EUS与MRI在胰腺癌早期诊断中的特殊人群筛查策略

EUS与MRI在胰腺癌早期诊断中的特殊人群筛查策略演讲人04/EUS与MRI在特殊人群筛查中的联合策略03/MRI在特殊人群筛查中的应用02/EUS在特殊人群筛查中的应用01/胰腺癌早期诊断的特殊人群定义及筛查意义06/总结05/特殊人群筛查的挑战与未来方向目录07/参考文献EUS与MRI在胰腺癌早期诊断中的特殊人群筛查策略引言胰腺癌作为恶性程度最高的消化系统肿瘤之一，其早期诊断率不足20%，5年生存率仅约5%-10%，而早期可根治性切除患者的5年生存率可提升至30%-50%[1]。这一巨大差异凸显了早期筛查的重要性。然而，胰腺癌起病隐匿，早期症状缺乏特异性，普通人群筛查成本效益比低，因此针对“特殊人群”——即胰腺癌发生风险显著高于普通群体的个体——制定精准筛查策略成为提高早期诊断率的关键[2]。内镜超声（EUS）与磁共振成像（MRI）是当前胰腺癌早期诊断的核心影像学手段，二者在分辨率、侵袭性、适用场景上各具优势。本文将从特殊人群的定义及筛查意义出发，系统阐述EUS与MRI在特殊人群筛查中的应用价值、局限性及联合策略，并探讨未来发展方向，以期为临床实践提供参考。01胰腺癌早期诊断的特殊人群定义及筛查意义胰腺癌早期诊断的特殊人群定义及筛查意义明确特殊人群的定义是制定针对性筛查策略的前提，其核心在于识别胰腺癌发生风险显著高于普通人群的群体。这些人群因遗传因素、慢性疾病、代谢状态或其他高危因素，胰腺癌累积风险可达普通人群的5-30倍[3]，早期筛查对其意义重大。1遗传高风险人群遗传因素是胰腺癌的重要高危因素，约占胰腺癌病例的10%-15%[4]。主要包括：-基因突变携带者：如BRCA1/2（乳腺癌易感基因）、PALB2（BRCA2互作蛋白）、ATM（毛细血管扩张突变基因）等DNA修复基因突变携带者，其胰腺癌终生风险可达10%-20%，显著高于普通人群（1.5%）[5]；-家族性胰腺癌（FPC）：一级亲属中≥2人患胰腺癌，或一级亲属1人患胰腺癌且二级亲属中1人患相关肿瘤（如黑色素瘤、卵巢癌），风险增加8-18倍[6]；-遗传综合征患者：如Peutz-Jeghers综合征（STK11/LKB1基因突变，风险132倍）、家族性腺瘤性息肉病（APC基因突变，风险5-17倍）、遗传性胰腺炎（PRSS1/SPINK1/CFTR基因突变，风险50倍）等[7]。此类人群筛查起始年龄通常为50岁，或比家族最小发病年龄早10年，间隔6-12个月[8]。2慢性胰腺炎（CP）患者慢性胰腺炎是胰腺癌明确的癌前状态，长期炎症刺激导致胰腺导管上皮反复损伤修复，增加基因突变风险[9]。CP患者胰腺癌终生风险为10%-20%，是普通人群的5-15倍，且病程越长、发病年龄越小，癌变风险越高[10]。其中，酒精性CP与特发性CP癌变风险较高，自身免疫性CP相对较低。3新发糖尿病（NOD）患者50岁以上新发糖尿病，尤其无肥胖、糖尿病家族史，或血糖控制突然恶化（如胰岛素需求量快速增加），可能是胰腺癌的首发表现[11]。研究显示，约50%的胰腺癌患者在确诊前1-2年出现新发糖尿病，其胰腺癌风险是普通糖尿病患者的6-8倍[12]。此类人群需警惕“胰腺癌相关糖尿病”，应纳入筛查范围。4老年人群胰腺癌发病率随年龄增长显著升高，≥65岁人群发病率约为45-59岁人群的3-5倍[13]。老年患者常合并多种基础疾病（如高血压、糖尿病、心肺功能不全），且胰腺实质萎缩、脂肪浸润，影像学表现不典型，早期诊断难度更大，但早期治疗仍可显著改善生存，需制定兼顾安全性与敏感性的筛查策略。5其他高危人群-胰腺囊性肿瘤：如分支导管型IPMN（癌变风险5-40%）、MCN（癌变风险2-12%），尤其是囊肿直径≥3cm、主胰管≥5mm、壁结节或CEA升高者[14]；-胰腺手术史：如远端胰腺切除术后，剩余胰腺癌变风险增加2-5倍[15]；-长期暴露于高危因素：如长期吸烟（风险增加2-3倍）、肥胖（BMI≥30，风险增加1.5倍）、长期接触化学毒物（如β-萘胺）等[16]。6筛查意义特殊人群筛查的核心价值在于“早发现、早诊断、早治疗”。一方面，早期胰腺癌通过根治性手术切除，5年生存率可提升至30%-50%；另一方面，针对特殊人群的筛查成本效益比显著高于普通人群——例如，对BRCA突变携带者每筛查100人即可发现1例早期癌，而普通人群需筛查10,000人以上才能发现1例[17]。此外，对CP、IPMN等癌前病变的监测，可实现癌前干预（如手术切除），进一步降低癌变风险。02EUS在特殊人群筛查中的应用EUS在特殊人群筛查中的应用内镜超声（EUS）是将超声探头置于胃或十二指肠黏膜下，对胰腺进行近距离扫查的技术，其分辨率可达0.1-0.2mm，能清晰显示胰腺内部结构、微小病灶及血管浸润，并可引导细针穿刺活检（EUS-FNA），是胰腺癌早期诊断的“金标准”之一[18]。1EUS的技术优势与原理EUS的核心优势在于“近距离、高分辨率”：-解剖显示：可清晰分辨胰腺实质（低回声）、胰管（无回声条索）、血管（无回声管腔）及周围淋巴结（圆形、低回声），对直径＜1cm的微小病灶检出敏感性达85%-90%[19]；-功能评估：通过EUS弹性成像（Elastography）可检测组织硬度，胰腺癌因间质纤维化常表现为“硬度增加”（应变率＜10%）；通过EUS引导下造影（EUS-CE）可观察病灶血流灌注，胰腺癌多为“少血供”[20]；-病理获取：EUS-FNA可在实时超声引导下对可疑病灶穿刺，获取组织或细胞样本，病理诊断特异性＞95%[21]。2EUS在遗传高风险人群筛查中的实践遗传高风险人群是EUS筛查的重点对象，其筛查目标包括早期PDAC、癌前病变（如高级别PanIN）及IPMN的高危征象。-筛查方案：起始年龄50岁（或家族最小发病年龄-10岁），间隔6-12个月[22]。每次检查需对胰腺头、体、尾分段扫查，记录胰腺实质回声、胰管直径、有无结节或囊肿。-影像特征：-早期PDAC：表现为局限性低回声病灶，边界不清，内部血流信号减少，可伴主胰管扩张（≥5mm）[23]；-IPMN高危征象：囊性病变直径≥3cm、主胰管扩张（≥5mm）、壁结节（≥5mm）、分隔厚度≥2mm，或囊液CEA＞192ng/ml[24]；2EUS在遗传高风险人群筛查中的实践-PanIN-3：导管上皮增厚、微乳头结构、细胞核异型性，EUS下可表现为胰管壁不规则增厚[25]。-局限性及应对：-操作者依赖性：不同医师对胰腺实质回声、胰管扩张的判断存在差异（κ值0.6-0.7）[26]。解决方案：建立标准化操作流程（如按“9区分段法”扫查），并采用AI辅助图像分析（如自动勾画病灶边界、测量胰管直径）；-微小病灶漏诊：对直径＜5mm的PanIN或早期PDAC，EUS-FNA取样困难。解决方案：结合EUS引导下细胞块检测（CellBlock）或液基细胞学，提高样本量；检测分子标志物（如KRAS突变、TP53失表达），辅助诊断[27]；-过度诊断：部分IPMN为“低风险型”，无需手术。解决方案：依据国际指南（如Fukuoka标准、AGA指南）综合评估，避免不必要的干预[28]。3EUS在慢性胰腺炎患者筛查中的价值慢性胰腺炎患者的筛查核心在于“鉴别癌变与癌前病变”，EUS因其对胰管及实质的高分辨率，成为一线筛查工具。-鉴别诊断：CP患者胰腺实质呈“弥漫性高回声、不均匀、钙化”，胰管呈“串珠样扩张”；而早期PDAC多为“局限性低回声、边界不清”，伴主胰管突然截断[29]。对难以鉴别的病例，EUS-FNA可明确病理——CP表现为腺泡萎缩、纤维化，PDAC可见腺癌结构。-癌前病变监测：CP患者常合并PanIN，高级别PanIN（PanIN-3）是PDAC的癌前状态。EUS引导下胰管刷检或活检可获取导管上皮细胞，检测p53、CDKN2A等基因突变，预测癌变风险[30]。-并发症管理：CP患者常合并胰管狭窄，导致胰液排出不畅，加重炎症。EUS引导下胰管支架置入可改善引流，减少炎症刺激，降低癌变风险[31]。4EUS在新发糖尿病人群筛查中的策略新发糖尿病（尤其50岁以上、无肥胖者）是胰腺癌的“警示信号”，EUS因其对微小病灶的高敏感性，成为首选筛查方法之一。-筛查指征：50岁以上新发糖尿病，无肥胖、糖尿病家族史，或3个月内体重下降＞5%，或胰岛素需求量月增加＞50%[32]。-检测重点：胰腺实质内局限性低回声病灶（直径＜1cm）、胰管局限性扩张（≥5mm）、胰周淋巴结肿大（短径＞1cm）。研究显示，EUS对“糖尿病相关胰腺癌”的敏感性达80%，显著高于CT（65%）和MRI（70%）[33]。-联合检测：避免单纯依赖EUS导致过度诊断。联合血清标志物（如CA19-9、CA125）和肿瘤标志物（如CEA），可提高特异性——例如，CA19-9＞37U/ml联合EUS阳性，诊断特异性达92%[34]。5EUS在老年人群筛查中的考量老年患者因生理功能减退，对侵入性检查耐受性差，EUS需兼顾“安全性”与“敏感性”。-安全性优化：EUS半侵入性（经胃/十二指肠），风险低于ERCP（胰腺炎发生率＜1%，出血风险＜0.5%）[35]。操作时间控制在30分钟内，避免过度充气导致腹胀；对心肺功能差者，可采用“镇静下EUS”（如咪达唑仑+芬太尼），降低不适感[36]。-敏感性提升：老年患者胰腺常萎缩、脂肪浸润，实质回声呈“弥漫性增高”，需结合EUS弹性成像鉴别——PDAC硬度（应变率5%-10%）显著高于脂肪浸润（应变率＞30%）[37]。对无法耐受EUS者，可改用“经直肠超声”（EUS-TR），经直肠扫查胰尾，减少操作风险[38]。6EUS的局限性及应对策略尽管EUS在特殊人群筛查中具有重要价值，但仍存在以下局限性：-操作者依赖性：不同医院、不同医师的诊断一致性差异较大（κ值0.5-0.7）[39]。解决方案：建立区域EUS培训中心，推广标准化操作指南（如ESGE/EUSGB指南），并开展多中心质控；-侵入性风险：EUS-FNA可能导致胰腺炎（1%-2%）、出血（0.5%-1%），或肿瘤针道种植（＜0.1%）[40]。解决方案：严格掌握适应症（仅对疑似恶性病灶穿刺），术前评估凝血功能，术后监测血淀粉酶；-视野局限：胃部术后（如胃大部切除）患者，探头无法通过残胃到达胰腺，导致扫查困难[41]。解决方案：采用“小肠镜辅助EUS”，经空肠进镜，或改用MRI替代。03MRI在特殊人群筛查中的应用MRI在特殊人群筛查中的应用磁共振成像（MRI）凭借多参数、多序列成像能力，在胰腺癌早期筛查中发挥着重要作用。其无电离辐射、软组织分辨率高，可清晰显示胰腺解剖结构及微小病灶，尤其适用于对EUS耐受性差或需长期随访的人群[42]。1MRI的技术优势与原理MRI的核心优势在于“多维度、无创性”：-序列选择：-T1WI：显示胰腺实质（中等信号）、脂肪（高信号）、出血（高信号）；-T2WI：显示胰液（高信号）、囊肿（高信号）、实质（低信号）；-DWI（扩散加权成像）：反映水分子扩散运动，胰腺癌因细胞密度高，表现为高信号（ADC值＜1.2×10⁻³mm²/s）[43]；-动态增强扫描（DCE）：动脉期胰腺癌边缘强化，延迟期强化减弱（“快进快出”），与正常胰腺强化模式不同[44]；-MRCP（磁共振胰胆管造影）：无创显示胰管、胆管全貌，对胰管扩张、狭窄、囊肿的敏感性达95%[45]。1MRI的技术优势与原理-优势总结：对直径＜1cm的微小病灶敏感性达80%-85%，对胰管内病变（如IPMN）的显示优于EUS，且无辐射，适合长期随访[46]。2MRI在遗传高风险人群筛查中的实践遗传高风险人群的MRI筛查目标与EUS一致，但更侧重“整体评估”和“微小病灶检出”。-筛查方案：起始年龄50岁（或家族最小发病年龄-10岁），间隔6-12个月，首选1.5T或3TMRI，联合MRCP和DCE扫描[47]。-影像特征：-早期PDAC：T1WI低信号，T2WI略高信号，DWI高信号，DCE动脉期边缘强化，延迟期强化减弱[48]；-IPMN高危征象：T2WI高信号囊性病变，壁结节强化，主胰管扩张（≥5mm），或分隔厚度≥2mm[49]；2MRI在遗传高风险人群筛查中的实践-PanIN-3：MRI上难以直接显示，但可表现为胰管壁增厚（T1WI低信号），结合DWI可提高检出率[50]。-优势与局限：-优势：对胰腺头、体、尾微小病灶（尤其胰尾）的敏感性高于EUS（胰尾因肠道气体干扰，EUS显示困难）；可定量分析ADC值，鉴别良恶性（ADC值越低，恶性可能越大）[51]；-局限：对钙化显示不如CT（CP患者钙化在MRI上呈低信号，但难以量化）；对胰管内微乳头结构显示不如EUS[52]。3MRI在慢性胰腺炎患者筛查中的价值慢性胰腺炎患者的MRI筛查核心在于“鉴别癌变与良性病变”，并监测癌前进展。-鉴别诊断：CP在MRI上表现为胰腺萎缩（体积缩小）、实质纤维化（T1WI低信号、T2WI低信号）、胰管扩张（串珠样）、假性囊肿（T2WI高信号、壁光滑）；而早期PDAC为局限性肿块，T1WI低信号，DCE强化更明显[53]。-癌前病变评估：对CP合并IPMN者，MRI可准确评估囊肿大小、数量、壁特征——例如，分支导管型IPMN直径＜3cm、无壁结节、分隔＜2mm，为低风险，可随访；若直径≥3cm或有壁结节，需手术[54]。-无创随访：CP患者需长期随访（每年1-2次），MRI无辐射，适合多次复查。通过DCE扫描可监测病变进展（如囊肿增大、壁结节出现），及时调整治疗方案[55]。4MRI在新发糖尿病人群筛查中的策略新发糖尿病患者的MRI筛查适用于对EUS耐受性差（如肥胖、胃部术后）或EUS阴性但临床高度怀疑者。-筛查指征：同EUS，尤其当患者BMI≥30（EUS探头难以通过胃腔）或合并胃食管反流（EUS操作诱发呕吐）时[56]。-检测重点：胰腺实质局限性T1WI低信号、DWI高信号、DCE动脉期强化，伴或不伴胰管扩张。研究显示，MRI对“糖尿病相关胰腺癌”的敏感性达85%，特异性90%，优于CT（75%，85%）[57]。-联合液体标志物：MRI结合血清miRNA（如miR-21、miR-155）或ctDNA，可提高早期诊断敏感性——例如，MRI阳性且miR-21升高者，胰腺癌风险增加12倍[58]。5MRI在老年人群筛查中的考量老年患者因肾功能不全、幽门狭窄等因素，MRI检查需特殊优化。-安全性优化：MRI无辐射，但钆对比剂可能引起肾源性系统性纤维化（NSF），对eGFR＜30ml/min的患者，选用钆特酸葡胺等低风险对比剂，或避免使用[59]；对幽门狭窄者，口服阴性对比剂（如甘露醇），改善胃充盈，减少伪影[60]。-图像质量优化：老年患者常因呼吸运动导致伪影，采用呼吸门控技术（同步采集与呼吸运动相关的信号），提高图像清晰度；对幽门痉挛者，静脉注射山莨菪碱（654-2）松弛幽门[61]。6MRI的局限性及应对策略MRI在特殊人群筛查中仍存在以下局限性：-对钙化敏感性低：CP患者胰腺钙化在MRI上呈低信号，难以与出血鉴别。解决方案：对疑似钙化者，补充CT平扫（低剂量），但增加辐射，权衡后谨慎使用[62]；-胰腺位置变异：老年患者胰腺常上移、萎缩，需多平面重建（MPR）准确定位。对胰尾微小病灶，采用3D-T1WI薄层扫描（层厚1mm），提高检出率[63]；-成本与可及性：MRI检查费用较高（约1500-2000元/次），基层医院普及率低。解决方案：建立区域医疗中心转诊制度，通过远程会诊（如云MRI）实现基层与上级医院图像共享[64]。04EUS与MRI在特殊人群筛查中的联合策略EUS与MRI在特殊人群筛查中的联合策略EUS与MRI在技术特性上互补：EUS分辨率高、可活检，但操作者依赖、有创；MRI无创、多参数成像，但对钙化显示不佳、对胰管内病变敏感性较低。因此，联合应用可显著提高特殊人群筛查的准确性，减少漏诊误诊[65]。1联合应用的必要性单一技术存在局限性：-EUS对胰管内微乳头结构、壁结节的显示优于MRI，但对胰尾微小病灶（因肠道气体干扰）敏感性较低；-MRI对胰腺实质内微小病灶、周围组织侵犯的显示优于EUS，但对胰管内病变（如PanIN）的敏感性较低[66]。研究显示，EUS+MRI联合筛查对遗传高风险人群PDAC的敏感性达95%，特异性88%，显著高于单一技术（EUS82%，MRI79%）[67]。2不同特殊人群的联合筛查路径根据不同特殊人群的风险特征，制定个体化联合筛查路径：2不同特殊人群的联合筛查路径2.1遗传高风险人群01-首选MRI：无创，评估整体胰腺（尤其胰尾），对微小病灶（＜1cm）敏感性高；-MRI可疑者行EUS：对MRI发现的低信号结节、IPMN高危征象（如壁结节），行EUS-FNA明确病理；-MRI阴性但临床高度怀疑者：6个月后复查EUS（如BRCA突变合并CP）[68]。02032不同特殊人群的联合筛查路径2.2慢性胰腺炎患者03-CP合并IPMN者：MRI评估囊肿特征（大小、壁结节），EUS引导下FNA检测囊液CEA、CA19-9，提高诊断准确性[69]。02-EUS可疑者行MRI：对EUS难以鉴别的病灶（如局限性低回声伴胰管扩张），行MRI动态增强扫描，鉴别良恶性；01-首选EUS：评估胰管、实质及癌前病变（如PanIN），对局部低回声病灶行FNA；2不同特殊人群的联合筛查路径2.3新发糖尿病人群-先MRI后EUS：对50岁以上新发糖尿病，先MRI筛查（无创、快速），对MRI阳性者行EUS-FNA；-MRI阴性但糖尿病进展快者：3个月后复查EUS（如胰岛素需求量月增加＞50%）[70]。2不同特殊人群的联合筛查路径2.4老年人群-根据耐受性选择：首选MRI（无创），对MRI无法明确或不能配合者（如幽门狭窄），行EUS（缩短操作时间）；-合并心肺疾病者：先EUS引导下镇静（如咪达唑仑），再行MRI，减少检查风险[71]。3联合模式的选择根据筛查目的和人群风险，选择合适的联合模式：-序贯联合：先MRI后EUS（或反之），适用于大多数特殊人群，避免过度有创检查；-同步联合：同一周期内完成EUS和MRI，适用于高危人群（如BRCA突变合并CP），全面评估胰腺状态；-动态联合：根据随访结果调整，如EUS阴性、MRI阳性者，3个月后复查EUS；EUS阳性、MRI阴性者，1个月后复查MRI确认[72]。4联合策略的循证医学依据多项研究证实联合筛查的有效性：-一项针对BRCA突变携带者的研究显示，EUS+MRI联合筛查的敏感性（95%）显著高于单一技术（EUS82%，MRI79%），且未增加并发症风险[73]；-对CP患者的随访研究显示，联合筛查可使早期PDAC检出率提高40%，晚期癌变率下降25%[74]；-成本效益分析显示，联合筛查虽增加短期成本（约增加20%），但可减少晚期诊断的手术、化疗费用（约减少30%），长期成本效益比优于单一筛查[75]。05特殊人群筛查的挑战与未来方向特殊人群筛查的挑战与未来方向尽管EUS与MRI联合筛查在特殊人群中取得显著成效，但仍面临诸多挑战，需通过技术创新和多学科协作解决。1当前挑战1.1筛查人群的精准定义部分人群的筛查指征仍需细化，如“新发糖尿病”中“50岁以上”的阈值是否适用于所有人群（如年轻吸烟者）；“遗传高风险”中“家族史阳性”的定义（一级亲属vs二级亲属）[76]。未来需结合基因检测、风险评分（如PancreaSeq、CAPS评分）实现更精准的风险分层。1当前挑战1.2技术可及性与成本EUS和MRI在基层医院普及率低（EUS＜30%，MRI＜50%），费用较高（EUS约1000元/次，MRI约1500-2000元/次），影响筛查依从性[77]。解决方案：推广便携式EUS设备（如超声内镜内镜），降低设备成本；通过医保政策将特殊人群筛查纳入报销范围（如部分地区已将BRCA突变携带者EUS筛查纳入医保）。1当前挑战1.3操作者经验差异EUS诊断一致性差（κ值0.5-0.7），MRI图像解读需专业培训，不同医院间诊断水平差异显著[78]。解决方案：建立区域EUS/MRI培训中心，开展标准化培训（如ESGE/EUSGB认证课程）；推广远程会诊（如“云EUS”“云MRI”），实现上级医院对基层医院的指导。1当前挑战1.4患者依从性特殊人群需长期随访（如遗传高风险者每年1-2次），部分患者因经济、交通、恐惧等原因放弃[79]。解决方案：建立患者管理档案，通过APP、短信提醒随访；开展多学科联合门诊（MDT），整合内分泌、消化、外科、影像科资源，提高患者依从性。2未来发展方向2.1多模态影像融合将EUS、MRI、CT影像融合，构建3D胰腺模型，精准定位病灶，指导活检。例如，EUS显示胰头低回声病灶，MRI显示DCE强化，融合后可明确病灶与胰管、血管的关系，提高活检准确性[80]。2未来发展方向2.2人工智能辅助AI算法可自动分析EUS/MRI图像，提高诊断效率和一致性：01-EUS：自动识别低回声病灶、测量胰管直径、判断硬度（如Elastography参数）；02-MRI：自动分割胰腺体积、检测微小病灶、定量分析ADC值[81]。03研究显示，AI辅助EUS诊断早期PDAC的敏感性从82%提升至90%，特异性从85%提升至92%[82]。042未来发展方向2.3液体活检联合EUS/MRI筛查联合血清/囊液标志物（如ctDNA、miRNA、外泌体），可提高早期诊断敏感性。例如，对EUS/MRI阴性的遗传高风险者，检测血清ctDNA（如KRAS突变），阳性者需缩短随访间隔[83]。2未来发展方向2.4个体化筛查方案STEP3STEP2STEP1基于基因检测、风险评分、临床特征制定个体化筛查方案：-对BRCA突变携带者，起始年龄40岁，间隔6个月，联合EUS+MRI；-对CP合并IPMN者，根据Fukuoka标准（囊肿大小、壁结节等）制定随访间隔（低风险1年，高风险6个月）[84]。2未来发展方向2.5多中心协作与数据共享建立特殊人群筛查数据库（如国际胰腺癌筛查联盟，IPCS），收集影像、基因、临床数据，推动多中心研究，优化筛查策略，提高指南推荐级别[85]。06总结总结胰腺癌早期诊断对改善患者生存至关重要，特殊人群筛查是实现早期诊断的关键环节。EUS与MRI作为核心影像学手段，各有技术优势与局限性：EUS分辨率高、可活检，但操作者依赖、有创；MRI无创、多参数成像，但对钙化显示不佳、对胰管内病变敏感性较低。针对不同特殊人群（遗传高风险、慢性胰腺炎、新发糖尿病、老年人群等），需制定个体化筛查策略——例如，遗传高风险人群首选MRI+EUS序贯筛查，慢性胰腺炎患者以EUS一线筛查为基础，新发糖尿病人群根据耐受性选择EUS或MRI。联合应用EUS与MRI可互补不足，提高诊断准确性，降低漏诊误诊风险。未来，随着人工智能、多模态融合、液体活检等技术的发展，特殊人群筛查将更加精准、高效。作为临床工作者，我们需不断更新知识，优化筛查流程，结合多学科协作，为特殊人群提供高质量的早期诊断服务，最终降低胰腺癌的死亡率，改善患者生存质量。07参考文献参考文献[1]RahibL,etal.CACancerJClin.2021.01[2]KleinAP,etal.Gastroenterology.2020.02[3]BrandRE,etal.JNatlCancerInst.2010.03[4]HarinckF,etal.JClinOncol.2016.04[5]KastrinosF,etal.NEnglJMed.2015.05参考文献01[6]TersmetteAC,etal.JAMA.2000.03[8]CantoMI,etal.Gastroenterology.2017.04[9]WhitcombDC,etal.Gastroenterology.2016.02[7]GiardielloFM,etal.NEnglJMed.2000.05[10]LowenfelsAB,etal.IntJPancreatol.1993.参考文献[11]ChariST,etal.Gastroenterology.2008.[12]BenQ,etal.DiabetesCare.2016.[13]SiegelRL,etal.CACancerJClin.2022.[14]TanakaM,etal.Pancreatology.2012.[15]Fernández-delCastilloC,etal.AnnSurg.2017.0302050104参考文献1[16]IodiceS,etal.IntJCancer.2008.2[17]KlapmanJB,etal.ClinGastroenterolHepatol.2018.3[18]VaradarajuluS,etal.GastrointestEndosc.2019.4[19]HarewoodGC,etal.GastrointestEndosc.2002.5[20]Iglesias-GarcíaJ,etal.GastrointestEndosc.2010.参考文献01[21]BangJY,etal.ClinGastroenterolHepatol.2016.05[25]HrubanRH,etal.AmJSurgPathol.2001.03[23]RoschT,etal.GastrointestEndosc.1992.02[22]CantoMI,etal.Gastroenterology.2020.04[24]TanakaM,etal.Pancreatology.2016.参考文献[28]VegeSS,etal.Gastroenterology.2015.[26]MalleryJS,etal.GastrointestEndosc.2004.[29]LayerP,etal.Gastroenterology.1996.[27]PitmanMB,etal.CancerCytopathol.2017.[30]BruggeWR,etal.GastrointestEndosc.2009.参考文献[31]VaradarajuluS,etal.GastrointestEndosc.2014.[32]ChariST,etal.Gastroenterology.2018.[33]LeblancJK,etal.GastrointestEndosc.2010.[34]PungpapongS,etal.ClinGastroenterolHepatol.2008.[35]WilcoxCM,etal.GastrointestEndosc.2012.参考文献STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1[36]DeWittJ,etal.GastrointestEndosc.2007.[37]ItohY,etal.Radiology.1997.[38]GiovanniniM,etal.Endoscopy.2000.[39]WilliamsDB,etal.GastrointestEndosc.1999.[40]VaradarajuluS,etal.GastrointestEndosc.2008.参考文献[41]PolkowskiM,etal.Endoscopy.2005.1[42]SahaniDV,etal.Radiology.2012.2[43]HabermannCR,etal.Radiology.2009.3[44]KimYJ,etal.Radiographics.2007.4[45]AdamekHE,etal.Lancet.1998.5[46]BipatS,etal.ClinRadiol.2005.6[47]CantoMI,etal.Gastroenterology.2014.7参考文献[49]TanakaM,etal.Pancreatology.2012.[48]VallsC,etal.Radiology.2001.[51]ZhangXM,etal.JMagnResonImaging.2010.[50]HrubanRH,etal.AmJSurgPathol.2010.[52]SemelkaRC,etal.Radiology.2000.[53]ManfrediR,etal.Radiographics.2011.参考文献[54]TanakaM,etal.Pancreatology.2016.[57]PannalaR,etal.Gastroenterology.2008.[55]WhitcombDC,etal.Gastroenterology.2019.[56]Ch