支气管哮喘防治指南(2025年版)

支气管哮喘防治指南(2025年版)一、定义与概述支气管哮喘（简称哮喘）是一种常见的慢性气道疾病，其特征为气道慢性炎症、气道高反应性和可逆性气流受限。这种疾病可导致反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧。哮喘的发病机制复杂，涉及遗传、环境等多种因素，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若不及时有效治疗，还可能导致气道重塑等不可逆性改变，增加死亡风险。二、流行病学哮喘在全球范围内广泛流行，不同国家和地区的患病率有所差异。近年来，全球哮喘患病率呈上升趋势。在我国，哮喘的患病率也逐渐增加，尤其在儿童和老年人中更为明显。哮喘的发病存在一定的性别差异，儿童期男性患病率高于女性，成年后女性患病率略高于男性。此外，城市地区的哮喘患病率高于农村地区，这可能与城市环境中的空气污染、过敏原暴露等因素有关。三、病因与发病机制1.遗传因素：哮喘具有明显的遗传倾向，多个基因与哮喘的易感性相关。研究表明，家族中有哮喘患者的人群，其患哮喘的风险明显增加。遗传因素通过影响免疫系统的发育和功能，使个体更容易对环境中的过敏原产生异常免疫反应。2.环境因素-过敏原：常见的过敏原包括屋尘螨、花粉、动物皮毛、霉菌等。过敏原进入人体后，可激活免疫系统，产生特异性IgE抗体，当再次接触相同过敏原时，会引发过敏反应，导致气道炎症和哮喘发作。-空气污染：空气中的污染物如二氧化硫、氮氧化物、颗粒物等可刺激气道黏膜，引起气道炎症和气道高反应性。长期暴露于空气污染环境中，可增加哮喘的发病风险和发作频率。-呼吸道感染：病毒、细菌等病原体感染呼吸道后，可诱发哮喘发作。尤其是儿童，呼吸道感染是哮喘发作的重要诱因之一。感染可导致气道黏膜损伤，增加气道的敏感性。-职业因素：某些职业环境中存在的化学物质、粉尘等可引起职业性哮喘。如化工工人、油漆工、农民等职业人群，患哮喘的风险相对较高。3.发病机制-免疫机制：哮喘的发生与免疫系统的失衡密切相关。Th2细胞在哮喘发病中起关键作用，它可分泌多种细胞因子，如白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-13等，这些细胞因子可促进IgE的合成、嗜酸性粒细胞的活化和募集，导致气道炎症。-神经机制：气道的神经调节失衡也是哮喘发病的重要机制之一。迷走神经张力增高可导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加，而交感神经功能相对不足，不能有效对抗迷走神经的作用，从而加重气道狭窄。-气道重塑：长期的气道炎症可导致气道结构的改变，包括气道平滑肌增生、基底膜增厚、黏液腺肥大等，即气道重塑。气道重塑可进一步加重气道狭窄，使哮喘病情难以控制。四、临床表现1.症状-典型症状：哮喘的典型症状为反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽，多在夜间和（或）清晨发作或加剧。喘息表现为呼吸时伴有哮鸣音，气促即呼吸急促，患者可感到呼吸困难。胸闷可表现为胸部压迫感、憋闷感。咳嗽可为刺激性干咳，有时也可伴有少量白色黏液痰。-不典型症状：部分哮喘患者可仅表现为咳嗽，称为咳嗽变异性哮喘。咳嗽通常较为剧烈，以夜间咳嗽为主，无明显喘息、气促等症状。还有部分患者可表现为运动后咳嗽、胸闷、气促等，称为运动性哮喘。2.体征：哮喘发作时，患者可出现呼吸频率增快、辅助呼吸肌参与呼吸运动等表现。听诊可闻及广泛的哮鸣音，以呼气相为主。严重哮喘发作时，哮鸣音可减弱甚至消失，称为“沉默肺”，这是病情危重的表现之一。缓解期患者可无明显体征。五、诊断1.诊断标准-反复发作喘息、气促、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。-发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。-上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。-除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷和咳嗽。-临床表现不典型者（如无明显喘息或哮鸣音），应至少具备以下1项试验阳性：-支气管激发试验或运动激发试验阳性；-支气管舒张试验阳性[第1秒用力呼气容积（FEV1）增加≥12％，且FEV1增加绝对值≥200ml]；-呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率≥20％。2.分期与分级-分期：哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。急性发作期是指喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征；慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；临床缓解期是指经过治疗或未经治疗，症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。-分级：-病情严重程度分级：主要用于治疗前或初始治疗时严重程度的判断，分为轻度间歇、轻度持续、中度持续和重度持续四级。-控制水平分级：分为控制、部分控制和未控制三级，根据哮喘症状控制情况、急性发作情况和肺功能等指标进行综合评估。3.鉴别诊断-慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD多见于中老年人，有长期吸烟史，症状多为进行性加重，气流受限多为不完全可逆性。而哮喘多在儿童或青少年期起病，症状发作具有可逆性，气流受限多为可逆性。-心源性哮喘：心源性哮喘常见于左心衰竭，患者多有心脏病史，发作时可出现端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等症状，双肺底可闻及湿啰音。而哮喘多无心脏病史，以喘息、哮鸣音为主。-支气管肺癌：支气管肺癌可导致气道狭窄，引起喘息、咳嗽等症状，但肺癌患者多有咯血、消瘦等症状，胸部影像学检查可发现肺部占位性病变。六、治疗1.治疗目标-达到并维持哮喘症状的控制，包括无（或最少）日间症状、无夜间症状、无（或最少）急性发作、无需（或最少）使用缓解药物。-维持正常的肺功能，尽可能使FEV1或PEF恢复到正常或接近正常水平。-维持正常的活动水平，包括运动能力。-避免哮喘药物的不良反应。-防止哮喘病情的恶化，减少未来风险，如减少急性发作次数、避免不可逆的气道重塑和肺功能损害。2.药物治疗-控制性药物-吸入性糖皮质激素（ICS）：是目前控制哮喘最有效的药物。ICS可直接作用于气道黏膜，抑制炎症细胞的活化和炎症介质的释放，减轻气道炎症。常用的ICS有布地奈德、氟替卡松等。ICS需长期规律使用，以达到良好的控制效果。-白三烯调节剂：如孟鲁司特钠，可通过抑制白三烯的生物活性，减轻气道炎症和气道高反应性。适用于轻度哮喘的单药治疗或与ICS联合治疗。-长效β2受体激动剂（LABA）：LABA可舒张气道平滑肌，缓解支气管痉挛。常与ICS联合使用，以增强疗效。如沙美特罗、福莫特罗等。-茶碱类药物：具有舒张支气管平滑肌、兴奋呼吸中枢等作用。常用的有氨茶碱等，可作为哮喘治疗的二线药物。-抗IgE单克隆抗体：适用于IgE介导的中重度过敏性哮喘。通过与IgE结合，减少游离IgE的水平，从而减轻过敏反应。-缓解性药物-短效β2受体激动剂（SABA）：是缓解哮喘急性发作的首选药物。如沙丁胺醇、特布他林等，可迅速舒张气道平滑肌，缓解喘息症状。-短效抗胆碱能药物：如异丙托溴铵，可通过阻断迷走神经胆碱能受体，舒张气道平滑肌，与SABA联合使用可增强疗效。-全身用糖皮质激素：在哮喘严重发作时，可短期使用全身用糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙等，以迅速控制炎症，缓解症状。3.治疗方案的制定与调整-初始治疗方案：根据哮喘的病情严重程度分级选择合适的治疗方案。轻度间歇哮喘可按需使用SABA缓解症状；轻度持续哮喘可选用低剂量ICS或白三烯调节剂；中度持续哮喘可选用低-中剂量ICS联合LABA或中剂量ICS；重度持续哮喘则需要高剂量ICS联合LABA，必要时可加用其他控制药物。-治疗方案的调整：根据哮喘的控制水平进行调整。如果哮喘控制良好，可逐步降级治疗；如果哮喘未控制或部分控制，应升级治疗。在调整治疗方案时，应充分考虑患者的个体差异、药物不良反应等因素。4.特殊类型哮喘的治疗-咳嗽变异性哮喘：治疗原则与典型哮喘相似，以ICS治疗为主，可联合使用白三烯调节剂。治疗时间一般不少于8周。-运动性哮喘：在运动前可预防性使用SABA或色甘酸钠等药物。同时，应避免在寒冷、干燥、空气污染等环境中运动。-妊娠合并哮喘：治疗的目标是控制哮喘症状，确保孕妇和胎儿的安全。首选ICS进行治疗，避免使用可能对胎儿有不良影响的药物。七、哮喘的管理1.患者教育-向患者及家属介绍哮喘的基本知识，包括病因、发病机制、症状、治疗方法等，提高患者对疾病的认识和自我管理能力。-指导患者正确使用吸入装置，如定量气雾剂、干粉吸入器等，确保药物的有效吸入。-教育患者如何识别哮喘发作的先兆症状，以及在发作时如何采取正确的应对措施。2.环境控制-尽量避免接触过敏原和诱发因素，如定期清洗床上用品、使用空气净化器、避免在花粉季节外出等。-改善室内空气质量，保持室内通风良好，减少烟雾、灰尘等污染物的刺激。3.定期随访-定期对患者进行随访，评估哮喘的控制水平，调整治疗方案。-监测患者的肺功能，了解病情的变化。-询问患者的用药情况和不良反应，及时给予指导和处理。4.急性发作的处理-轻度发作：可立即吸入SABA，如沙丁胺醇气雾剂2-4喷，必要时可在20分钟后重复吸入。-中度发作：除吸入SABA外，可联合使用短效抗胆碱能药物。如症状无缓解，可口服或静脉使用糖皮质激素。-重度发作：应立即送往医院进行急救治疗，给予吸氧、静脉使用糖皮质激素、支气管舒张剂等，必要时进行机械通气。八、预防1.一级预防：针对有哮喘遗传倾向或过敏体质的人群，采取措施预防哮喘的发生。如避免接触过敏原、预防呼吸道感染、保持健康的生活方式等。2.二级预防：对于已经诊断为哮喘的患者，早期诊断和规范治疗，防止病情进展和加重。定期进行肺功能检查，及时调整治疗方案。3.三级预防：积极治疗哮喘，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。