗粒物可以穿透这些屏障达到支气管和肺泡。小于2.5微米的细颗粒物更易吸附有毒害的物质。具有更强的穿透力,可能抵达细支气管壁,并干扰肺内的气体交换。更小的微粒(直径小于等于100纳米)会通过肺部传递影响其他器官。NASA发布的2001-2006年间全球空气污染形势图(2010)PM2.524小时平均值:优35;良75;轻度污染115;中度污染150;重度污染250;严重污染350…第二节呼吸运动和肺通气RespiratoryMovement&
Pulmonaryventilation一、呼吸运动二、肺内压和胸内压三、肺容量与肺通气量一、呼吸运动
respiratorymovement指胸廓的节律性扩大和缩小。是呼吸肌(主要是肋间肌和膈肌)在神经系统控制下,进行有节律的收缩和舒张造成的,包括吸气inspiration和呼气expiration。肺通气pulmonaryventilation是肺与外界环境之间的气体交换过程。气体通过呼吸道进出肺脏是由于肺泡与外界之间气压差所引起,而胸廓的节律性呼吸运动是肺通气的原动力。(一)呼吸肌吸气肌:肋间外肌、膈肌呼气肌:肋间内肌、腹肌(二)呼吸运动的过程吸气inspiration呼气expiration(三)呼吸运动的型式平静(和)呼吸:吸气为主动过程,呼气为被动过程深呼吸:吸气和呼气均为主动过程腹式呼吸Abdominalrespiration:膈肌活动为主胸式呼吸Thoracicrespiration:肋间外肌活动为主混合型呼吸二、肺内压与胸膜腔内压肺内压胸(膜腔)内压(一)肺内压
intrapulmonarypressure肺泡内的压力吸气初/吸气末、呼气初/呼气末大气压与肺内压之间的压力差是肺通气的直接动力。平和呼吸时肺内压变化幅度在2-3mmHg。(二)胸(膜腔)内压
IntrapleuralPressure胸膜属浆膜,分脏胸膜和壁胸膜。脏/壁胸膜在肺门处互相移行并包绕肺根,两者之间的窄腔隙称胸膜腔pleuraccavity,潜在密闭的腔隙。低于大气压,又称胸内负压测量方法:直接法;间接法1、胸内负压的正常值平静呼气末约为-0.4~-0.67kPa(-3~-5mmHg)平静吸气末约为-0.67~-1.33kPa(-5~-10mmHg)用力吸气可降到-11.97kPa(-90mmHg)用力呼气可升高到+14.63kPa(+110mmHg)2、胸内负压的成因胸内压=肺内压-肺的回缩力=大气压-肺的回缩力=-肺回缩力胸内负压是肺的回缩力所造成胸廓的发育速度大于肺的发育速度3、胸内负压的生理意义使肺泡保持稳定的扩张状态而不致萎陷;降低中心静脉压,促进静脉血液的回流和淋巴液的回流。三、肺容量与肺通气量(一)肺容量
pulmonarycapacity潮气量Tidalvolume(TV):平静呼吸时吸入或呼出的气体量。400-500ml补吸气量Inspiratoryreservevolume(IRV):1500-2000ml补呼气量Expiratoryreservevolume(ERV):900-1200ml肺活量Vitalcapacity:作最大深吸气之后,再作尽力深呼气,所能呼出的气体量肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量M:3500m1;F:2500m1反映肺一次通气的最大能力时间肺活量Timedvitalcapacity:一般指用力吸气后,再用力并以最快的速度呼气,在头几秒钟所呼出的气体量占肺活量的百分数。正常值:第一秒末占83%;第二秒末占96%;第三秒末占99%意义:反映了肺活量容量的大小,又反映了呼气时所遇阻力的变化。评价通气功能的较好指标机能余气量和余气量Functionalresidualcapacityandresidualvolume余气量:男性约1500ml,女性约为1000ml机能余气量=余气量+补呼气量,男性约为2500ml,女性约为2000ml肺总容量Totallungcapacity=肺活量+余气量,男性为5000ml,女性为3500ml(二)肺通气量
pulmonaryventilation单位时间内入肺或出肺的气体量。每分通气量
Minuteventilation潮气量×呼吸频率正常值约为6-7.5L(正常成人安静时呼吸频率约为12-18次/min)每分最大通气量
Minutemaximalventilationvolume定义:以最快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸时,所得到的每分通气量。意义:代表单位时间内肺或呼吸器官发挥了最大潜力后,所能达到的通气量无效腔Deadspace不能与血液进行气体交换的气道空间。解剖无效腔:鼻、咽、喉、气管、支气管等呼吸道(150ml)肺泡无效腔:肺泡中不能与血液进行气体交换的无效腔,正常人肺泡无效腔接近于零。生理无效腔:解剖无效腔+肺泡无效腔肺泡通气量
Alveolarventilationvolume每分肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率=(500-150)X12=4200ml肺泡气体更新率=(潮气量-无效腔气量)/机能余气量=(500-150)/2500=1/7四、肺通气的阻力
Resistanceofpulmonaryventilation弹性阻力Elasticresistance非弹性阻力Non-elasticresistance(一)弹性阻力和顺应性
Elasticresistanceandcompliance弹性阻力:弹性组织在外力作用下变形时产生对抗变形和回缩的力顺应性:弹性组织在外力作用下的可扩展性C=ΔV/ΔP(L/cmH2O)顺应性与弹性阻力的关系:C=1/R1、肺的弹性阻力和顺应性肺的弹性阻力:肺弹力纤维回缩力1/3;肺泡表面张力2/3肺的顺应性:一定的外来压力所引起的肺容量增加的比率CL=肺容积变化△v/跨肺压△p(L/cmH2O)跨肺压=肺内压-胸内压静态肺顺应性:成年人为0.2L/cmH2O与肺顺应性有关的因素肺弹性阻力:肺充血,肺组织纤维化,肺泡表面活性物质减少:弹性阻力↑,顺应性↓肺气肿:弹性阻力↓,顺应性↑肺的总容量大则肺顺应性也大比顺应性Specificcompliance=所测肺顺应性/总肺容量2、胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓弹性阻力胸廓的顺应性Tc=ΔV/ΔP(L/cmH2O)ΔP为跨壁压=胸内压-大气压正常值:0.2L/cmH2O3、肺和胸廓的总的弹性阻力TLR=胸廓的弹性阻力(TR)+肺的弹性阻力(LR)1/TLC=1/TC+1/LC总顺应性(TLC)=0.1L/cmH2O(二)非弹性阻力
Non-elasticresistance1、气流阻力Gasflowresistance或气道阻力airwayresistance2、惯性阻力Inertialresitance气流阻力的影响因素气流的速度、形式和气道口径气道口径的影响因素包括跨壁压、肺实质的牵引作用、自主神经系统的作用以及化学因素的影响等。交感N兴奋:气道口径↑,气流阻力↓迷走N兴奋:气道口径↓,气流阻力↑吸气时,气流阻力↓呼气时,气流阻力↑组织胺:气道阻力↑3、呼吸功Workofbreathing呼吸肌收缩以克服弹性阻力与非弹性阻力而启动肺通气所做的功弹性功:2/3非弹性功:1/3五、心肺复苏和人工呼吸人工呼吸与心脏按摩同时交替进行。原则:A:airwayB:breathC:circulation呼吸2次,心脏按摩15次人工呼吸触电、CO中毒、溺水、窒息、骨折等意外伤害时,往往会出现呼吸停止现象,及时、正确的人工呼吸可以挽救人的生命。判断:呼吸、心跳(脉搏)准备:松衣(衣领、内衣、腰带)+清口(泥土、水草、粘痰)口对口:托颌,后仰,捏鼻;3-5s/次,15次/min。仰卧压胸式俯卧压背式第三节气体的交换和运输
Exchangeofrespiratorygas气体交换气体运输一、气体交换肺换气:气-液组织换气:液-液(一)气体交换的物理基础Physicalbasisofrespiratorygasexchange气体分压Gaseouspartialpressure:气体分压=各种气体的总压力×该气体的容积百分比气体溶解度Gaseoussolubility:当气体分压为101.08kPa(760mmHg)时,每毫升液体所能溶解的某气体量气体张力Gaseoustension:溶解于液体中的气体分子从液体表面逸出的力气体在液体中的扩散Gaseousdiffusioninfluid:气体分子从浓度高的区域向低的区域扩散(二)气体交换的动力——分压差
Drivingforceofgasexchange肺泡气、血液和组织内O2和CO2的分压KPa(mmHg)肺泡气静脉血动脉血组织O213.65.3313.34.0(102)(40)(100)(30)CO25.336.135.336.67(40)(46)(40)(50)(三)气体交换的过程
Processofgasexchange肺换气:气-液组织换气:液-液肺换气组织换气(四)影响气体交换的因素Factorsaffectinggasexchange1、气体扩散速率2、呼吸膜的生理状态3、通气/血流比值1、气体扩散速率
Rateofgasdiffusion单位时间内气体扩散的容积。DR∝P.S.A.T/D.MWP,分压差;S,溶解度(CO2的S为O2的24倍);A,扩散面积;T,温度;D,扩散距离;MW,气体分子量2、呼吸膜的生理状态
Physiologicalconditionofrespiratorymembrane呼吸膜的面积呼吸膜的厚度3、通气/血流比值
Ventilation-perfusionratio,V/Q定义:每分钟肺泡通气量和每分肺血流量(即心输出量)的比值。正常值=4.2L/5L=0.84,气体交换的效率最高比值小于0.84,功能性动-静脉短路比值大于0.84,肺泡无效腔增大肺通气与肺血流存在着自身调节:部分肺泡通气量减少时,O2分压下降,CO2分压升高,部分肺血管收缩,减少肺血流量部分区域血流量减少,则该区域肺泡气中的CO2分压下降,而使该区域的支气管收缩,减少通气量局部通气/血流比值不均匀:肺尖部可大于0.84,肺底部的比值则可小于0.84二、气体在血液中的运输
Gastransportintheblood气体运输的形式
Formsofgastransport物理溶解Physicalsolution化学结合Chemicalcombination(一)O2的运输
Transportofoxygen物理溶解:溶解的量取决于PO2的大小化学结合:O2和血红蛋白(Hemoglobin,Hb)的结合
1、O2的化学结合——O2和Hb结合的特征1)反应快,可逆,不需酶的催化,受氧分压影响2)Fe2+与O2的结合是氧合oxygenation,不是氧化Oxidation3)1分子Hb可结合4分子O2,1克Hb结合1.34~1.36mlO2血红蛋白氧容量Oxygencapacity:100ml血液中Hb能结合O2的最大量血红蛋白氧含量Oxygencontent:100ml血液中Hb实际结合O2的量血红蛋白氧饱和度OxygenSaturation:血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分比
HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色紫绀Cyanosis:血液含还原Hb>5g%,皮肤、甲床或黏膜出现浅蓝色,为缺氧的表现CO中毒Carbonmonoxidetoxication:樱桃红色CO与血红蛋白的亲和力远远大于O24)Hb与O2结合具有变构效应,使氧离曲线呈S形。变构效应
effectofconfigurationHb的立体构型可因与O2结合而发生改变,从而增加对氧的亲和力。2、氧离曲线及影响因素
Oxygendissociationcurve反映Hb氧饱和度与血液PO2关系的曲线(氧分压对Hb结合氧量的函数曲线)呈S形,可分3段氧离曲线上段(相当于PO260-100mmHg)是Hb与O2结合的部分,曲线平坦,表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。意义:肺泡气PO2下降时保证血氧饱和度在90%以上。中段(相当于PO240-60mmHg)是HbO2释放O2的部分,曲线较陡,表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响较大。氧解离曲线的下段(相当于PO215-40mmHg)也是HbO2释放O2的部分,曲线最陡,PO2稍有下降HbO2就可大大降低,代表的O2的储备。1)pH和PCO2pH降低或Pco2升高,使Hb对O2的亲和力降低,P50增大,曲线右移波尔效应(Bohreffect)促进肺毛细血管血液的氧合;有利于组织毛细血管血液释放O2。2)温度温度升高,氧解离曲线右移,促进O2的释放。3)2,3-二磷酸甘油酸
2,3-diphosphoglycericacid(2,3-DPG)浓度升高,氧解离曲线右移,促进O2的释放。(二)CO2的运输
Transportofcarbondioxide物理溶解5%化学结合HCO3-的形式运输:氨基甲酸血红蛋白Carbaminohemoglobin形式运输:7%CO2CO2+H2OH2CO3H++HCO3-HCO3-CO2CO2HbCO2
肺泡氨基甲酸血红蛋白形式运输HbNH2+CO2→HbNHCOOH(组织PCO2高)HbNHCOOH→HbNH2+CO2(肺部PCO2低)HbNHCOOH→HbNHCOO-+H+主要调节因素是氧合作用第四节呼吸的调节
Regulationofrespiratory神经调节:呼吸运动的节律性化学调节:动脉血的O2、CO2和H+一、呼吸中枢与呼吸节律
Respiratorycentersandrhythm(一)呼吸中枢(二)呼吸节律的形成(一)呼吸中枢
Respiratorycenters中枢神经系统内与产生和调节呼吸运动有关的神经细胞群。1、脊髓Spinalcord支配呼吸肌的运动神经元位于C3-5和胸段前角;地位:中继站和初级中枢分段切脑实验分段切脑实验1、4:说明呼吸节律产生于低位脑干。2:提示脑桥上部有抑制呼吸(吸气)的结构——呼吸调整中枢;颈迷走神经传入冲动抑制吸气。3:脑桥中下部有长吸中枢。三级呼吸中枢假说延髓存在基本呼吸中枢,能发动和维持比较有规律的呼吸运动,尽管这种规律性不够正常;脑桥中部和下部存在长吸中枢,如不受控制,可以产生吸气痉挛或长吸呼吸;脑桥上1/3存在呼吸调整中枢,与迷走神经传入冲动一起周期性地抑制长吸中枢,使呼吸得以有规律地进行。2、延髓Medulla产生基本呼吸节律呼吸神经元:吸气神经元(IN)呼气神经元(EN)吸气-呼气神经元(IEN)呼气-吸气神经元(EIN)延髓呼吸中枢背侧呼吸组腹侧呼吸组背侧呼吸组
dorsalrespiratorygroup,DRG孤束核的腹外侧部,绝大多数是IN。腹侧呼吸组
ventralrespiratorygroup,VRG位于延髓的腹外侧部,纵贯延髓全长。后疑核;疑核;包钦格复合体(Botzingercomplex,BotC)前包钦格复合体(pre-BotC)3、脑桥Pons呼吸调整中枢:臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse核(合称PBKF核群)作用:限制吸气,促使吸气向呼气转换4、上位脑Upperbrain大脑皮层、边缘系统、下丘脑等(二)呼吸节律的形成
Formationofrespiratoryrhythm局部神经元回路反馈控制假说Localneuroncircuitfeedbackcontrolhypothesis中枢吸气性活动及其切断机制假说inspiratoryoff-switchmechanism(VonEnler等1977年提出):延髓的呼吸节律主要是吸气性活动的节律臂旁内侧核KF核(NPBM)中枢吸气活动发生器吸气神经元吸气肌运动神经元吸气运动吸气→扩肺→刺激肺牵张感受器+++
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