广东药理二自考试题及答案

广东药理二自考试题及答案一、单项选择题（每题1分，共20题）1.药物的首过消除可能发生于A.舌下给药后B.吸入给药后C.口服给药后D.静脉注射后答案：C分析：首过消除是指药物口服后，经门静脉进入肝脏，部分药物被肝药酶代谢灭活，使进入体循环的药量减少。舌下、吸入、静脉注射都可避免首过消除。2.毛果芸香碱对眼睛的作用是A.缩瞳、升高眼压、调节痉挛B.缩瞳、降低眼压、调节痉挛C.扩瞳、升高眼压、调节麻痹D.扩瞳、降低眼压、调节麻痹答案：B分析：毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；通过缩瞳使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，使眼压降低；还可激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊，即调节痉挛。3.新斯的明最强的作用是A.兴奋胃肠道平滑肌B.兴奋膀胱平滑肌C.兴奋骨骼肌D.兴奋支气管平滑肌答案：C分析：新斯的明可逆性抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱增多，激动N₂受体，对骨骼肌兴奋作用最强，还可促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。4.阿托品对下列哪种平滑肌松弛作用最强A.胃肠道平滑肌B.胆管平滑肌C.支气管平滑肌D.输尿管平滑肌答案：A分析：阿托品为M胆碱受体阻断药，对多种内脏平滑肌有松弛作用，其中对胃肠道平滑肌的解痉作用最为明显。5.肾上腺素升压作用可被下列哪种药物反转A.M受体阻断剂B.N受体阻断剂C.α受体阻断剂D.β受体阻断剂答案：C分析：肾上腺素激动α受体使血管收缩，激动β受体使血管舒张，α受体阻断剂可阻断α受体，取消肾上腺素的升压作用，而保留其β受体激动引起的降压作用，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。6.普萘洛尔不具有的作用是A.抑制肾素分泌B.增加糖原分解C.抑制脂肪分解D.降低心肌耗氧量答案：B分析：普萘洛尔为β受体阻断药，可抑制肾素分泌；抑制脂肪分解；降低心肌耗氧量。它可抑制糖原分解，而不是增加。7.地西泮的作用机制是A.直接抑制中枢神经系统B.作用于苯二氮䓬受体，增强γ氨基丁酸（GABA）能神经的功能C.作用于GABA受体，增强GABA能神经的功能D.诱导生成一种新的蛋白质而起作用答案：B分析：地西泮与苯二氮䓬受体结合，促进GABA与GABA受体结合，使Cl⁻通道开放频率增加，Cl⁻内流增多，导致神经细胞超极化，增强GABA能神经的抑制效应。8.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括A.帕金森综合征B.急性肌张力障碍C.静坐不能D.体位性低血压答案：D分析：氯丙嗪引起的锥体外系反应包括帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能和迟发性运动障碍。体位性低血压是其α受体阻断作用引起的不良反应，不属于锥体外系反应。9.吗啡的镇痛作用机制是A.抑制中枢PG的合成B.抑制外周PG的合成C.激动中枢的阿片受体D.阻断中枢的阿片受体答案：C分析：吗啡等阿片类药物通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，模拟内源性阿片肽的作用，产生镇痛作用。10.阿司匹林预防血栓形成的机制是A.抑制TXA₂合成B.促进PGI₂合成C.抑制凝血酶原D.直接抑制血小板聚集答案：A分析：阿司匹林能不可逆地抑制血小板中的环氧化酶（COX），减少血栓素A₂（TXA₂）的生成，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。11.硝苯地平的主要不良反应是A.房室传导阻滞B.降低心肌收缩性C.低血压D.高血钾答案：C分析：硝苯地平为钙通道阻滞药，可扩张血管，常见的不良反应是低血压，还可引起面部潮红、头痛、眩晕、心悸等。12.卡托普利的降压作用机制不包括A.抑制整体RAAS的AngⅡ形成B.抑制局部RAAS的AngⅡ形成C.减少缓激肽的降解D.阻断α受体答案：D分析：卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制整体和局部肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的形成，还能减少缓激肽的降解。它不阻断α受体。13.氢氯噻嗪的利尿作用机制是A.抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端对NaCl的再吸收B.抑制髓袢升支粗段髓质部对NaCl的再吸收C.抑制远曲小管和集合管对Na⁺的再吸收D.对抗醛固酮的作用答案：A分析：氢氯噻嗪作用于远曲小管近端，抑制Na⁺Cl⁻同向转运体，减少NaCl的重吸收，产生温和持久的利尿作用。14.强心苷治疗心力衰竭的主要药理学基础是A.降低心肌耗氧量B.正性肌力作用C.减慢心率D.减慢房室传导答案：B分析：强心苷对心肌有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，增加心排出量，缓解心力衰竭症状，这是其治疗心力衰竭的主要药理学基础。15.硝酸甘油抗心绞痛的主要机制是A.选择性扩张冠状动脉，增加心肌供血B.阻断β受体，降低心肌耗氧量C.减慢心率，降低心肌耗氧量D.扩张外周血管，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量答案：D分析：硝酸甘油能扩张全身静脉和动脉，主要舒张容量血管，使回心血量减少，降低前负荷；也可舒张阻力血管，降低后负荷，从而降低心肌耗氧量，这是其抗心绞痛的主要机制。16.能明显降低血浆胆固醇的药物是A.烟酸B.苯氧酸类C.HMGCoA还原酶抑制剂D.多烯脂肪酸类答案：C分析：HMGCoA还原酶抑制剂（他汀类）能抑制HMGCoA还原酶，减少胆固醇的合成，明显降低血浆胆固醇水平。17.奥美拉唑的作用机制是A.阻断H₂受体B.阻断M受体C.阻断胃泌素受体D.抑制胃壁细胞H⁺K⁺ATP酶答案：D分析：奥美拉唑为质子泵抑制剂，能特异性地作用于胃壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞质内的管状泡上，即胃壁细胞H⁺K⁺ATP酶所在部位，抑制该酶的活性，从而抑制胃酸分泌。18.糖皮质激素用于严重感染的目的是A.加强抗生素的抗菌作用B.提高机体抗病能力C.抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克D.加强心肌收缩力，改善微循环答案：C分析：糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等作用，在严重感染时应用可缓解中毒症状，帮助患者度过危险期，但必须同时应用足量有效的抗生素。19.胰岛素的不良反应不包括A.低血糖B.过敏反应C.胰岛素抵抗D.高血钾答案：D分析：胰岛素的不良反应有低血糖、过敏反应、胰岛素抵抗等。胰岛素可促进K⁺进入细胞内，降低血钾，而不是高血钾。20.青霉素G最常见的不良反应是A.肝肾损害B.耳毒性C.二重感染D.过敏反应答案：D分析：青霉素G最常见的不良反应是过敏反应，严重时可发生过敏性休克。二、多项选择题（每题2分，共10题）1.药物的不良反应包括A.副作用B.毒性反应C.变态反应D.后遗效应E.继发反应答案：ABCDE分析：药物的不良反应是指不符合用药目的并为患者带来不适或痛苦的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应等。2.胆碱酯酶复活药有A.氯解磷定B.碘解磷定C.双复磷D.新斯的明E.毒扁豆碱答案：ABC分析：氯解磷定、碘解磷定、双复磷为胆碱酯酶复活药，能使被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性。新斯的明和毒扁豆碱是可逆性胆碱酯酶抑制剂。3.肾上腺素可用于治疗A.心脏骤停B.过敏性休克C.支气管哮喘急性发作D.与局麻药配伍E.局部止血答案：ABCDE分析：肾上腺素可兴奋心脏，用于心脏骤停的抢救；能激动α和β受体，升高血压、解除支气管痉挛等，用于过敏性休克；激动β₂受体，舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘急性发作；加入局麻药中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻时间；还可使局部血管收缩，用于局部止血。4.巴比妥类药物的不良反应包括A.后遗效应B.耐受性C.依赖性D.呼吸抑制E.肝药酶诱导作用答案：ABCDE分析：巴比妥类药物常见后遗效应，如服药次晨可出现头晕、困倦、乏力等；连续用药可产生耐受性；长期应用可产生依赖性；剂量过大可抑制呼吸中枢；还可诱导肝药酶，加速自身及其他药物的代谢。5.抗癫痫药有A.苯妥英钠B.卡马西平C.丙戊酸钠D.乙琥胺E.地西泮答案：ABCDE分析：苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、乙琥胺、地西泮都可用于癫痫的治疗，苯妥英钠是治疗大发作和局限性发作的首选药；卡马西平对复杂部分性发作有良好疗效；丙戊酸钠为广谱抗癫痫药；乙琥胺是治疗失神小发作的首选药；地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。6.抗心律失常药的基本电生理作用包括A.降低自律性B.减少后除极与触发活动C.改变膜反应性而改变传导性D.改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（APD）而减少折返E.抑制心肌收缩力答案：ABCD分析：抗心律失常药的基本电生理作用包括降低自律性；减少后除极与触发活动；改变膜反应性而改变传导性；改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（APD）而减少折返。抑制心肌收缩力不是其基本电生理作用。7.治疗充血性心力衰竭的药物有A.强心苷B.血管紧张素转换酶抑制剂C.β受体阻断剂D.利尿药E.血管扩张药答案：ABCDE分析：强心苷可增强心肌收缩力治疗心力衰竭；血管紧张素转换酶抑制剂可改善心脏重构等；β受体阻断剂可对抗交感神经活性；利尿药可减轻心脏负担；血管扩张药可降低心脏前后负荷，它们都可用于治疗充血性心力衰竭。8.糖皮质激素的禁忌证有A.严重精神病B.活动性消化性溃疡C.骨折、创伤修复期D.角膜溃疡E.严重高血压、糖尿病答案：ABCDE分析：糖皮质激素可诱发或加重精神病、消化性溃疡；抑制蛋白质合成，影响骨折、创伤的修复；可导致眼压升高，诱发角膜溃疡；还可升高血压、血糖，所以严重精神病、活动性消化性溃疡、骨折创伤修复期、角膜溃疡、严重高血压和糖尿病等都是其禁忌证。9.甲状腺激素的临床应用有A.呆小病B.黏液性水肿C.单纯性甲状腺肿D.甲状腺功能亢进症E.甲状腺危象答案：ABC分析：甲状腺激素可补充甲状腺激素不足，用于呆小病、黏液性水肿、单纯性甲状腺肿的治疗。甲状腺功能亢进症需用抗甲状腺药物治疗，甲状腺危象需用大剂量碘剂等治疗。10.氨基糖苷类抗生素的不良反应有A.耳毒性B.肾毒性C.神经肌肉阻滞作用D.过敏反应E.二重感染答案：ABCD分析：氨基糖苷类抗生素的不良反应有耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞作用、过敏反应等。二重感染是广谱抗生素长期应用引起的不良反应，氨基糖苷类一般不引起。三、简答题（每题5分，共10题）1.简述药物的体内过程。药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。吸收是指药物从用药部位进入血液循环的过程，不同给药途径吸收速度和程度不同，如口服给药有首过消除，而静脉注射无吸收过程。分布是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程，其影响因素有药物与血浆蛋白结合率、器官血流量、组织亲和力、体液pH和细胞膜通透性等。代谢又称生物转化，主要在肝脏进行，药物在体内经过代谢可发生化学结构的改变，分为两相反应，第一相包括氧化、还原、水解反应，第二相为结合反应，其结果可使药物活性降低或消失、增加水溶性利于排泄。排泄是指药物及其代谢产物排出体外的过程，主要排泄途径是肾脏，也可通过胆汁、呼吸道、汗腺、唾液腺等排泄。2.简述有机磷酸酯类中毒的解救原则。（1）迅速清除毒物：如经皮肤吸收中毒，应立即用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；经口中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并用2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，然后再用硫酸镁导泻。敌百虫中毒时不能用碱性溶液洗胃，因在碱性条件下敌百虫可转变为毒性更强的敌敌畏。（2）使用解毒药物：阿托品：能迅速解除M样症状，大剂量时对中枢症状也有一定疗效，但对N₂受体激动引起的肌震颤等无效。应尽早、足量、反复给药，直到“阿托品化”，即瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部啰音减少或消失、心率加快等。胆碱酯酶复活药：如氯解磷定、碘解磷定等，能使被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性，对解除N₂样症状如肌震颤等效果较好，也能减轻部分中枢症状。应早期、足量使用。3.简述肾上腺素治疗过敏性休克的机制。肾上腺素治疗过敏性休克的机制如下：（1）激动α受体，使外周血管收缩，血压升高，可迅速缓解过敏性休克引起的血压下降、组织灌注不足等症状。（2）激动β₁受体，兴奋心脏，增加心排出量，改善心脏功能。（3）激动β₂受体，舒张支气管平滑肌，缓解支气管痉挛，减轻呼吸困难；还能抑制肥大细胞释放过敏介质，如组胺、白三烯等。4.简述氯丙嗪的药理作用及临床应用。药理作用：（1）中枢神经系统：抗精神病作用：能选择性阻断中脑边缘系统和中脑皮质系统的D₂受体，消除幻觉、妄想，使患者思维清晰、理智恢复，用于治疗精神分裂症。镇吐作用：小剂量阻断延髓催吐化学感受区（CTZ）的D₂受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，对多种原因引起的呕吐有效，但对晕动病呕吐无效。对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降，可用于人工冬眠。加强中枢抑制药的作用：可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药等的作用。（2）自主神经系统：阻断α受体，可使血管扩张，血压下降；阻断M受体，可引起口干、便秘、视力模糊等。（3）内分泌系统：阻断结节漏斗部的D₂受体，可影响内分泌功能，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及溢乳，抑制促性腺激素、促肾上腺皮质激素、生长激素的分泌。临床应用：精神分裂症：对各型精神分裂症均有效，尤其对妄想型、青春型效果较好。呕吐和顽固性呃逆：对多种原因引起的呕吐有效，但对晕动病呕吐无效。低温麻醉与人工冬眠：配合物理降温可用于低温麻醉；与哌替啶、异丙嗪等组成冬眠合剂，用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥等的辅助治疗。5.简述解热镇痛抗炎药的作用机制及共同作用。作用机制：解热镇痛抗炎药通过抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素（PG）的合成，从而减轻PG引起的组织充血、肿胀，降低神经痛觉感受器的敏感性，产生解热、镇痛、抗炎作用。共同作用：（1）解热作用：能降低发热患者的体温，而对正常体温无影响。通过抑制下丘脑体温调节中枢PG的合成，使体温调定点恢复正常，增加散热过程，如扩张血管、出汗等，从而使体温下降。（2）镇痛作用：主要作用于外周，抑制炎症局部PG的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性，对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、痛经等效果较好，对尖锐的刺痛无效。（3）抗炎作用：大多数解热镇痛抗炎药都有抗炎作用，能抑制炎症局部PG的合成，减轻炎症的红、肿、热、痛等症状，可用于治疗风湿性、类风湿性关节炎等。6.简述抗高血压药的分类及代表药物。（1）利尿药：如氢氯噻嗪，通过排钠利尿，减少血容量，降低外周血管阻力而降压。（2）交感神经抑制药：中枢性降压药：如可乐定，激动中枢α₂受体和咪唑啉受体，降低外周交感神经活性而降压。神经节阻断药：如美卡拉明，阻断神经节的N₁受体，使血管扩张，血压下降，但不良反应多，已少用。去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平，耗竭去甲肾上腺素能神经末梢囊泡内的递质而降压。肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药：如哌唑嗪，选择性阻断α₁受体，扩张血管，降低血压。β受体阻断药：如普萘洛尔，阻断β受体，减少心排出量、抑制肾素分泌等而降压。α、β受体阻断药：如拉贝洛尔，对α和β受体均有阻断作用。（3）肾素血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利，抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低血压，还可改善心脏重构。血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）：如氯沙坦，阻断血管紧张素Ⅱ受体，拮抗其收缩血管等作用。肾素抑制药：如阿利吉仑，直接抑制肾素活性。（4）钙通道阻滞药：如硝苯地平，阻断钙通道，抑制细胞外钙内流，使血管平滑肌松弛，血压下降。（5）血管扩张药：如硝普钠，直接扩张小动脉和小静脉，降低血压。7.简述强心苷的不良反应及防治措施。不良反应：（1）胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等。（2）神经系统反应：可出现头痛、眩晕、失眠、疲倦、谵妄等，还可出现视觉障碍，如黄视、绿视、视物模糊等，是强心苷中毒的先兆。（3）心脏毒性：是最严重的不良反应，可出现各种心律失常，如室性早搏、房室传导阻滞、窦性心动过缓等。防治措施：（1）预防：用药过程中应注意观察患者反应，监测血药浓度，避免诱发中毒的因素，如低血钾、高血钙、低血镁等。（2）治疗：停药：一旦出现中毒症状，应立即停药。补钾：对快速型心律失常，可静脉滴注氯化钾，因为钾离子能与强心苷竞争心肌细胞膜上的Na⁺K⁺ATP酶，减少强心苷与酶的结合，减轻毒性。应用抗心律失常药：对室性早搏、室性心动过速等，可选用苯妥英钠、利多卡因等；对缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓等，可用阿托品治疗。地高辛抗体Fab片段：对严重中毒者，可应用地高辛抗体Fab片段，它能与地高辛结合，使地高辛失去活性，从尿中排出。8.简述胰岛素的临床应用及不良反应。临床应用：（1）糖尿病：1型糖尿病：是胰岛素的绝对适应证，需终身用药。2型糖尿病：经饮食控制、口服降糖药治疗效果不佳或伴有严重并发症（如感染、创伤、手术等）、合并妊娠等情况时，需用胰岛素治疗。（2）糖尿病急性并发症：如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷等，需用胰岛素治疗。（3）细胞内缺钾：胰岛素与葡萄糖、氯化钾合用组成GIK极化液，可促进K⁺进入细胞内，纠正细胞内缺钾。不良反应：（1）低血糖：是最常见的不良反应，与剂量过大、未按时进食等有关，可出现饥饿感、出汗、心悸、手抖等症状，严重时可昏迷。（2）过敏反应：可出现皮疹、瘙痒等，偶见过敏性休克。（3）胰岛素抵抗：分为急性和慢性两种，急性抵抗常由于创伤、感染、手术等应激状态引起；慢性抵抗与体内产生胰岛素抗体等因素有关。（4）局部反应：注射部位可出现红肿、硬结、皮下脂肪萎缩或增生等。9.简述抗菌药物的作用机制。（1）抑制细菌细胞壁的合成：如青霉素类、头孢菌素类等，能抑制转肽酶的活性，阻止肽聚糖的合成，导致细胞壁合成受阻，细菌死亡。（2）影响细胞膜的通透性：如多黏菌素类，能与细菌细胞膜中的磷脂结合，使细胞膜通透性增加，细胞内重要物质外漏而导致细菌死亡。（3）抑制蛋白质的合成：氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、红霉素等可作用于细菌核糖体的不同亚基，抑制蛋白质合成的不同环节，从而发挥抗菌作用。（4）影响核酸代谢：喹诺酮类药物抑制细菌DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ，阻碍细菌DNA的复制；利福平抑制细菌RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成。（5）影响叶酸代谢：磺胺类药物和甲氧苄啶可分别抑制二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，阻碍细菌叶酸的合成，从而影响核酸的合成，抑制细菌生长繁殖。10.简述青霉素G的不良反应及防治措施。不良反应：（1）过敏反应：是最常见的不良反应，可表现为皮疹、瘙痒、药热等，严重时可发生过敏性休克，表现为呼吸困难、血压下降、昏迷等，如不及时抢救可危及生命。（2）赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体病等时，可出现症状加剧现象，表现为寒战、发热、咽痛、头痛、心动过速等，可能与螺旋体抗原与相应抗体形成免疫复合物或螺旋体释放内毒素有关。（3）局部刺激：肌内注射可引起局部疼痛、红肿、硬结等。（4）大剂量应用可引起青霉素脑病、高钾血症或高钠血症等。防治措施：（1）详细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用。（2）做皮肤过敏试验，包括首次用药、停药3天以上或更换批号者，皮试阳性者禁用。（3）避免在饥饿时注射青霉素，注射后应观察30分钟。（4）备好抢救药品和设备，一旦发生过敏性休克，应立即皮下或肌内注射肾上腺素，必要时加用糖皮质激素、抗组胺药等。（5）严格掌握适应证，避免滥用和局部用药。（6）控制剂量和滴注速度，避免大剂量快速静脉滴注。四、论述题（每题10分，共5题）1.论述β内酰胺类抗生素的抗菌作用机制、耐药机制及代表药物。抗菌作用机制：β内酰胺类抗生素的化学结构中含有β内酰胺环，能与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制转肽酶的活性，阻止肽聚糖的合成，导致细胞壁合成受阻，细菌细胞壁缺损，水分不断内渗，使细菌膨胀、破裂、溶解而死亡。耐药机制：（1）产生β内酰胺酶：这是最主要的耐药机制，β内酰胺酶可水解β内酰胺环，使抗生素失去活性。（2）PBPs的改变：细菌可产生新的PBPs或使PBPs与抗生素的亲和力降低，导致抗生素不能与之结合而产生耐药。（3）细菌细胞壁或外膜通透性改变：使抗生素难以进入细菌体内，达到有效浓度。（4）细菌自溶酶减少：细菌产生的自溶酶减少，使抗生素不能充分发挥作用，导致细菌存活。代表药物：（1）青霉素类：天然青霉素：如青霉素G，对大多数革兰阳性菌、革兰阴性球菌、螺旋体等有强大抗菌作用，但不耐酸、不耐酶，易产生过敏反应。半合成青霉素：耐酸青霉素：如青霉素V，可口服。耐酶青霉素：如苯唑西林、氯唑西林等，主要用于耐青霉素G的金黄色葡萄球菌感染。广谱青霉素：如氨苄西林、阿莫西林等，对革兰阳性菌和革兰阴性菌都有作用。抗铜绿假单胞菌广谱青霉素：如羧苄西林、哌拉西林等，对铜绿假单胞菌有较强作用。（2）头孢菌素类：第一代头孢菌素：如头孢氨苄、头孢唑啉等，对革兰阳性菌作用较强，对革兰阴性菌作用较弱，对β内酰胺酶稳定性较差。第二代头孢菌素：如头孢呋辛、头孢克洛等，对革兰阳性菌作用与第一代相似或稍弱，对革兰阴性菌作用增强，对β内酰胺酶稳定性提高。第三代头孢菌素：如头孢噻肟、头孢曲松等，对革兰阳性菌作用较弱，对革兰阴性菌作用强，对β内酰胺酶高度稳定，有一定的抗铜绿假单胞菌作用。第四代头孢菌素：如头孢吡肟等，对革兰阳性菌和革兰阴性菌均有强大作用，对β内酰胺酶高度稳定。（3）其他β内酰胺类：碳青霉烯类：如亚胺培南等，抗菌谱广，抗菌作用强，对β内酰胺酶高度稳定。单环β内酰胺类：如氨曲南，对革兰阴性菌有较强作用，对β内酰胺酶稳定。β内酰胺酶抑制剂：如克拉维酸、舒巴坦等，本身抗菌活性弱，但可与β内酰胺类抗生素合用，增强其抗菌作用。2.论述抗心律失常药的分类及各类代表药物的作用机制和临床应用。（1）Ⅰ类：钠通道阻滞药ⅠA类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁。作用机制：抑制Na⁺内流，也抑制K⁺外流，降低自律性，减慢传导速度，延长有效不应期。临床应用：用于各种快速型心律失常，如心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速等，但不良反应较多。ⅠB类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因。作用机制：促进K⁺外流，缩短动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP），但缩短APD更明显，相对延长ERP，提高致颤阈，降低自律性。临床应用：主要用于室性心律失常，特别是急性心肌梗死引起的室性心律失常。ⅠC类：重度阻滞钠通道，如普罗帕酮。作用机制：明显抑制Na⁺内流，减慢传导速度，对复极过程影响较小。临床应用：用于室上性和室性心律失常。（2）Ⅱ类：β受体阻断药，如普萘洛尔。作用机制：阻断β受体，降低自律性，减慢传导速度，抑制心肌收缩力，减少心肌耗氧量。临床应用：用于多种心律失常，如窦性心动过速、室上性心动过速、心房颤动等，对交感神经兴奋引起的心律失常效果较好。（3）Ⅲ类：延长动作电位时程药，如胺碘酮。作用机制：抑制多种离子通道，延长APD和ERP，对传导速度影响较小。临床应用：广谱抗心律失常药，可用于各种室上性和室性心律失常，如心房颤动、心房扑动、室性心动过速等。（4）Ⅳ类：钙通道阻滞药，如维拉帕米。作用机制：阻断L型钙通道，抑制Ca²⁺内流，降低自律性，减慢传导速度，延长ERP。临床应用：主要用于室上性心律失常，如阵发性室上性心动过速等。（5）其他类：如腺苷，作用机制：激活腺苷受体，促进K⁺外流，抑制Ca²⁺内流，降低自律性，减慢传导速度。临床应用：用于终止阵发性室上性心动过速。3.论述糖皮质激素的药理作用、临床应用及不良反应。药理作用：（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症都有强大的抑制作用，能减轻炎症早期的红、肿、热、痛等症状，抑制炎症后期的肉芽组织增生和瘢痕形成。其机制与抑制炎症介质的合成与释放、抑制细胞因子的产生、抑制一氧化氮合酶等有关。（2）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫反应的多个环节，如抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理、抑制淋巴细胞的增殖和分化、减少抗体生成等；还能减少过敏介质的释放，减轻过敏症状。（3）抗休克作用：可用于各种休克，其机制包括扩张痉挛收缩的血管，加强心肌收缩力；降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，改善微循环；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；提高机体对细菌内毒素的耐受力。（4）对血液和造血系统的影响：能刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白、血小板增多；使中性粒细胞增多，但功能降低；使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。（5）其他作用：中枢神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性，可出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常。消化系统：增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重消化性溃疡。骨骼：长期应用可抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，导致骨质疏松。临床应用：（1）替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症，如艾迪生病等。（2）严重感染或炎症：严重急性感染：如中毒性菌痢、暴发型流行性脑膜炎等，在应用足量有效抗生素的同时，可加用糖皮质激素，以缓解中毒症状，帮助患者度过危险期。防止某些炎症后遗症：如结核性脑膜炎、心包炎等，早期应用可防止粘连和瘢痕形成。（3）自身免疫性疾病和过敏性疾病：自身免疫性疾病：如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，可缓解症状，但不能根治。过敏性疾病：如荨麻疹、支气管哮喘等，可缓解症状。（4）抗休克治疗：对感染性休克、过敏性休克、低血容量性休克等都有一定疗效，需与其他抗休克措施联合应用。（5）血液系统疾病：可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等。（6）局部应用：如皮肤湿疹、接触性皮炎等，可外用糖皮质激素制剂。不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进：表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等。诱发或加重感染：可降低机体的防御能力，诱发新的感染或使体内潜在的感染病灶扩散。消化系统并发症：可诱发或加重消化性溃疡，甚至引起消化道出血或穿孔。心血管系统并发症：可引起高血压和动脉粥样硬化。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：与抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解有关。其他：可诱发精神失常和癫痫发作。（2）停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用糖皮质激素，可反馈性抑制下丘脑垂体肾上腺皮质轴，使肾上腺皮质萎缩，分泌功能减退。突然停药后，可出现肾上腺皮质功能不全的症状，如恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等，需及时补充糖皮质激素。反跳现象：突然停药或减量过快，可使原有疾病复发或加重，称为反跳现象，需加大剂量重新治疗，待症状缓解后再缓慢减量停药。4.论述抗高血压药的联合应用原则及举例。联合应用原则：（1）协同作用：联合应用作用机制不同的药物，可使降压作用相加或协同，提高降压效果。（2）减少不良反应：不同药物的不良反应可能不同，联合用药可减少单一药物的剂量，从而降低不良反应的发生。（3）个体化治疗：根据患者的年龄、性别、病情、并发症等因素，选择合适的药物联合应用。（4）长效、平稳降压：选择长效降压药物，使血压平稳下降，减少血压波动。举例：（1）利尿药与β受体阻断药：如氢氯噻嗪与普萘洛尔。利尿药通过排钠利尿，减少血容量，降低外周血管阻力；β受体阻断药可减少心排出量、抑制肾素分泌。二者联合应用可增强降压效果，同时β受体阻断药可抵消利尿药引起的肾素分泌增加的不良反应。（2）利尿药与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）：如氢氯噻嗪与卡托普利或氯沙坦。利尿药可激活肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS），而ACEI或ARB可抑制RAAS，二者联合应用可增强降压作用，还可减少利尿药引起的低钾血症等不良反应。（3）钙通道阻滞药与β受体阻断药：如硝苯地平与普萘洛尔。钙通道阻滞药可扩张血管，降低外周血管阻力；β受体阻断药可减慢心率、降低心肌耗氧量。二者联合应用可增强降压效果，同时β受体阻断药可抵消钙通道阻滞药引起的心率加快的不良反应。（4）钙通道阻滞药与ACEI或ARB：如氨氯地平与依那普利或缬沙坦。钙通道阻滞药和ACEI或ARB作用机制不同，联合应用可从不同环节降低血压，且具有协同作用，还可减少不良反应的发生。5.论述抗菌药物合理应用的原则。（1）严格掌握适应证：应根据患者的症状、体征及实验