2024右心衰竭的急诊医生处理流程

2024右心衰竭的急诊医生处理流程

摘要

引言：右心衰竭(RHF)是一种临床综合征，由于各种原因，包括缺血、肺

动脉压升高或容量超负荷,右室心输出量受损。急诊科(ED)的急性RHF

恶化患者在诊断和治疗上都具有挑战性。

目的：这篇叙述性综述描述了右心功能不全和肺动脉高压的病理生理学,

诊断ED中RHF的方法,以及处理策略。

讨论：右室收缩通常发生在低压力、高度顺应性的肺血管系统上。这种生

理状态使得右室对后负荷的剧烈变化很敏感，这可能会导致急性

RHF0

RHF患者可能表现为急性起病，并有潜在的慢性肺动脉高压，原因是左心

衰、肺动脉高压、慢性肺部疾病、血栓栓塞或特发性疾病。患者可能会出

现各种症状，这些症状是由于全身浮肿和血流动力学受损引起的。心电图、

实验室检查和影像学是评估心脏功能和结束器官损伤所必需的。重点是治

疗基础条件，优化氧合和通气，治疗心律失常，并通过床边超声了解患者

的血流动力学。由于RHF患者是前负荷依赖的，他们可能需要液体复苏

或利尿。低血压应该用血管升压剂迅速解决。正性肌力药可以增强心脏的

收缩能力。在尽可能避免插管的同时,应努力支持氧合。

结论：急诊临床医生对这种情况的了解对诊断和治疗这种危及生命的心肺

疾病很重要。

关键词：右心衰、肺动脉高压、心脏病学、床旁超声

1引言

右心衰竭(RHF)被定义为由于心肌功能不全、压力升高或容量超负荷而导

致的右室收缩能力受损。RHF的真实患病率很难估计,这取决于个别研究

和用于确定右心功能的影像研究中RHF的定义。与左心衰(LHF)不同，左

心衰将患者分为不同的类别(如纽约心脏协会分类)，RHF目前没有分期。

尽管如此，美国每年有超过950,000人次因急性心力衰竭恶化而到急诊科

就诊，其中80%的心力衰竭恶化是在急诊科就诊。目前的文献表明，在所

有急性心力衰竭入院患者中，有3%-9%观察到了RHF。使用这些数据，

美国每年从急诊科入院的RHF患者数量在22,800人到68,400人之间。

在欧洲CHARITEM注册中心的一项研究中，2.2%的急性失代偿性心力衰

竭患者存在RHF。此外，据估计，射血分数保留的LHF患者中，RHF至

少占五分之一。

虽然RHF比LHF更罕见，但RHF的存在会;曾加患者的发病率和死亡率。

RHF的总死亡率估计在6%到14%之间。RHF可能是许多潜在疾病导致

的结果，包括肺动脉高压(PH)、右室梗死、瓣膜病变、心肌病、血栓栓塞

症、先天性疾病和慢性肺部疾病。与右心功能正常的患者相比，同时患有

左心衰竭且射血分数降低的患者出现右心功能不全可使死亡率增加2.4倍。

在急性下壁ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者中，30%-50%的患者出现右

室功能障碍。休克试验发现，在933名心肌梗死导致心源性休克的患者中，

只有5%的人因右室衰竭而休克。然而这组患者的住院死亡率超过50%,

与因左心衰竭而发生心源性休克的患者相似。在诊断为急性市栓塞(PE)的

患者中，超声心动图显示的右室功能障碍可使死亡率增加2.4至3.5倍。

RHF的表现可以与LHF重叠，也可以合并其他急性病变。因此，急性RHF

恶化的诊断在ED中可能是具有挑战性的，但正如所讨论的那样，失代偿

性RHF显著增加了发病蔚口死亡率。因此,急诊临床医生能够诊断和适

当治疗RHF患者是很重要的，因为他们的表现很复杂，可能会根据潜在

的病理情况而有所不同。

2方法

对PubMed和GoogleScholar数据库中截至2022年1月的文章进行了

文献综述，以关键词〃右心衰竭”或〃肺动脉高压〃为叙述性综述。包括回顾

和前瞻性研究，系统述和荟萃分析，以及其他叙述性综述。指南和国际

/国家组织的网站也包括在内。文献检索仅限于发表或翻译成英文的研究。

作者筛查了所有相关文章，并以协商一致的方式决定将哪些研究纳入审查,

重点放在与急诊医学相关的文章上，包括指南。共有82项研究选定列入

本次审查。

3讨论

3.1RV的生理学

EF对SVR不太敏感

挤压高度顺应的系统

挤压低顺应性系统

图1.左、右心室生理学。

RV二右心室，LV二左心室,EF二射血分数，PVR二肺血管阻力，SVR二全身

血管阻力。

RV对肺血管阻力(PVR)升高的反应既可以是适应性的，也可以是适应不良

的。适应性右室改变包括心肌细胞肥大和重构，类似于代偿性LHF患者,

导致收缩和舒张期功能保留。有适应性改变的患者最终可能发展为慢性

RHF,检查结果与心力衰竭一致，如颈静脉扩张(JVD)、腹胀和腿部水肿，

但临床上并不典型。适应不良的改变包括右室扩张导致三尖瓣环扩张和三

尖瓣反流。临床医生可能会听到收缩期杂音。右房压力升高是失代偿性

RHF的一个令人担忧的迹象，并与更高的全因死亡率相关。此外，右心结

构的不适应改变会增加心律失常的风险。

与LV相比，RV的薄壁也使其更容易发生低血压，并更依赖于足够的冠脉

灌注压。在80%的人群中，右冠状动脉(RCA)及其分支灌流RV游离壁和

空间隔下部。在正常生理学中，右室在舒张期和收缩期都由右冠状动脉灌

注。然而,在因PH而导致右心改变的患者中,RCA灌注主要发生在舒张

期。因此，RV血流灌注与RV压力升高成正比,如果RV压力大于全身血

压，就会发生RV缺位,从而加重RHFO

在RHF急性期,RV是前负荷依赖性的。RV对急剧增加的前负荷或后负

荷的反应与LV相似，因为最初发生的是为了保持每搏输出量而进行的心

室扩张。然而,随着时间的推移，RV急剧过度扩张和肥厚，RCA灌注量

减少，导致RV缺血。此外，右室过度扩张可导致室间隔向左室弯曲，限

制左心室充盈容量，减少心输出量，导致低血压和全身血流灌注不良。这

一过程被称为心室相互依赖。右室向左室膨大和右室缺血引起的收缩功能

降低共同导致急性RHF患者发生心源性休克。

3.2肺动脉高压

慢性RHF的常见病理原因之一是由于PH引起的RV应变随时间的增加。

正常的平均肺动脉压为15mmHg。PH的经典定义是右心导管术测得的平

均肺动脉压高于25毫米汞柱(尽管最近对这一定义进行了一些改进，但与

ED管理无关)。右室动态测量的金标准，如右室射血分数和每搏量，是心

脏磁共振成像(MRI);然而，超声心动图也可以使用。超声心动图显示右

室压力大于35毫米汞柱，强烈提示肺动脉高压。PH是由分为5个不同亚

类的多种病因引起的。LHF是PH的最常见原因，因为慢性升高的LV压

力会导致上游压力增加和肺血管重构。这被归类为第二类PH。第三类肺

高压是由慢性阻塞性肺疾病(COPD)或肺纤维化等慢性肺部疾病引起的，

是引起肺高压的第二大常见原因。慢性低氧状态和呼吸性酸中毒引起肺血

管改变导致第三类肺高压。其他PH类型包括血栓栓塞后遗症(第四类)和

多因素机制(第五类)。最后,肺动脉高压(PAH)(以前称为原发，的市动脉高

压)被归类为第一类PH,是一种较罕见的由遗传性疾病引起的疾病，如结

缔组织疾病、毒素、先天性心脏病、人类免疫缺陷病毒(HIV)、血吸虫病和

特发性疾病。RHF是PAH患者死亡的主要原因。

PH患者往往会延误诊断。因此，考虑原因不明的呼吸困难患者的PH（和

随后的RHF）以及PH的危险因素，如慢性阻塞的市疾病（COPD）、PE、LHF

或结缔组织疾病，是很重要的。PH患者最常见的主诉是呼吸困难。根据

RHF的严重程度，患者还可能出现胸痛、疲劳、外周水肿或头晕。PH或

RHF患者的晕厥和晕厥前症状是令人担忧的，并需要进一步评估心律失常、

瓣膜病变和右室压力升高。

3.3ED评估和诊断

RHF的初步ED评估包括心电图（CG）、胸片（CXR）和实验室分析,如心脏

标记物（即肌钙蛋白、脑钠素［BNP］）、电解质以及肾和肝功能检查，以诊断

RHF的潜在原因和确定RHF的严重程度。心源性休克患者将在实验室分

析中显示出终末器官损害的迹象（即急性肾损伤、BNP升高、肝功能升高

等）。然而，如果症状逐渐出现，这些实验室异常可能出现在慢性RHF患

者中。因此，如果有先前的实验室结果，实验室研究的趋势可能有助于评

估损伤的敏锐度。肌钙蛋白升高、BNP升高或肌酢升高与RHF患者的发

病率和死亡率增加相关。

PH患者常见的心电图表现包括电轴右偏（70%的PH患者）、右束支传导阻

滞、窦性心律失常、V1和下壁导联ST段压低或T波倒置。慢性RHF可

导致右房压力升高并增加心律失常的风险，而心律失常可严重加重心力衰

竭。PH患者最常见的心律失常包括房室结折返性心动过速（也称为室上性

心动过速［SVT］）、房颤和心房扑动。如果心电图与STEMI有关，则提示需

要急诊冠脉再通，这可以预防心源性休克等并发症。如果右室衰竭是由急

性心肌梗死引起的，应避免服用硝酸盐或利尿剂，因为前负荷的减少可能

导致患者失代偿。

影像检查,如CXR和胸部计算机断层扫描(CT)可以显示PH的二次征象,

这可能有助于RHF的诊断。右心衰患者的CXR表现包括右室增大,其特

征是心脏轮廓呈球形，侧位投影上心脏后间隙消失。慢性RHF患者可能

存在右心房扩大，在CXR上表现为心脏轮廓向右移位超出脊柱。肺水肿

和胸腔积液在单纯性RHF中较少见，除非合并LHF。CXR上的PH征象

包括一个增大的肺动脉，其远端分支有一种〃修剪〃的外观，这意味着动脉

明显地向CXR的外围逐渐变小。回顾研究发现,在胸部CT上,主肺动脉

直径大于30mm是预测PH的指标。一项研究发现，如果胸部CT上的

主肺动脉直径大于瞬升主动脉，则对PH的阳性预测值为96%O对于已

知的PH患者,胸部CT可能是评估PE的重要组成部分,因为慢性RHF

导致的肺血流量减少是发展为急性血栓栓塞症的危险因素。

床旁超声(POCUS是帮助RHF患者诊断和管理的重要工具。在RHF中，

POCUS的一个目标是评估RV功能,POCUS还可以评估RV衰竭的模拟

情况,如心脏压塞以及其他情况。特别是RHF的POCUS评估包括RV游

离壁厚度、下腔静脉(WC)评估、三尖瓣环收缩期平面(TAPSE)、RV与

LV比值和室壁扁平化。

使用POCUS评估RV功能的起点是测量RV游离壁厚度的剑突下视图。

游离壁小于5mm是正常的，而增厚的游离壁表示慢性RV衰竭。右室游

离壁增厚的鉴别包括右室肥厚与慢性PH、LV衰竭、慢性PE和心肌病。

临床医生还可以从剑突下视图开始评估RHF患者的IVC,然后将探针转向

矢状面以显示IVC和右心房交界处。IVC直径测量可以通过设置M模式

在离IVC/右心房交界处0.5cm和3.0cm之间获得。IVC直径大于2.1厘

米且患者吸气时IVC塌陷小于50%提示右房压力高。在急性RHF中，这

可能表明RV容量过大或RV后负荷的急性变化，但这种测量必须与病史

和体检相结合。对于患有慢性肺动脉高压和慢性右房压力升高的患者JVC

测量在临床上更难解释；然而，IVC测量对肺高压的新诊断是有用的。

心尖四腔切面也用于评估RV的整体大小和RV与LV的比率。正常的RV

与LV的比例为0.6:1.0（即，正常的RV应该是LV的三分之二）。右室与

LV之比为1:1或右室基径大于41mm为右室扩张的考虑因素。视顼2

显示慢性风湿性心衰患者的右室扩张。

酶2

TAPSE测量有助于评价右室收缩功能。这可以通过在心尖4腔切面中将M

模式光标放置在三螭环的外侧部分来测量。由于RV功能依赖于纵向收

缩,因此使用M型超声评价三尖瓣环从收缩到舒张期的上升和下降可以

评价RV功能。正常M型三尖瓣运动峰谷测量值大于17mm。在心尖四

腔切面充分的情况下，获得TAPSE测量相对容易。图4演示了正常的

TAPSE测量。然而，TAPSE不能区分急性和慢性RV功能障碍。其他限制

包括RV功能区域差异患者的准确性降低，数值可能受到M型光标在三尖

瓣环上的角度的影响。

如果存在，麦康奈尔征表明RV应变和功能下降。麦康奈尔征可见于心尖

四腔切面，基底段和中段RV游离壁运动缓慢，但心尖段运动正常。一项

荟萃分析发现,麦康奈尔征对PE的诊断有97%的特异性。

最后，胸骨旁短轴切面可以评估室间隔变平。这也被称为D征，因为由于

RV压力或容量的增加，LV呈D形，而不是圆形的LV形状。在极端情况

下，可能会出现室间隔运动障碍，特别是在右室顶端，其中右室凸入左室，

从而损害患者的血流动力学，表明右室过度扩张和过度预负荷。

3.4治疗

诊断和治疗RHF的主要原则之一是发现和治疗RHF恶化的根本原因。RHF

可以明显地表现为心源性休克的迹象，或者更隐蔽地出现。大量PE患者、

慢性COPD患者发展为急性呼吸道疾病,或慢性RHF患者因长期RV后

负荷增加而导致全身静脉充血，均可出现在RHF中。如果患者有导致右

心劳损和血流动力学损害的PE,则需要使用溶栓剂或外科取栓术。如果通

过补充氧气、吸入6-受体激动剂和抗胆碱能药改善COPD急性加重所致的

急性缺氧，右室血流动力学也应得到改善。

在寻找和治疗潜在病因的同时，必须优化处理血流动力学，包括前负荷、

后负荷和收缩能力。有急性心律失常如房颤的患者可从快速电复律中受益,

因为失去房性搏动会进一步损害右室心输出量。RHF患者不推荐使用必

受体拮抗剂或钙通道阻滞剂来控制心律失常，因为在这种情况下，这些药

物会使心输出量恶化。

严重的RV取决于前负荷,需要准确评估容量状态。全身性低血压并不一

定意味着患者血管内耗竭。某些潜在的情况，如脓毒症或容量丧失，可能

是低血压和由于低前负荷而导致的右室动力学恶化的原因。然而，如果存

在过多的前负荷，RV扩张随之而来，由于室壁张力增加而加重右室缺血，

可能导致三尖瓣返流，甚至导致室间隔弯曲和心源性休克。病史、体格检

查和POCUS是评估RV血流动力学的最初和重新评估的重要因素。如果

患者出现血管内耗竭，建议小剂量注射等渗液(250毫升),并经常对患者

进行评估。如果POCUS结果显示RV过度扩张和室间隔弯曲，尽管患者

出现低血压，仍需使用利尿剂。如果患者对最初的治疗没有反应，大剂量

的利尿剂可能是有益的。然而，患者也可能有利尿剂抵抗，因此需要密切

监测尿量，因为最终可能需要肾脏替代疗法来消除尿量。

在考虑后负荷时，缺氧和酸中毒会引起肺血管收缩，从而使PH恶化,因

此,如果患者缺氧，补充氧气是必要的。阻塞的市疾病所致RHF患者使

用高流量鼻导管或雾化吸入如受体激动剂可改善右室后负荷和右室功能。

高容量血症还会增力呢负荷，因此如果患者容量超负荷，利尿可以起到帮

助作用。静脉(IV)抗高血压药物也会降低全身血压，导致失代偿，但其特

异性不足以单独降低0市动脉高压而对RHF有效。然而,吸入一氧化氮可

以考虑用于ED，因为一些研究表明对肺血管阻力和氧合存在有益的影响。

与静脉注射肺血管扩张剂相比，吸入一氧化氮对肺通气区具有孤立的影响，

并可以改善V/Q失配。磷酸二酯酶-5抑制剂，如西地那非,静脉注射前

列腺素，如依前列醇，在危重急性RHF患者中尚未得到很好的研究,启

动肺血管扩张剂，如吸入一氧化氮，最好咨询肺或重症监护专家，因为并

非所有形式的PH都将受益于肺血管扩张剂。

已经在持续使用肺血管扩张剂的慢性PAH患者（第1类PH）如曲普替尼，

必须继续使用这种输液。戒断可引发肺动脉高压危象和急性RHF。虽然大

多数慢性肺血管扩张剂的患者通过中心通路接受这种药物治疗，但如果药

物已经中断，从而导致患者进入RHF,如果中央通路不是立即可用，则可

以通过外周静脉重新启动IV肺血管扩张剂。曲普替尼的半衰期为2至4

小时，但其他输液的半衰期可能较短。例如，环前列烯醇的半衰期不到5

分钟。如果发现持名獭液中断,应迅速重新开始用药。

多巴酚丁胺是一种蟠性的B-1激动剂，米力农是一种选择性的磷酸二酯

酶・3抑制剂，可用于改善心肌收缩能力和降低PVR。建议尽可能低剂量

的正性肌力药物以限制心律失常的风险。米力农可能是长期服用0受体阻

滞剂的患者的首选，因为它不影响0受体。然而，多巴酚丁胺的半衰期为2

分钟，而米力农的半衰期为2-4小时。虽然这些药物特别针对RHF的直

接比较很少，但有关RHF的有限证据和对晚期失代偿性心力衰竭患者的

试验总体上显示，这两种药物的临床结果相似。考虑到较短的半衰期、较

低的成本和ED的够得性，多巴酚丁胺可能是用于ED的较佳选择c虽

然这两种药物都可以改善右室血流动力学，但全身性低血压可能会发生，

尤其是在剂量较大的情况下。

如果患者有低血压，建议使用血管升压药。低血压可加重右空缺血，因为

如果肺血管阻力超过全身血管阻力，右冠状动脉血流灌注将受到影响。目

标是将全身压力保持在RV收缩压以上。如果可用,先前的超声心动图可

以提供最近的右室压力测量。去甲肾上腺素是治疗低血压的最佳一线药物,

因为它会增加全身血压，而对肺血管的影响最小（尤其是在低剂量使用的情

况下）。此外，去甲肾上腺素的B-1肾上腺素能效应可能增强收缩能力。加

压素是治疗RHF顽固性低血压的另一种有效的血管加压药，可能也有基

于一氧化氮的机制来减少PVR。然而，有关后叶加压素治疗右室衰竭的数

据有限。急性RHF患者应避免使用苯肾上腺素,因为它会加量市动脉高

压,而不能改善收缩功能。

如有可能，应避免气管插管。插管和机械通气后胸腔内压力的增加将恶化

右室血流动力学，降低前负荷，并有可能导致插管期间心脏骤停。大多数

情况下，插管前应尝试使用高流量鼻导管（HFNC）或甚至呼气末压力低

的无创正压通气（NIPPVX这些可以改善氧合和换气，从而改善右室血

流动力学。然而，应谨慎使用NIPPV,因为这可能会恶化前负荷。一些专

家建议在插管前尝试吸入一氧化氮或依前列烯醇，以防止心血管衰竭，但

这可能不会对所有患者都有利（例如，继发于左心衰的RHF）e在无低氧血

症的右室衰竭患者，在预氧合或无氧气供应时，经鼻管吸入30-80ppm的

一氧化氮或吸入环前列烯醇可降低肺血管阻力。然而，如果患者在插管前

已经低氧，则应使用较低浓度的吸入一氧化氮（小于30ppm）,因为较高的

浓度会加剧V/Q不匹配。

如果需要插管，最有经验的临床医生应该在镇静和插管过程中考虑血管加

压药的输注。在考虑击管方法时，一系列病例显示RHF患者使用清醒插

管技术成功插管，但低血压仍然是一个常见的并发症,