2024 AD指南：度普利尤单抗与屏障管理策略

2024AD指南：度普利尤单抗与屏障管理策略演讲人2024AD指南：度普利尤单抗与屏障管理策略一、特应性皮炎（AD）的病理生理新认识：屏障功能的核心地位与治疗逻辑起点特应性皮炎（AtopicDermatitis,AD）作为一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，其病理生理机制复杂，涉及遗传、免疫、环境及皮肤屏障功能障碍等多重因素的相互作用。长期以来，AD的治疗聚焦于炎症控制，但随着对疾病机制的深入探索，2024年AD指南明确提出：皮肤屏障功能障碍是AD发病的“始动因素”和“持续恶化因素”，而非merely“继发性改变”。这一理念的革新，直接重塑了AD的治疗策略——从“单纯抗炎”向“屏障修复-抗炎协同”的范式转变。01皮肤屏障：AD病理生理的“第一道防线”皮肤屏障：AD病理生理的“第一道防线”皮肤屏障主要由角质层（StratumCorneum）构成，其“砖墙模型”（BrickandMortarModel）被广泛接受：角质形成细胞如同“砖块”，细胞间脂质（神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸）则如“水泥”，共同抵御外界刺激、防止水分流失、维持皮肤微生态平衡。在AD患者中，这一屏障结构存在多重缺陷：1.遗传基础：丝聚蛋白（Filaggrin,FLG）基因突变是AD的重要遗传标志，导致丝聚蛋白表达减少，进而引起角质层细胞间脂质分泌异常、天然保湿因子（NaturalMoisturizingFactor,NMF）含量下降，屏障“砖墙”结构松散。研究显示，约30%-50%的AD患者存在FLG突变，且突变阳性患者发病更早、症状更重。皮肤屏障：AD病理生理的“第一道防线”2.结构异常：电镜下可见AD患者角质层细胞排列紊乱、细胞间隙增宽，脂质双分子层有序性降低，导致经皮水分丢失（TransepidermalWaterLoss,TEWL）显著增加（健康人TEWL为2-5g/m²/h，AD患者可升至10-20g/m²/h）。这种“锁水能力”的下降，使皮肤干燥、脱屑，对外界刺激（如过敏原、微生物、物理摩擦）的敏感性增加。3.功能失衡：屏障功能障碍不仅导致物理防御能力下降，还会引发“炎症级联反应”：外界刺激物穿透屏障，激活朗格汉斯细胞（Langerhanscells）和树突状细胞，诱导T细胞分化为Th2细胞，释放IL-4、IL-13、IL-31等炎症因子；这些炎症因子又进一步抑制丝聚蛋白表达和脂质合成，形成“屏障损伤-炎症反应-屏障再损伤”的恶性循环。02炎症与屏障的“恶性循环”：AD慢性化的关键推手炎症与屏障的“恶性循环”：AD慢性化的关键推手AD的炎症反应以Th2型免疫为主导，但近年来发现，Th1、Th17、Th22及固有免疫细胞（如ILC2s、巨噬细胞）也参与其中，形成“多细胞、多因子”的复杂网络。其中，IL-4和IL-13是核心炎症因子，不仅直接驱动炎症反应，还通过以下途径加剧屏障功能障碍：1.抑制丝聚蛋白表达：IL-4/IL-13信号可通过STAT6通路下调FLG基因转录，导致角质层结构蛋白合成减少。2.破坏脂质代谢：IL-4/IL-13抑制角质形成细胞中胆固醇和神经酰胺的合成，影响细胞间脂质的“水泥”功能。炎症与屏障的“恶性循环”：AD慢性化的关键推手3.改变皮肤微生态：屏障损伤使pH值升高（健康皮肤pH4.5-6.0，AD患者常>6.5），有利于金黄色葡萄球菌（S.aureus）定植；S.aureus分泌的超抗原（如TSST-1）和酶（如蛋白酶）可进一步激活炎症反应，形成“微生物定植-炎症加剧-屏障再损伤”的另一个恶性循环。03临床启示：从“治标”到“治本”的逻辑起点临床启示：从“治标”到“治本”的逻辑起点基于上述病理生理机制，AD的治疗必须双管齐下：一方面，通过靶向治疗抑制过度活跃的炎症反应，打破“炎症级联”；另一方面，通过积极的屏障管理修复受损的皮肤屏障，阻断“恶性循环”的始动环节。2024年AD指南强调：“屏障管理是所有AD患者的基础治疗，应贯穿疾病全程，并与抗炎治疗（如度普利尤单抗）形成协同效应”。这一理念的确立，标志着AD治疗进入“修复-免疫平衡”的新时代。2024AD指南：屏障管理策略的“升维”与“细化”2024年AD指南在继承以往指南的基础上，对“屏障管理策略”进行了全面升级，不仅提升了其在治疗中的地位（从“辅助治疗”升格为“基础治疗”），更在具体措施上实现了“全周期、个体化、精细化”的覆盖。这些更新基于循证医学证据，同时结合了临床实践中的痛点，为AD患者提供了更科学的屏障修复路径。04地位转变：从“辅助治疗”到“基础治疗”的跨越地位转变：从“辅助治疗”到“基础治疗”的跨越在既往指南中，屏障管理（如保湿）多被视为“辅助手段”，但在2024年指南中，其地位被明确提升为“所有AD患者的基础治疗，无论疾病严重程度”。这一转变的核心依据在于：1.机制支撑：如前所述，屏障功能障碍是AD发病的始动因素，修复屏障可直接阻断恶性循环，减少炎症因子的释放，甚至降低对外界刺激的敏感性，从而为抗炎治疗“减负”。2.循证证据：多项随机对照试验（RCT）和系统评价显示，规范化的屏障管理可显著降低AD的复发率（降低30%-50%）、减少外用糖皮质激素（TCS）的用量（减少40%-60%），并改善患者的生活质量（DLQI评分下降2-3分）。例如，一项针对儿童AD的研究显示，每日使用含神经酰胺的保湿剂，可使轻度AD的缓解率提高60%，且能延缓中重度AD向更严重阶段进展。地位转变：从“辅助治疗”到“基础治疗”的跨越3.卫生经济学价值：屏障管理成本低、安全性高，早期介入可减少后续抗炎治疗和住院费用，具有显著的成本效益。05核心策略：全周期、个体化的屏障修复体系核心策略：全周期、个体化的屏障修复体系2024年指南将屏障管理细化为“沐浴护理-保湿剂选择-环境控制-物理修复”四位一体的全周期体系，并强调根据患者年龄、疾病严重程度、季节等因素进行个体化调整。沐浴护理：清洁与保湿的“平衡艺术”沐浴是AD日常护理的重要环节，但过度清洁会进一步破坏屏障，因此指南对沐浴提出了“适度清洁、及时保湿”的原则：-水温与时长：建议使用温水（32-37℃，接近体温），避免热水（>40℃）刺激；沐浴时间控制在5-10分钟，过长（>15分钟）会导致角质层水合过度，屏障功能进一步受损。-沐浴露选择：应选用无皂基、弱酸性（pH5.5-6.5）、不含香精、色素、防腐剂（或使用低致敏性防腐剂如苯氧乙醇）的沐浴露。对于重度干燥患者，可选用含神经酰胺、胆固醇的“修复型沐浴露”，其在清洁的同时可补充皮肤脂质。-沐浴后护理：沐浴后应在3分钟内（皮肤仍处于微湿状态）涂抹保湿剂，以“锁住”皮肤水分，减少TEWL。这一“黄金窗口期”对屏障修复至关重要，临床中需反复向患者强调。保湿剂选择：从成分到剂型的“精准匹配”保湿剂是屏障管理的核心工具，2024年指南根据其作用机制分为三类，并指导临床根据患者皮肤状态选择：-封闭剂（Occlusives）：在皮肤表面形成油膜，减少水分蒸发，适用于极度干燥、冬季或TEWL显著增高的患者。常见成分包括凡士林、硅油、羊毛脂等。其中，凡士林（矿脂）因致敏性低、封闭效果好，被指南推荐为“一线封闭剂”。-润湿剂（Humectants）：从环境中吸收水分并保留在皮肤中，适用于轻度干燥、夏季或湿度较高的环境。常见成分包括甘油、丙二醇、尿素、透明质酸等。但需注意，高浓度甘油（>10%）可能引起刺痛，尿素浓度（10%-20%）对重度干燥和角化过度患者效果更佳。保湿剂选择：从成分到剂型的“精准匹配”-润肤剂（Emollients）：填充角质层细胞间隙，使皮肤光滑柔软，适用于所有AD患者，尤其是伴有瘙痒和粗糙者。常见成分包括神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸（按3:1:1比例的“皮肤屏障修复黄金配方”）、乳木果油等。剂型选择是另一关键：-乳膏（Cream）：含油量20%-50%，水分含量高，肤感清爽，适合夏季或油性皮肤患者；但保湿时间较短（2-4小时），需每日多次涂抹。-软膏（Ointment）：含油量>50%，不含或极少含水分，封闭性强，适合冬季、干燥环境或重度干燥患者；但肤感油腻，部分患者（尤其年轻人）依从性较差。-乳液（Lotion）：含油量<20，水分含量高，质地轻薄，适合头皮、间擦部位或儿童患者；但保湿最弱，需频繁补涂。保湿剂选择：从成分到剂型的“精准匹配”指南特别强调：“保湿剂应个体化选择，并根据季节、皮肤状态动态调整”。例如，一位中重度AD患者冬季需使用含神经酰胺的软膏，夏季可切换为乳膏；而儿童患者则建议选择无香精、低刺激性的乳液，以提高依从性。环境控制：减少外界刺激的“隐形盾牌”环境因素是AD发作和加重的重要诱因，2024年指南新增了“环境控制”的详细建议，旨在减少患者与外界刺激物的接触：-温湿度控制：保持室内温度20-24℃，湿度40%-60%（使用加湿器调节）；避免高温、干燥环境（如暖气房、空调房），以免加重皮肤干燥。-衣物选择：穿着宽松、柔软、纯棉的衣物，避免羊毛、化纤等直接接触皮肤（羊毛纤维的机械刺激和化学染料可诱发瘙痒）；新衣物需洗涤后再穿，以去除残留的化学物质。-床上用品：使用纯棉床单、被套，每周更换1-2次；避免使用羽绒、蚕丝等材质的枕芯和被芯，减少过敏原接触；可选用防螨床罩，减少尘螨定植。-避免刺激：避免搔抓（剪短指甲、夜间戴手套）、摩擦皮肤；避免使用过热的水洗浴或烫洗；减少接触肥皂、洗涤剂、消毒剂等刺激性化学物质（做家务时戴手套）。32145物理修复技术：新兴辅助手段的临床价值随着医学技术的进步，物理修复技术逐渐成为屏障管理的补充手段，2024年指南对其适应症和操作规范进行了明确：-无针注射水光针：通过高压气流将透明质酸、神经酰胺等营养成分导入真皮层，可显著增加皮肤含水量、减少TEWL，适用于中重度AD患者炎症控制后的屏障修复。但需注意操作的无菌性，避免感染。-医用敷料：包括含生长因子（如EGF、bFGF）、生物膜（如胶原蛋白敷料）或银离子敷料，可促进皮肤修复、抑制细菌定植。适用于急性期渗出较少的皮损或慢性期肥厚性皮损，一般建议连续使用1-2周。-红外线治疗：近红外线（波长800-1500nm）可促进皮肤血液循环、增加胶原合成，改善皮肤屏障功能。适用于慢性期、干燥性AD患者，每周治疗2-3次，每次15-20分钟。06特殊人群的差异化屏障管理特殊人群的差异化屏障管理AD可发生于任何年龄，不同人群的皮肤特点不同，屏障管理策略也需个体化调整：1.儿童AD：儿童皮肤薄、角质层发育不完善、TEWL较成人高，更易受刺激。因此，沐浴水温需更严格控制（32-35℃），保湿剂应选择无香精、低刺激性的乳液或软膏（如丝塔芙大白罐、霏丝佳润肤露）；避免使用含激素、抗生素的复方制剂，长期使用含尿素（5%-10%）的保湿剂可安全改善干燥。2.老年AD：老年皮肤老化，胶原减少、皮脂腺分泌下降，屏障修复能力减弱，且常合并慢性疾病（如糖尿病、高血压），用药需谨慎。建议使用含神经酰胺、凡士林的高封闭性软膏（如优色林修护润肤霜），每日涂抹3-4次；避免过度清洁，每周沐浴1-2次即可。特殊人群的差异化屏障管理3.妊娠期AD：妊娠期女性激素水平变化，AD可能加重或首次发作，但需避免使用可能致畸的药物（如维A酸类、某些免疫抑制剂）。屏障管理以安全为首要原则，选用医用级无刺激保湿剂（如薇诺娜舒敏保湿特护霜），避免含香精、酒精的产品；必要时可在医生指导下使用弱效TCS（如氢化可的松）。度普利尤单抗：靶向治疗时代的“抗炎-屏障协同”新范式在AD的靶向治疗药物中，度普利尤单抗（Dupilumab）凭借其明确的抗炎作用和对屏障功能的间接保护，成为2024年指南推荐的“中重度AD一线生物制剂”。其作用机制不仅直接抑制核心炎症通路，更能通过“抗炎-屏障”的协同效应，为AD患者提供“治标+治本”的综合获益。07作用机制：从“阻断炎症”到“保护屏障”的延伸作用机制：从“阻断炎症”到“保护屏障”的延伸度普利尤单抗是一种人源化单克隆抗体，可特异性结合IL-4受体α亚基（IL-4Rα），阻断IL-4和IL-13与受体的结合，从而抑制Th2型免疫应答。这一机制不仅直接减轻炎症反应，还通过以下途径保护皮肤屏障：1.上调丝聚蛋白表达：抑制IL-4/IL-13信号后，STAT6通路激活减少，FLG基因转录恢复，角质层结构蛋白合成增加，修复“砖墙”结构。研究显示，度普利尤单抗治疗12周后，AD患者皮肤丝聚蛋白表达水平较基线提高2-3倍，接近健康人水平。2.恢复脂质代谢：IL-4/IL-13被抑制后，胆固醇和神经酰胺的合成恢复正常，细胞间脂质“水泥”功能修复，TEWL显著下降（平均降低40%-60%）。一项皮肤活检研究显示，度普利尤单抗治疗16周后，AD患者角质层神经酰胺含量较基线提高50%，与皮肤临床改善呈正相关。作用机制：从“阻断炎症”到“保护屏障”的延伸3.改善皮肤微生态：通过抑制炎症和修复屏障，皮肤pH值恢复正常，不利于金黄色葡萄球菌定植。研究显示，度普利尤单抗治疗8周后，AD患者皮肤S.aureus定植量减少70%-80%，降低了超抗原介导的炎症反应。4.抑制瘙痒：IL-31是AD瘙痒的关键介质，而IL-31的表达受IL-4/IL-13调控。度普利尤单抗通过阻断IL-4/IL-13，可显著降低IL-31水平，快速缓解瘙痒（多数患者用药1-2周后瘙痒评分下降50%以上）。瘙痒减轻后，搔抓减少，进一步避免了屏障的二次损伤。08与屏障管理的协同效应：1+1>2的治疗逻辑与屏障管理的协同效应：1+1>2的治疗逻辑度普利尤单抗与屏障管理的协同效应，并非简单的“叠加”，而是“机制互补、相互增强”的协同关系：1.协同机制：-“先破后立”：度普利尤单抗通过快速抑制炎症，为屏障修复创造“窗口期”。炎症减轻后，皮肤血管通透性降低、渗出减少，为保湿剂和修复成分的渗透提供了良好环境。-“标本兼治”：屏障管理通过补充脂质、减少TEWL，直接修复受损结构，同时减少外界刺激物的侵入，降低炎症负荷，增强度普利尤单抗的疗效。二者联合，可打破“炎症-屏障”的恶性循环，实现“抗炎-修复”的良性循环。与屏障管理的协同效应：1+1>2的治疗逻辑2.临床证据：-疗效提升：一项针对中重度AD的III期临床试验（LIBERTYADCHRONOS）显示，度普利尤单抗联合标准化疗（TCS/TCI）+屏障管理，第16周的完全缓解率（EASI75）达64.8%，显著高于单用度普利尤单抗（49.7%）或单用标准化疗+屏障管理（24.8%）；且联合组的复发率（停药12周）为32.1%，显著低于单用度普利尤单抗组的48.6%。-安全性改善：屏障管理可减少TCS的用量，从而降低TCS相关的皮肤萎缩、毛细血管扩张等不良反应。研究显示，联合组TCS使用量较单用度普利尤单抗组减少60%，不良反应发生率降低25%。与屏障管理的协同效应：1+1>2的治疗逻辑3.真实世界案例：临床上，我遇到过一位28岁女性患者，中重度AD病史10年，反复使用TCS、TCI，症状时好时坏，皮肤屏障严重受损（TEWL18g/m²/h，伴有明显干燥、脱屑）。2023年起给予度普利尤单抗（每周300mg皮下注射）+医用保湿软膏（每日3次）+环境控制指导。治疗2周后，瘙痒评分从8分（10分制）降至3分，红斑面积减少40%；治疗12周后，EASI评分从28分降至5分，TEWL降至8g/m²/h，皮肤恢复光滑；治疗24周后，患者进入缓解期，度普利尤单抗减量至每2周1次，仍维持良好状态。这一案例充分体现了“度普利尤单抗抗炎+屏障管理修复”的协同价值。09临床应用中的协同策略：从“序贯”到“整合”临床应用中的协同策略：从“序贯”到“整合”2024年指南强调，度普利尤单抗与屏障管理的应用应根据疾病严重程度和阶段进行“整合”，而非简单的“序贯”：1.中重度AD：联合应用的“起始时机”：-对于急性发作期、炎症明显的患者，应尽早启动度普利尤单抗（每周300mg，首剂加倍），同时立即开始强化屏障管理（如含神经酰胺的软膏，每日3-4次）；-对于慢性期、干燥肥厚为主的患者，可先予2-4周的强化屏障管理+弱效TCS，待炎症稍控制后再启动度普利尤单抗，以减少注射初期的局部刺激。2.轻度AD：度普利尤单抗的“辅助角色”：-对于轻度AD（EASI<7），指南仍推荐以屏障管理为主，必要时短期使用弱效TCS；若患者对传统治疗反应不佳，或伴有明显瘙痒影响生活质量，可考虑小剂量度普利尤单抗（每2周300mg）联合屏障管理，但需严格评估风险获益。临床应用中的协同策略：从“序贯”到“整合”3.难治性AD：联合方案的“优化调整”：-对于难治性AD（如对度普利尤单抗部分反应、复发频繁），可联合其他靶向药物（如JAK抑制剂）或物理修复技术（如无针注射水光针），但需注意药物间的相互作用和安全性；-同时，需加强患者教育，提高屏障管理的依从性（如记录保湿次数、定期复诊评估TEWL），避免因“管理不到位”导致的“假性难治”。临床实践整合：从“理论”到“实践”的落地路径将2024年AD指南中“度普利尤单抗与屏障管理策略”的理念转化为临床实践，需要系统化的评估、个体化的方案制定、动态的调整以及全程的患者教育。以下结合临床经验，总结“从理论到实践”的落地路径。10全面评估：制定个体化方案的“第一步”全面评估：制定个体化方案的“第一步”全面评估是AD治疗的基础，2024年指南推荐采用“多维度评估体系”，包括疾病严重程度、屏障功能状态、合并症及生活质量等：1.疾病严重程度评估：-客观指标：使用EASI（EczemaAreaandSeverityIndex）评估皮损面积和严重程度（红斑、浸润、脱屑、渗出），SCORAD（ScoringAtopicDermatitis）评估整体疾病负担（包括皮损、瘙痒、睡眠障碍）。-主观指标：采用瘙痒数字评分法（NRS，0-10分）评估瘙痒程度，DLQI（DermatologyLifeQualityIndex）评估生活质量。全面评估：制定个体化方案的“第一步”2.屏障功能评估：-无创检测：使用Corneometer测量皮肤含水量（CM825）、Tewameter测量TEWL（MPA5），这些设备客观、可重复，可用于监测屏障修复效果。例如，TEWL<10g/m²/h提示屏障功能基本恢复，>15g/m²/h提示明显损伤。-临床观察：通过皮肤干燥度（脱屑程度）、粗糙度（触感）、弹性（捏起后回缩速度）等临床体征，初步判断屏障状态。全面评估：制定个体化方案的“第一步”3.合并症与生活质量评估：-AD常合并过敏性鼻炎、哮喘、食物过敏等，需详细询问病史，必要时进行过敏原检测（如皮肤点刺试验、血清IgE检测）；-关注患者的心理状态（如焦虑、抑郁），AD的慢性病程和瘙痒易导致心理问题，必要时转诊心理科。（二）个体化治疗方案的制定：“度普利尤单抗+屏障管理”的精准组合基于评估结果，2024年指南推荐“阶梯式、个体化”治疗方案：全面评估：制定个体化方案的“第一步”1.轻度AD（EASI7-21，或SCORAD15-24）：-一线方案：强化屏障管理（含神经酰胺的乳膏/软膏，每日2-3次）+短期弱效TCS（如氢化可的松，每周2-3次，连续1-2周）；-二线方案：若上述方案无效，或瘙痒明显，可考虑小剂量度普利尤单抗（每2周300mg）联合屏障管理。2.中重度AD（EASI>21，或SCORAD>24）：-一线方案：度普利尤单抗（每周300mg，首剂加倍）+强化屏障管理（含神经酰胺、凡士林的软膏，每日3-4次）+环境控制；-二线方案：若对度普利尤单抗反应不佳（治疗12周EASI降低<50%），可联合JAK抑制剂（如阿布西替尼）或更换其他生物制剂（如曲罗芦单抗）；全面评估：制定个体化方案的“第一步”-三线方案：对于难治性AD，可考虑光疗（NB-UVB）、免疫抑制剂（如环孢素）或生物制剂联合物理修复技术。3.特殊类型AD：-手部AD：强调“保护-修复-抗炎”结合，戴棉质手套做家务，使用含尿素的软膏（10%-20%）夜间封包，必要时联合弱效TCS；-头颈部AD：选用含抗炎成分的洗发水（如二硫化硒、酮康唑），联合含神经酰胺的头皮精华，避免搔抓头发。11动态调整与长期管理：从“短期控制”到“长期缓解”动态调整与长期管理：从“短期控制”到“长期缓解”AD是慢性疾病，治疗需长期坚持，并根据病情变化动态调整方案：1.疗效监测：-每4周复诊1次，评估EASI、SCORAD、NRS评分，监测TEWL和皮肤含水量；-对于度普利尤单抗治疗患者，前3个月每月监测血常规、肝肾功能（评估安全性），之后每3个月1次。2.方案调整：-有效反应：治疗12周后，EASI降低≥75%，可考虑度普利尤单抗减量（每2周300mg）或延长用药间隔（每3周300mg），同时继续强化屏障管理；动态调整与长期管理：从“短期控制”到“长期缓解”-部分反应：EASI降低50%-75%，可维持原剂量，联合其他治疗（如JAK抑制剂）；-无效反应：EASI降低<50%，需评估依从性（是否规律用药、规范保湿）、排除诱因（如感染、过敏原），必要时更换治疗方案。3.长期管理：-缓解期：以屏障管理为主，使用保湿剂（每日1-2次），避免诱发因素（如过度清洁、搔抓）；-预防复发：定期复诊（每3-6个月1次），监测TEWL和炎症指标，提前干预（如季节变化前加强保湿）；-患者教育：建立“医患伙伴关系”，通过手册、微信群等方式，向患者及家属讲解AD知识、护理技巧，提高依从性。12真实世界挑战与应对策略真实世界挑战与应对策略在临床实践中，度普利尤单抗与屏障管理的联合应用仍面临诸多挑战，需个体化应对：1.依从性问题：-挑战：部分患者因度普利尤单抗价格高、注射不便，或对保湿剂油腻感不耐受，导致依从性差；-应对：向患者解释“长期治疗的必要性”（减少复发、降低整体费用）；推荐肤感清爽的保湿剂（如乳液、喷雾）；对于经济困难患者，协助申请医保报销或患者援助项目。2.经济因素：-挑战：度普利尤单抗年治疗费用约10-15万元，部分患者难以承担；-应对：根据患者病情分层，轻度AD尽量不使用度普利尤单抗；中重度AD优先选择医保覆盖地区（如已纳入国家医保、多地医保报销比例达70%-80%）；探索“生物制剂+屏障管理”的成本效益模型，强调早期介入减少长期费用。真实世界挑战与应对策略3.心理支持：-挑战：AD患者常因瘙痒、外观改变产生焦虑、自卑，影响治疗依从性；-应对：建立“心理-皮肤”联合门诊，由心理医生评估并干预；鼓励患者加入AD患者互助组织，分享经验、增强信心；向患者强调“AD可控，不影响正常生活”。总结与展望：AD治疗的“双轮驱动”新未来2024年AD指南的更新，标志着AD治疗进入“度普利尤单抗靶向抗炎+屏障管理基础修复”的“双轮驱动”新时代。这一治疗范式的核心逻辑在于：通过度普利尤单特异性阻断IL-4/IL-13炎症通路，快速控制炎症反应；同时通过科学、规范的屏障管理，