重症急性哮喘护理

演讲人：日期:重症急性哮喘护理CATALOGUE目录01概述与病理机制02临床表现与评估03紧急处置流程04重症监护要点05并发症防治护理06出院准备与教育01概述与病理机制急性重症哮喘定义与特征危及生命的呼吸衰竭状态表现为严重气道阻塞、低氧血症及高碳酸血症，需紧急机械通气干预，患者常出现意识模糊、大汗淋漓、三凹征等危象。对常规治疗反应差动态病程监测需求即使使用高剂量β2受体激动剂、全身糖皮质激素及氧疗，症状仍持续恶化，呼气峰流速（PEF）低于预计值50%或血氧饱和度＜90%。需持续监测动脉血气分析（如PaCO2＞45mmHg提示呼吸衰竭）、心电图（排查右心负荷过重）及乳酸水平（评估组织缺氧程度）。123气道炎症级联反应胆碱能神经亢进及炎症介质刺激致M3受体激活，引起持续性平滑肌收缩，气道阻力骤增，功能残气量（FRC）异常升高。支气管平滑肌痉挛通气/血流比例失调肺泡低通气区域形成死腔效应，同时未氧合血液经肺内分流加重低氧血症，最终导致呼吸肌疲劳及二氧化碳潴留。嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润释放IL-4/IL-13等细胞因子，导致气道黏膜水肿、黏液栓形成及基底膜增厚，引发广泛小气道闭塞。关键病理生理变化主要诱发因素识别环境暴露因素包括尘螨、花粉、宠物皮屑等过敏原接触，以及冷空气、PM2.5、二氧化硫等物理化学刺激物吸入触发急性支气管高反应性。患者依从性不足长期未规范使用吸入性糖皮质激素（ICS）、擅自减停控制药物或未掌握吸入装置正确使用方法，导致基础控制水平恶化。感染与药物因素呼吸道合胞病毒（RSV）或流感病毒感染可诱发炎症风暴；非甾体抗炎药（NSAIDs）通过抑制COX-1途径增加白三烯释放。02临床表现与评估急性发作症状分级轻度发作患者表现为活动后气促，可平卧，说话成句，呼吸频率轻度增加，双肺散在哮鸣音，血氧饱和度正常或略低。01中度发作患者静息时气促，喜坐位，说话短语，呼吸频率明显增快，哮鸣音响亮且广泛，血氧饱和度轻度下降，可能出现辅助呼吸肌参与呼吸。重度发作患者静息时极度呼吸困难，大汗淋漓，单字说话或无法言语，呼吸频率显著增快或减慢，哮鸣音减弱或消失（沉默肺），血氧饱和度显著降低，常伴发绀及意识改变。濒死状态患者出现意识模糊或昏迷，呼吸微弱或不规则，血压下降，心率失常，血氧饱和度极低，需立即气管插管及机械通气。020304呼吸功能评估指标通过检测PaO₂、PaCO₂、pH值等指标评估气体交换功能及酸碱平衡状态，PaCO₂升高提示呼吸衰竭风险。动脉血气分析动态监测呼气峰流速值占预计值的百分比，低于50%提示重度气流受限，需紧急干预。观察胸腹矛盾运动、辅助呼吸肌使用及呼吸频率变化，提示呼吸肌代偿能力下降。峰流速（PEF）监测持续监测SpO₂变化，低于90%表明严重低氧血症，需氧疗支持。血氧饱和度（SpO₂）01020403呼吸肌疲劳评估心率持续增快或减慢，血压下降，意识水平降低（如嗜睡、昏迷），提示循环衰竭或脑缺氧。PaCO₂进行性升高伴酸中毒（pH<7.2），呼吸频率>30次/分或<12次/分，需警惕呼吸肌衰竭。听诊哮鸣音消失伴呼吸困难加重，提示严重气道阻塞或呼吸肌无力，属急危重症。合并心律失常、休克、肾功能损害等，提示病情进展至全身性衰竭阶段。危重状态识别标志生命体征恶化呼吸衰竭征象沉默肺表现多器官功能障碍03紧急处置流程快速给氧技术规范通过面罩或鼻导管提供高浓度氧气（40%-60%），维持血氧饱和度≥90%，避免二氧化碳潴留风险。高流量氧疗持续监测患者脉搏血氧饱和度（SpO₂）和动脉血气分析，动态调整氧流量，确保氧合效果稳定。氧疗监测对于常规氧疗无效者，采用双水平气道正压通气（BiPAP），改善通气血流比例失调。无创通气支持支气管扩张剂应用方案02

03

静脉给药替代方案01

β₂受体激动剂雾化吸入若雾化吸入无效，可静脉注射特布他林或氨茶碱，需密切监测心率及血钾水平。联合抗胆碱能药物异丙托溴铵与β₂激动剂协同雾化，增强支气管舒张效果，尤其适用于重度气道阻塞患者。首选短效β₂激动剂（如沙丁胺醇），每20分钟重复一次，连续3次，缓解支气管痉挛。早期大剂量应用激素治疗需维持5-7天，避免突然停药，逐步减量以防止病情反跳。持续治疗方案特殊人群调整糖尿病患者需监测血糖，高血压患者优先选用短效制剂以减少水钠潴留风险。甲泼尼龙40-80mg静脉推注或泼尼松龙1mg/kg口服，抑制气道炎症反应，降低黏液分泌。全身性激素使用指征04重症监护要点机械通气管理策略采用保护性通气策略，设置潮气量为6-8ml/kg理想体重，避免肺泡过度膨胀导致气压伤，同时维持适当的呼气末正压（PEEP）以减少内源性PEEP的影响。低潮气量通气在保证氧合的前提下，可适当允许PaCO₂轻度升高（pH≥7.2），以降低气道压力，减少呼吸机相关性肺损伤的风险。允许性高碳酸血症根据患者病情选择适当镇静药物（如丙泊酚、咪达唑仑）或肌松剂（如罗库溴铵），以降低人机对抗，改善通气同步性，但需密切监测药物副作用。镇静与肌松药物应用液体平衡监测方法每日出入量记录严格记录患者24小时液体摄入量（静脉输液、口服）及排出量（尿量、引流量等），保持出入量负平衡（-500至-1000ml/天）以减轻心脏负荷。03床旁超声评估利用肺部超声检查B线征象评估肺水肿程度，结合下腔静脉直径变异率（IVC-CI）动态指导补液策略。0201中心静脉压（CVP）监测通过中心静脉导管动态监测CVP变化，结合尿量、血压等指标评估容量状态，避免液体过负荷加重肺水肿。血气分析动态追踪乳酸水平监测动脉血氧分压（PaO₂）调控密切监测pH、PaCO₂及HCO₃⁻，及时纠正呼吸性酸中毒（如调整呼吸机参数）或代谢性酸中毒（如静脉输注碳酸氢钠）。维持PaO₂在60-80mmHg或SpO₂≥90%，避免长时间高浓度吸氧（FiO₂>60%）导致氧毒性，必要时采用阶梯式氧疗调整方案。定期检测动脉血乳酸值（正常范围0.5-1.5mmol/L），若持续升高提示组织灌注不足，需排查休克或感染等并发症。123酸碱平衡管理05并发症防治护理呼吸衰竭预警处理持续监测血氧饱和度通过脉氧仪动态监测患者血氧水平，若SpO₂持续低于90%或进行性下降，需警惕呼吸衰竭风险，及时调整氧疗方案或考虑无创通气支持。意识状态监测注意患者是否出现烦躁、嗜睡或昏迷等神经系统症状，可能为低氧血症或高碳酸血症的早期表现，需优先处理。评估呼吸频率与深度观察患者是否出现呼吸急促（＞30次/分）、浅表呼吸或矛盾呼吸运动，提示呼吸肌疲劳，需紧急干预以避免病情恶化。动脉血气分析定期检测PaO₂、PaCO₂及pH值，若PaCO₂升高伴呼吸性酸中毒，表明通气功能衰竭，需立即启动机械通气评估流程。气胸/纵膈气肿观察要点检查颈部、胸部皮肤是否有皮下气肿，触诊时可感知捻发音，提示纵膈气肿可能，需密切监测纵膈内压变化。皮下捻发感触诊血流动力学监测影像学动态评估若患者主诉单侧锐痛且伴随呼吸窘迫，需高度怀疑气胸，立即听诊患侧呼吸音减弱或消失，并安排胸部影像学检查确认。观察心率增快、血压下降等休克征象，警惕张力性气胸导致的心脏受压，需紧急穿刺减压或胸腔闭式引流。通过床旁胸片或肺部超声追踪气胸范围变化，尤其关注纵膈移位或气管偏移等危急征象。突发胸痛与呼吸困难加重心律失常预防措施纠正低氧血症与酸中毒维持SpO₂＞92%并通过支气管扩张剂、糖皮质激素改善通气，避免因缺氧或pH失衡诱发室性心律失常。电解质平衡管理定期检测血钾、血镁水平，低钾血症可导致QT间期延长及尖端扭转型室速，需及时静脉补充并心电监护。β₂受体激动剂用量控制雾化吸入沙丁胺醇等药物时需监测心率，过量使用可能引发窦性心动过速或房颤，必要时调整给药间隔。持续心电监护对高危患者实时监测ST段变化及心律失常类型，若出现多源性室早、室速等恶性心律失常，需联合心血管团队会诊处理。06出院准备与教育吸入装置使用规范详细演示不同类型吸入器（如压力定量气雾剂、干粉吸入器）的正确操作步骤，强调吸药后屏气时间及漱口的重要性以减少局部副作用。个体化用药指导药物剂量调整原则根据患者肺功能指标和症状控制情况，制定阶梯式治疗方案，明确激素减量或支气管扩张剂增量的临床指征。应急药物使用说明指导患者识别急性发作先兆症状，规范沙丁胺醇等速效支气管扩张剂的备用剂量及重复给药间隔，避免药物滥用风险。自我监测技能培训峰流速仪操作与记录培训患者每日晨起及症状加重时测量呼气峰流速（PEF），建立个人最佳值基线，识别黄色预警区（下降20%）和红色危险区（下降50%）的应对策略。030201症状日记填写要点设计标准化表格记录夜间憋醒次数、日间活动受限程度及药物使用情况，帮助医患双方动态评估病情控制水平。数字化监测工具应用推荐安装哮喘管理APP，实现用药提醒、症状评分自动分析及异常数据远程预警功能。复发预防行动计划提供尘螨防