探讨急性胰腺炎的治疗及人性化护理

探讨急性胰腺炎的治疗及人性化护理摘要随着医疗改革的深入发展，职工基本医疗保险及相关政策的实施，人民群众更加关心自身的健康、医疗消费和生活质量，护理工作面临着巨大的挑战。重症急性胰腺炎的治疗及人性化护理工作必须坚持以病人为中心的服务宗旨，以现代护理理论为指南，使重症急性胰腺炎护理工作更加人性化、规范化、标准化。本综述参考了大量的国内外文献，对急性胰腺的病因、发病机制、诊断、治疗等进行总结，进一步叙述了“共同通道”学说与胰酶的异常激活，细胞因子的“瀑布效应”和全身炎症反应，胰腺微循环障碍，胰腺细胞凋亡以及肠道细菌移位等关键的发病机制。诊断、治疗方面提及了新的、有效的检查方法及治疗手段。并列举了目前存在的问题，对进展进行总结。关键词：重症急性胰腺炎；治疗；人性化护理

目录TOC\o"2-3"\h\z\t"标题1,1"2204目录 II8357第一章概述 479331.1背景及意义 4137051.2研究目的及目标 4200601.3关键词及定义 4314681.4病因 4109671.4.1高脂血症 5271861.4.2ERCP 5120221.4.3腹部手术与创伤 6183321.5发病机制 7149861.6诊断 756531.6.1实验室检查 7260161.6.2影象学检查 848381.6.3临床分类 812307第二章治疗 10162612.1非手术常见治疗方法 1067682.2手术治疗及并发症处理 12295292.2.1手术 12233792.2.2手术并发症处理 13317922.3治疗的方面最新进展 1515469第三章并发症的治疗 2019370第四章人性化护理 23176034.1人性化护理形成原因及概念 23248304.2.重症急性胰腺炎的人性化护理实施 23168764.2.1服务设施人性化，让病人感受家的温馨 23229614.2.2护理管理人性化，患者促进护理工作 234195第五章人性化护理研究 26105565.1研究对象和设计 26171785.2研究方法基本护理措施 26140055.2.1基础护理 2633155.2.2重要脏器的监护 26227775.2.5营养支持 2789175.2.6高热的护理 27114975.2.7中药胃管注入护理 27172545.2.8预防并发症:胃肠道反应 2824240参考文献 29PAGEPAGE53概述1.1背景及意义随着医疗市场激烈竞争和人们对医疗护理服务需求水准的不断提高，护理人员有推出了切实可行的人性化护理措施，以新的姿态和服务理念取得良好临床疗效并赢得患者广泛赞誉。本研究通过对重症急性胰腺炎治疗及人性化护理，证实了其在临床的可行性、有效性，在治疗疾病同时，人性化的护理，能有效缓解患者及家属心理上的负担。1.2研究目的及目标在对重症急性胰腺炎进行临床治疗的同时，通过人性化的护理，将人性化融入到护理工作中去，满足患者的心理需求。对患者临床疗效的观察，人性化护理对重症急性胰腺炎的临床治疗，有很大的帮助。本研究的目的是证实了人性化护理在临床诊疗中的积极作用，应引起医护人员的足够重视，广泛推广。本研究针对护患关系产生的原因进行系统的探讨分析，提出相应的解决办法，这同样对建立和谐的护患关系，赢得患者信任，减少医疗纠纷发生具有一定的现实意义。本研究采取调查问卷方式，通过向住院患者家属发放调查表，研究结束后对调查结果进行汇总分析，以期了解患者及家属对目前护理现状的看法及对护理工作的要求，发现护理工作中存在的不足，分析问题并提出相应解决办法。1.3关键词及定义急性重症胰腺炎；治疗；人性化护理急性重症胰腺炎：是常见的急腹症，不仅是胰腺的局部炎症病变，涉及多个脏器的全身性疾病。人性化护理：是由美国人华生（Watson）首先提出的“如下照护”护理模式发展而来，即护士必须有人性科学的认知，给予病人人性化护理照护。人性化护理作为一种新型的护理模式，不仅为病人提供了最优质的服务，而且极大的推动了护理事业的发展。1.4病因急性胰腺炎CAP）的病因以胆源性、酒精性、暴饮暴食为主。近年来关于高脂血症、ERCP、腹部手术引起的急性胰腺炎报道较多。简述如下：1.4.1高脂血症近年来高脂血症（HL）有显著上升的趋势，且与AP有密切的关系。有人报道12%～38%的AP病人伴有血脂的异常升高，在反复发作或暴发性AP患者中更为常见。也有人报告在AP的病因中HL己高达25.0%（匀，说明HL是AP的一个常见病因。除肥胖外，娃振或应用三苯氧胶、皮质类固醇、雌激素、户肾上腺素能受体阻滞剂、利尿剂、西眯替丁等，亦可引起HL。在HL中，AP与甘油三酶（TG）的关系较之与胆固醇更为密切[4）。Frederickson根据脂蛋臼电泳将皿分为5型。I型、IV型和V型的特点是显著的高甘油三酶血症，H型、III型表现为单纯的高胆固醇血症或同时合并轻中度高甘油三四旨血症。｜｜备床报道I型、IV型和V型HL发生AP最为多见。早在1969年Havel等提出游离脂肪酸（FFA）导致AP发病机制的假说，后来许多研究支持这一观点。在正常情况下，胰脂肪酶水解TG为FFA，再与臼蛋白结合，这种结合物没有毒性。如果FFA产生过多，结合蛋白饱和，胰腺内高浓度聚集的FFA会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致AP。FFA可能通过3种方式破坏胰腺腺泡细胞：①诱发酸中毒，激活胰蛋臼酶原，导致细胞自身消化：②破坏内皮细胞，高TG血症使血液粘稠度增加，导致胰腺微循环障碍，甚至形成微血栓，胰腺组织缺血坏死；③FFA通过细胞胰脂质过氧化反应对细胞胰有毒性作用。另外，胰腺炎病人全身应激反应时，血清儿茶盼胶、胰高血糖素及生长激素水平升高，增强了脂酶活性，分解脂肪组织的TG，引起HL。同时胰岛素分泌减少，抑制了脂蛋白脂酶（LPL）的活化和释放，减少了血TG的分解。1.4.2ERCP内镜下逆行胰胆管造影术（ERCP）是胰胆管疾病重要的诊断和治疗方法。随着该技术的不断发展，临床应用范围逐渐扩大，加上磁共振加胰胆管成像术（MRCP）的日益完善，单纯诊断性ERCP逐渐被治疗性ERCP所取代，但并发症也随之增多，其中以AP最常见，约占7.2%。有人报道约有4.16%-5%左右的经ERCP检查的病人并发AP。在众多ERCP引发急性胰腺炎的危险因素中，首先是内镜下括约肌切开（EST）和针状刀预切开乳头，治疗性ERCP多需行EST，由于热传导对胰管损伤的原因，它较易引发APrsJ。据Ryukichi报告，尽管EST后发生急性胰腺炎的机会较单纯诊断性ERCP高，但是它引发的胰腺炎相对较轻，很少有重症胰腺炎（SAP）的出现，可能是EST后降低了胰管内压力所致。针状刀预切开乳头引发急性胰腺炎为大家所熟知，在临床工作中遇到插管困难或壶腹部有结石嵌顿时，我们经常使用到该项技术。1.4.3腹部手术与创伤大约10%的AP的发病与手术和外伤有关闷，包括钝器伤、穿通伤、手术操作、介入检查等。大多数于术后胰腺炎常发生于胆总管探查，特别是乳头切开成形术以及腆腺手术、胃手术等。手术或创伤导致胰腺炎的诱因及发病机制可能为：①缺血：除于术本身对胰腺及其血供的直接影响外，手术特别是胸腹部的大手术时因为失血及麻醉容易引起低血压，从而影响胰腺本身的血供，使胰腺血流灌注减少：②损伤：腹部手术，特别是上腹部的胆道、胃、脾脏和横结肠的手术，可直接损伤胰腺组织：胰腺本身的手术如胰十二指肠切除术、胰体尾切除术更不可避免地损伤胰腺，使残留的胰腺血供受到影响。胰腺的直接损伤，胰酶被激活或外溢以及局部坏死，均可导致AP的发生。腹部开放性或闭合性损伤中，约3%可伤及胰腺或外伤后发生AP；③梗阻和逆流：胆总管探查后可引起Oddi括约肌和十二指肠乳头的痊孪和水肿，影响胰液的排出。Billroth川式胃大部切除术的输入肠襟梗阻，肠襟内容物可在高压下逆流经壶腹进入胰管。Oddi括约肌切开后因功能丧失而致十二指肠液反流。胆总管切开后放置T形管，如远侧短臂过长则能影响Oddi括约肌功能或干扰胰管引流：④手术后胃、十二指肠、空肠的胀气，致胰液分泌增多，淀粉酶的排泄增加，胰液中蛋白酶含量增高：⑤术后低蛋白血症、十二指肠粘胰水肿炎症痊孪等：⑥术后胰液内胰蛋白酶抑制物减少，致胰腺易受损：⑦术后过早及过多进食，刺激胰液的过多分泌：③抗胆碱能药物应用，可使胰液粘稠度增高，加重胰腺炎症：⑨手术患者的神经、心理和情绪因素，通过迷走神经刺激胃液和胰液的分泌。特发性胰腺炎：除以上病因之外，少数急性胰腺炎无明确原因，称之为特发性胰腺炎。其实并非没有原因，只是难以觉察：①胆道微结石和泥沙：在特发性胰腺炎中约占80%以上，一般通过腹部B超或内镜超声检查、ERCP、胆汁高倍偏振显微镜检查多可发现[12]；②动脉粥样硬化：胰腺的动脉也存在粥样硬化，从而影响胰腺微循环，导致胰腺的缺血和坏死：③胰腺的先天性病变及异常：如壶腹旁十二指肠小理、室、胰腺畸形。胰腺畸形多为胰腺分隔（pancreasdivisum），正常人的胰腺是由原始胰腺的背侧始基和腹侧始基融合而成，前者发育为胰腺体尾部和部分胰头部，后者发育成胰头大部分，两个始基的导管也相应融合，有时腹侧始基的导管自行开口于十二指肠乳头上方的小乳头，成为副胰管，但仍可正常引流胰液。如发育畸形，两个始基的导管不但不融合，而且腹侧始基的导管开口于正常的十二指肠乳头，背侧始基的导管开口于小乳头，等于细小的副胰管成为引流胰腺大部分的主胰管，相对引流不畅，易于发生胰腺炎。1.5发病机制AP主要由于腺体自身消化所致，在发展过程中不断参与新的因素，从而引起全身性损害，如全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）甚至多器官衰竭（MOF）等，所以AP的病死率很高。据目前为止有关研究认为，急性胰腺炎的发病及病情演变与在“共同通道”学说的基础上胰酶的异常激活，细胞因子的过度释放，胰腺微循环障碍，胰腺腺泡细胞坏死及凋亡等诸多机制有关。1.6诊断以往我们根据患者的症状、体征、血尿淀粉酶、血脂肪酶测定以及B型超声检查等不难做出诊断，然而要想进一步判断病情的严重程度，则有一定困难。随着科技的发展，实验室检查及影象学也得到相应发展并应用于临床，为进一步确诊急性胰腺炎并判断其严重程度提供依据。1.6.1实验室检查实验室检查方面主要表现在血清标志物如C反应蛋白（CRP）、臼介素6(IL-6）等。l.CRP的测定CRP是一种非特异性炎症反应蛋白，是由肝细胞合成的球蛋白。Beger(1986年）认为CRP浓度＞lOOmg/L能正确预示胰腺坏死。我国“急性胰腺炎诊治指南（草案）”指出，发病72h后CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死[I]。虽然CRP不能诊断急性胰腺炎，不适于急诊测定，但有利于判定胰腺坏死程度、及早发现并发症，且持续时间长，易于开展。2. IL-6IL毛主要由单核细胞在IL-1-_TNF等诱导下产生也可由激活的巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞等产生。有研究表明急性胰腺炎症状出现后1436小时，IL-6水平高于140U/L时提示重症胰腺炎。动态测定血清白细胞介素6水平增高提示预后不良。3.除此之外，还有报道臼介素8(IL-8）、臼介素1CIL-1）、粒细胞弹力酶CPMNe）、肿瘤坏死因子、磷脂酶A2等检查对诊断急性胰腺炎及判断其是否坏死有一定意义。1.6.2影象学检查传统的影象学检查如B超检查为大家所共知，而CT引入AP诊断领域是近年来SAP疗效提高的重要基础。因为急性水肿型胰腺炎可通过血、尿淀粉酶的测定作出诊断，而坏死性胰腺炎的诊断仅仅靠一般的化验是很难作出正确的诊断。只有CT，特别是增强口扫描或动态增强d才能作出正确的诊断。水肿型胰腺炎的特征是胰腺轻度肿大，边缘模糊：月亮腺实质内稍有不均。而坏死性胰腺炎的主要表现是胰腺明显肿大（弥漫增大），解剖结构模糊；胰腺包胰水肿、增厚，包胰下积液，包胰被掀起；胰腺实质内密度不均匀，胰腺内有点状或小片状边界不洁的低密度区，代表出血灶，次低密度区与周围胰腺实质的对比在增强后更为明显；胰周的改变往往很明显，表现为脂肪坏死和积液，病变范围和程度变化很大。胰周脂肪组织因坏死而呈片絮状密度影，还可显示胰周的渗出、积液，胰周脂肪组织水肿。胰周和胰腺外积液有一定的规律性，小网胰囊积液最为常见，其次为左肾前间隙、右肾前间隙、肾周间隙、肾后间隙、脾胰间隙等部位的胰外侵犯。由于口能明确反映胰腺坏死和胰外侵犯的范围，目前已采用影像学改变作为病情严重程度的分级系统。对于重症胰腺炎患者来说，对比增强CT检查是非常必要的。凡临床上经过72h的保守治疗不缓解的SAP均应行CT检查。对于临床症状己有改善者，如果临床表现又有急剧变化，如发热、疼痛、不能耐受经口进食、低血压等，提示并发症出现，也应行α检查。目前，就对比剂是否会加重坏死性胰腺炎这个问题尚存在争议。中国急性胰腺炎诊治指南（草案tJ指出，根据炎症的严重程度CT分级为A～E级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。C级：1夷腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，月夷腺服肿。A～C级：临床上为MAP;D～E级：临床上为SAP。1.6.3临床分类1. 临床病理分类法(1）急性水肿性（或间质性）胰腺炎：(2）急性坏死性胰腺炎或急性出血坏死性胰腺炎。2. 病因分类法根据病因不同，可分为胆源性（胆石性）、酒精性、高脂血症性、药物性、创伤性、手术后、特发性胰腺炎等。3. 我国急性胰腺炎的临床分类我国根据亚特兰大标准第四届胰腺炎国际性专题讨论会上制定的分类方案，同时增加了影像学诊断和APACHEII评分。分为：(1）轻症胰腺炎（MAP）：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHEII评分＜8；或α分级为A、B、C级。重症胰腺炎（SAP）：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之二者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺肤肿）；器官衰竭；Ranson评分注3;APACHEII评分注8;CT分级为D、E级。另外还有相关并发症的术语：急性液体积聚，假性囊肿，胰腺月农肿等。①急性液体积聚：发生于病程早期胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包胰；②胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力的腆腺组织或胰周脂肪组织：＠假性囊肿：有完整非上皮性包胰包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周以后；④胰腺服肿：牍腺内或胰周的服液积聚外用为纤维囊壁。

第二章治疗对AP的治疗中，存在争议的主要是对SAP的演变，随着基础医学和临床医学的发展，在治疗方针上经历了主要采用非手术治疗转变为手术治疗，再演变为近年的加强护理的基础上的选择性手术阶段。而MAP症状较轻，多为自限性，一般给予非手术治疗均能治愈。2.1非手术常见治疗方法1、一般治疗包括：①饥饿疗法：禁食，胃肠诫压：②抑制消化液分泌：应用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂：③对症治疗：镇痛，补液，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。2、抑制胰酶分泌的药物应用抑制胰酶分泌的药物如奥由肤（善宁）和生长抑素（施他宁）成为临床上最基本的治疗万法。国内外临床报道，奥由肤和生长抑素对SAP的治疗作用显著，可改善症状、减少并发症、降低死亡率。奥曲肤除了抑制胰腺分泌、调节炎症递质外，还可以降低细菌移位率，但有些学者认为，奥曲肤不是真正的生长抑素，而仅是一种生长抑素类似物，它有收缩Oddi括约肌、应用7d后会使生长抑素受体钝化、达到稳定的血药浓度所需时间长（7.5lOh）等缺点。相比之下，施他宁（生长抑素14月大）是一种真正的生长抑素，它具有松弛Oddi括约肌、不使生长抑素受体饨化、达到稳定血药浓度时间短（15min）等优点[39]。3、胰酶合成抑制剂常用加贝脂，它对胰蛋白酶、缓激肤、纤维蛋臼溶酶、磷脂酶A2等多种酶具有抑制作用，并可抑制氧自由基、松驰Oddi括约肌。临床实验证实可以有效地减轻症状、减少器官衰竭发生率、降低死亡率。该药是2000年泰国世界胃肠病会议有关AP指南中推荐的掬酶制剂。4、改善微循环类胰腺微循环障碍在胰腺炎发生、发展过程中的作用日益引起到重视，改善微循环的药物因而得到广泛应用，常见的有654-2、复方丹参、前列腺素E1制剂、血小板活化因于拮抗剂等。丹参除扩张胰腺微血管，改善胰腺的血供外，尚可保护血管内皮细胞，清除氧自由基，抑制IχB2、TNF、IL-2等炎性介质的释放，减轻胰腺坏死程度和范围。目前，针对胰腺炎发病的不同病理生理特点采取联合用药治疗，在区域灌注治疗中是一种趋势，张望德等人采用高效能的易通过血胰屏障的抗生素、5Fu、丹参注射液、地塞米松4种药物协同作用，起到了抗菌消炎、中和毒素、缓解应激状态、改善组织血供氧供、保护重要脏器功能的作用，达到了提高治愈率，减少病死率的目的[叫。秦仁义、刘东斌等均在实验中观察到门静脉血中TNF-a浓度减低，秦仁义等还观察到采用区域性动脉药物灌注（LAI）治疗，胰腺炎患者血清中丙二醒（MDA）的能力增加，明显减轻了内毒素血症及肠道细菌移位率（RTBT），而周围血管灌注的效果不佳（41]。Takeda及其同事是首先报道采用持续性区域动脉灌注胰酶抑制剂和抗生素治疗SAP的，病死率为6.7%，而静脉用药组为43.3%，区域动脉灌注组的感染发生率0，静脉组为53.3%。顾风元、戴定可等认为区域动脉灌注能缩短患者住院时间，减少并发症并tiJ改善患者的身体状况，即使发生胰腺感染等并症，也有利于后期处理，因而区域动脉灌注还可以作为手术前准备，能够使患者平稳渡过急性期。5、中药治疗随着临床的不断实践，不断有人报道，中医中药在治疗急性胰腺炎中取得较好的效果，例如治疗开始即联合应用中药清胰汤或柴苟承气汤(42]，后者包括柴胡lOg、臼苟lOg、黄苓lOg、权实1饨，厚朴lOg、玄明粉lOg（冲）、生大黄lOg（后下），其中柴胡、丰只实促进胃排空，丰只实、厚朴、玄明粉增加小肠蠕动，生大黄促使结肠蠕动，黄苓降低血三酸甘泊与胆固酶，减轻脂质过氧化，也抑制肠球菌、大肠杆菌，防止内毒素产生。以生大黄为主药，它抑制胰酶活性、减少炎症细胞因子及自由基的释放，抑制血管通透性，维护肠管屏障功能，防止肠菌易位。禁食但不禁中药，有时可不用胃肠减压，腹部压痛与腹胀多在13d内消失。亦可用丹参液1620ml溶于5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注，每日1次，连用5do丹参可抑制血小板凝聚、降低血粘度、改善微循环，抑制溶酶体酶及细胞因子趋化作用、阻止Ca2＋内流抗氧化作用、减轻炎症及组织损伤。还有人单用生大黄15g或单用芒硝胃管内灌注或直肠内滴注，每天2次。可用中药芒硝500g全腹外敷，每天2次，能改善腹胀及全身症状[叫。6、抗生素的应用对于非胆源性MAP不推荐常规使用抗生素。对于胆源性MAp,或SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。腆腺感染的致病菌大多来源于肠道细菌移位，致病菌主要为大肠杆菌、肺炎克雷臼轩菌、肠球菌、金黄色葡萄球菌、绿服杆菌、奇异假单胞菌、链球菌、产气杆菌和脆弱类杆菌。常用可达到治疗水平的抗生素有头炮睡屑、头子包他定、亚服培南、头跑E坐肝、氯林霉素、氧氟沙星和环丙沙星的左旋制剂、甲硝瞠、复方新诺明、利福平。无效的抗生素有青霉素G、氨卡西林、赈拉西林、美洛西林、头子包唾吩、头子包略琳、头f包孟多、头子包西丁、拉氧头抱及氨基糖试类等。预防胰腺感染经验用药应“重拳出击”，一般可以应用泰能或喳诺酣类药物合并甲硝哇。对有细菌感染者，应根据药物敏感试验选用敏感的抗生素。用药时间过长应警惕真菌感染，可用氟康略预防。己有真菌感染者，可用二’性霉素B、酣康略等治疗。目前，人们一般认为，引起胰腺感染的病原菌来源于肠道，因此有人提出了选择性肠道去污染的观点。多中心的临床随机对照试验证明，SDD可以有效地减少急性坏死性胰腺炎患者胰腺感染的发生率。二般用多粘菌素（200mg）、二性霉素（500mg）、诺氟沙星（50mg)1次／6h或同时短期（7d）应用头白赈酣纳。SDDI坚持续到患者再也没有发生胰腺感染的危险时，才能停止（12）。但SDD应选择病人而不能常规使用，以免引起细菌的抗药性。7、营养支持我国急性胰腺炎诊治指南（草案）口]指出，MAP患者，只需短期禁食，故不需肠道或肠外营养。SAP患者常先施行肠外营养，待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。肠内营养的实施系指将鼻饲管放置Treitz韧带远端，输注能量密度为4187J/ml的要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。应注意补充谷氮酌胶制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的食用。以往认为进行全肠外营养（TPN）对重症急性胰腺炎的作用，除进行营养支持外，还可使肠道休息，改善肠功能，减少胃肠液分泌量，减少胰液和胰酶分泌量，使胰腺处于休息状态。但随着长期使用TPN，弊端也越明显起来，诸如引起血糖、甘油酸脂等的代谢紊乱，引起肠管粘胰萎缩，造成细菌移位，继发深静脉感染等。因此，目前，SAP的营养治疗观念已有了较大的转变，就是强调早期肠内营养支持，但在实施之前，要先建立一个空肠输入通路，可以术中放置空肠造瘦管，也可以无创放置鼻空肠管于Treitz韧带以下3040cm空肠内。肠内营养不仅降低了治疗费用，还有SAP急性期反应减弱、APACHEII评分降低、抗氧化能力增加、SIRS和MODS发生率减少等优点。2.2手术治疗及并发症处理2.2.1手术关于急性胰腺炎的处理方法己争论了百余年，在这漫长的时间中，随着治疗经验的积累，对疾病了解的深入，以及治疗手段的进步，对急性胰腺炎的治疗水平已经有了很大的提高。虽然很多问题在观点上、方法上存在不同程度的差异就急性胰腺炎的手术治疗意见己日趋统一。目前认为轻型性急性胰腺炎（MAP）症状较轻，多为自限性，病死率很低，所以一般不需要手术。无菌性胰腺坏死多数情况下可以采用非手术治疗控制病情，只有少数情况如发生暴发性急性胰腺炎时才考虑手术治疗闷。胰腺坏死感染和胰腺感染所致服毒并发症必须采取手术治疗[45]。重症急性胰腺炎（SAP）目前手术指征亦是胰腺坏死感染。1. 手术指征简单说，胰腺坏死发生感染时即为手术指征。目前常采用的诊断方法是将临床症状与CT增强扫描相结合进行判断。如果胰腺坏死诊断有困难，可以进行α引导下的细针穿刺细胞学检查，还可以借助PCR的方法进行快速判断。胆源性SAP，特别是伴有胆管炎或梗阻（黄瘟、胆总管扩张），或最初判断是MAP，但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术。对于急性暴发性胰腺炎应给予急诊手术。2. 手术方法胰腺坏死感染的主要方式为月亮腺坏死组织清除加胰床引流或灌洗术。手术的原则是：①尽量保存有活力的胰腺组织：②既要尽量清除胰腺和胰外坏死组织，又要尽量减少术中和术后出血；③要保证术后腹胰后坏死组织和渗出最大限度的排出和引流]。坏死组织清除术后的引流是必要的，目的是持续清除残留的坏死组织、所有的积液和生物毒性物质。引流术式主要有：①胰床引流：由于术中腹胰后间隙坏死组织未清除，术后残余坏死组织及服液引流不畅，形成残余脉肿，往往许多次手术，再手术率高达30%以上。若在此基础上加以闭合引流，则有利于引流充分、通畅，大大降低再于术率；②碟形引流：由于术后反复的腹腔内换药，钳夹坏死组织容易导致较高的局部并发症，如肠瘦、胰瘦、胰腺出血，并增加病人的痛苦及住院时间，现己少用；③经后腰腹胰后引流：由于术中腹胰后间隙己贯通，术中通过负压可充分引流胰床及腹胰后间隙，同时后上腰引流因位置低、捷径、大口，故引流通畅，术后大量灌洗可冲出失活的感染坏死组织及服液，也可在床旁进行经后上腰引流口进入胰床及后腹胰间隙清除残余坏死组织，此种引流法效果佳。2.2.2手术并发症处理胰腺炎于术后的并发症，如出血、消化道瘦依然是影响病人转归的重要因素之一。1. 胰周出血重症胰腺炎手术后胰周出血的发生率并非罕见，出血的主要原因在早期和晚期于术也不尽一致，由于早期手术时坏死组织与有生机的组织间的分界尚不清楚，坏死灶与有生机组织紧密附着，不顾后果地强调彻底清除坏死组织是导致术后胰周创面出血的主要原因：晚期手术后出血则主要为胰及胰周组织感染和坏死组织液化、脱落以及渗漏积聚的胰液对胰及胰周血管的侵蚀破坏所致，部分与于术操作时“过度”地清除坏死组织有关。由于近期早期于术率大大下降及手术时机和清除坏死组织“度”的把握更趋恰当，与手术操作有关的术后出血也随之减少。胰周出血视出血量和出血速度的不同而采取不同的处理方法。术后引流管流出的血液少且速度慢，非大量和快速补液即可维持脉率和血压稳定者多为创面渗血，可给予静脉输入止血药物的同时，密切观察，必要时给予新鲜血。引流管流出的血液量大、速度快，或月夷用出血引起脉搏和血压的波动，提示胰周活跃性出血，即应及时行动脉造影、明确诊断和出血部位后，行选择性动脉栓塞止血或再次剖腹探查止血。选择性动脉栓塞止血或手术止血指征包括：①短时间大量补液和输血（400～800ml/6h）及使用止血药物后，低血容量性循环不稳定或休克仍不能纠正；②腹胰后血肿短时间内扩大，并影响血循环不稳定；③术后引流管短时间血液引流量大（＞200ml/h）或引起循环不稳定。胰周出血通常在手术创伤的基础上，有积聚的胰液和感染因素的参与，因此引流胰周积液和抗感染治疗是止血的前提，通过引流和抗感染，多数出血能通过非手术治疗得到控制，只有10%～20%的出血需要急诊手术治疗。活跃性出血或导致循环不稳定，则主张选择性动脉栓塞止血或手术止血，并应积极地尽早实施，而不应等到低血容量性休克发生之后再进行。对早期手术后发生的创面的活跃性出血可以采用简单的缝扎，对较大面积的渗血，可用纱布压迫，必要时加用局部止血药物，如可吸收止血纱布或凝血酶，并在出血邻近部位放置一根或多根引流管。损伤大的手术如胰腺切除等不仅可能力口重病情，并可能因术中出血等原因促进休克发生或加重休克，或延长休克持续时间不利于休克的纠正和治疗。对后期手术后创面发生的胰周出血，止血处理类似于早期胰周出血，所不同的是后期（约发病2周后）坏死组织与有生机的组织分界已有明显界限，止血后应同时清除积液和坏死组织，这对再次出血有预防价值。如果坏死组织多或发生感染，术式应选择碟式引流术，一方面纱布压迫有止血作用，另→方面则方便坏死组织的反复清除。2.消化道瘦(1）结肠瘦：发生的原因多为重症胰腺炎的炎性胰外侵犯和手术创伤所致。在结肠系胰根部、结肠后区和小网胰囊坏死及侵蚀性积液或肤肿发生时，腹胰后或横结肠系胰内的结肠边缘血管受到炎症的损伤，如炎性血管栓塞所致的结肠血运障碍。而手术在清除坏死组织和积液或服肿的过程中，难免使已经十分脆弱的结肠局部血循环进一步受到破坏，造成结肠局部缺血性坏死，术后短期内发生结肠瘦。结肠瘦是手术治疗的绝对指征，重症急性胰腺炎时发生结肠瘦，自闭的可能性很小，一般均需手术处理。术中发现某段结肠血运障碍，必须切除血运障碍肠段或直接将该肠段提出腹壁外作造瘦。如果是手术损伤，在清创后（即切除不健康的肠壁）也可修补损伤的肠段、近段结肠或末端回肠造瘦。术后换药中发生的结肠瘦，则不应急于手术切除和吻合，因此时的胰腺炎病程并未中止，肠功能也未恢复或恢复不全，因此有肠道准备的肠切除和肠吻合并不容易做到，可以考虑瘦口外置或近段结肠造瘦或回肠末段造瘦，以做到有控制的粪便转流，减少瘦口对周围组织和腹腔的污染。等到胰腺炎病情稳定、胰周器官炎性水肿消失后再进行肠修补或肠吻合。(2）十二指肠瘦：重症胰腺炎术后十二指肠瘦的发生率较低，有一组资料显示十二指肠瘦和小肠瘦仅占重症急性胰腺炎术后腹部瘦的9.96%，肠、屡的13.96%。十二指肠瘦最常见的部位是降段和横段。胰腺炎由于炎性损伤，加之积液和服肿的内在高压将对成为其囊壁一部分的相应肠壁造成局部的压力性缺血，因而可能发生瘦。更主要的原因是手术时“过度”清除胰头的坏死组织，致十二指肠的血供受到进一步的损害，特别是置引流管贴近肠壁对血循环已经不良的十二指肠的压迫和术后的高负压吸引的结果。胰腺炎炎症或并发感染未控制的情况下，十二指肠瘦几乎无闭合的可能，但可以用大网胰封堵，有可能将高流量瘦变为低流量瘦，增加后期瘦自行闭合的可能性，同时宜行胃、小肠造瘦和胃造瘦，胃造瘦管宜经幽门放入十二指肠内，这样有利于十二指肠瘦外翻的薪胰回缩至肠内。促进肠瘦的愈合必须有肠外深静脉高营养或通过空肠造瘦管行小肠内营养支持，并纠正和保持水电解质的平衡，在胰腺炎感染及胰周炎症控制和稳定后可以考虑试用生长抑素和生长激素促进瘦的闭合。(3）另外还可发生胰瘦、胃瘦等，应注意预防或着及早确诊治疗。2.3治疗的方面最新进展1.区域性动脉药物灌注近年来，随着人们对急性胰腺炎发病机理的认识不断加深，以抑酶疗法等强调个体化的综合保守治疗日益受到重视。区域动脉灌注疗法是伴随着介入放射学等学科的发展而产生发展起来的。药物治疗通过胰腺区域动脉灌注治疗（LAI），药物直接作用在胰腺上，腺体中的血药浓度将高于常规静脉或皮下给药。实验证明通过胰腺区域动脉持续灌注药物治疗SAP较常规治疗方法好。LAI药物包括：5町、生长抑素能抑制胰液、胰酶的分泌：头子包曲松、环丙沙星、甲硝瞠等能透过血胰屏障的抗生素可以预防和控制胰腺坏死组织的继发感染；复方丹参和低分子右旋糖音能有效地改善胰腺的微循环，预防和逆转胰腺坏死的进二步恶化。有研究表明，SAP时牍腺局部组织缺血，Ca2＋内流入细胞，胰腺细胞Ca2＋的内流增加与胰腺微循环障碍有关。因此采用Dextran40、复方丹参、Ca2＋通道阻滞剂三联用药治疗SAP，有限制胰腺坏死、改善预后的作用。2. 内镜治疗目前尚有意见分歧，有学者认为，急诊ERCP易导致急性胆管炎或加重AP，但通过大量临床表明，对于胆源性胰腺炎，若考虑伴有急性胆道感染，或疑为胆管下端有梗阻时，黄症明显者，应立即在纤维十二指肠镜下行十二指肠乳头括约肌切开（EST），这对壶腹部嵌顿结石所致胆源性胰腺炎具有良好疗效。经纤维十二指肠镜留置主胰管引流导管，经鼻孔引至体外，可减压胰腺，有利于SAP的治疗。内镜治疗作为一种非手术疗法，用于胆道紧急减压、引流和去除梗阻，能起到治疗和预防胰腺炎发展的作用。若为ERCP后引起的胰腺炎，可立即经内镜进行鼻胆管引流CENBD）或鼻胰管引流（ERPD），常可收到良好的效果。3.血液净化SAP是一种伴有典型全身炎症反应综合征 （SIRS）的严重急腹症。因此，SAP的发病总会累及全身，常伴有免疫功能紊乱、水电解质平衡失调和多个系统器官功能障碍而危及生命。血液净化在免疫调控、水电酸碱紊乱的纠治和器官功能支持等方面有良好效果，故用来治疗SAP。用于治疗的血液净化技术主要包括血液透析、血浆置换和血液过滤。4. 腹腔引流灌洗袭华德等[49｝提出。一旦患者诊断明确。可通过腹腔镜置管建立闭式腹腔灌洗系统，并用生理盐水500ml、50%葡萄糖lOOml、10%氯化纳20ml、肝素200U及抗生素制成灌洗液，进行腹腔灌洗，平均5～7d,可以有效的清除腹腔大量腹水及感染坏死组织并可以减轻胰腺坏死，减少胰腺感染，降低并发症的发生率。5.治疗药物方面(1）乌司他丁（ulinastatin，尿抑制素）：是从人尿中提取的精制糖蛋白，有抑制胰蛋白酶、弹性蛋臼酶、纤溶酶等蛋白水解酶及透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶的作用。此外能抑制炎性介质、溶酶体胰的释放；具有稳定溶酶体胰、清除氧自由基等作用。乌司他丁和奥曲肤在治疗急性胰腺炎时，报道显示乌司他丁具有疗程短、见效快的优点，且对于AP所致的白细胞异常升高有较好的治疗效果，有良好的应用前景例。(2）糖皮质激素（GC）：近年来不断有报道糖皮质激素确可缓解部分感染病人的中毒症状，并可能完全逆转某些病人的全身炎症反应。目前国内外对GC在AP中应用→般的观点是：对轻症胰腺炎一般不主张应用，对重症急性胰腺炎（SAP）可短期大剂量应用。具体指征为：①有肾上腺功能减退表现者；②严重呼吸困难或已发生急性呼吸窘迫综合征者；③有休克加重表现者：④中毒症状特别明显者。GC具有抑制炎症介质、改善微循环、减轻内毒素反应和清除自由基等作用，从而减轻胰腺炎的炎症程度，降低APA的死亡率。早期（即在SAP出现以前），大剂量应用GC将有可能阻断轻症AP向SAP的转化，在重症患者中应用其有可能阻断SAP不断恶化的病理过程。一旦出现多器官功能衰竭，其作用将可能下降。GC应用得越早，其效果也就越好。而GC在AP治疗中的作用多数研究主要是针对SAP的急性反应期，而SAP的全身感染期和残余感染期应针对感染进行治疗（包括外科手术）。6.免疫疗法近来，拮抗细胞因子的免疫疗法受到关注。有研究表明，SAP早期的炎症反应主要与胰腺实质、胰周浸润的巨噬细胞及中性粒细胞有关，活化的巨噬细胞释放多种炎症细胞因子（TNF-a,IL-1且6,PAF旬，引起胰腺的局部损害，它们也是引起多器官衰竭的关键：Norman等认为氧自由基、细胞因子与SAP的病情严重程度有关。发现IL-10能显著降低动物实验模型血清淀粉酶和脂肪酶，减少胰腺组织TNF-a的表达，并减轻SAP局部胰腺损害。Hughes等发现抗TNF-a多克隆抗体(Pab）预处理可使动物模型生存率提高。Formela等（53）研究发现PAF拮抗剂BB882可以显著降低血清淀粉酶并改善胰腺组织学评分。在II期｜临床试验中，BB882也能显著降低SAP患者的血清IL-6,IL-8水平，降低器官衰竭的发生率，改善SAP的临床病程。早期应用血小板激活因子CPAF）拮抗剂治疗还能减低病死率，其用法是每天静滴lOOmg，共用7d。另外，目前在SAP的治疗中，临床上将谷氨肮胶、精氨酸、W-3多不饱和脂肪酸和核音酸等特殊营养物质联合应用于肠内营养中的制剂，被称为免疫增强型肠内营养制剂。7.腹腔室问隔综合征的治疗：腹腔是一个封闭式腔隙，正常情况下，腹腔内压力（腹内压，intraabdominalpressure）为零或接近零。在某些生理或病理状态下，腹内压会升高，当腹内压进行性剧烈升高达到1.96～2.45kPa时，称为腹内高压症。此压力若维持一定时间或继续升高，可导致心、肺、肾等多个器官功能不全或衰竭，危及生命，｜｜备床上称之为腹腔间隔室综合征。重症急性胰腺炎是导致腹内压升高，引发ACS的主要病因之一。SAP并发ACS是胰腺炎患者的一种特殊并发症[56]，其病情复杂凶险，处理棘手，死亡率高达66.7%。近年来，对SAP并发ACS的研究愈加受到重视。ACS的分级：Burch等[57]根据腹内压的高低将ACS分为4级：腹内压达10～15cmH20(1kPa=l0.2cmH20）为1级，16～25cmH20为2级，26～35cmH20为3级，大于35cmH20为4级。.SAP并发ACS的治疗：Decker等（58]研究发现，早期对患者（ACSl级）行开腹减压术并非最理想的治疗，早期开腹手术不仅增加了腹腔感染的机会，而且大量肠管、内脏长时间暴露使内脏水肿，腹内压进步升高。近年来，早期非手术治疗逐步被人们广泛接受，因此SAP患者早期因开腹引流后强行关腹造成的ACS很少发生，此时应积极对症综合治疗SAP，包括禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌、纠正电解质酸碱平衡、吸氧等，并对心肺等器官监测，合理应用抗生素、营养支持。在此基础上，积极的输注胶体复苏溶液（如注乙基淀粉、血浆、臼蛋白）等，血浆蛋白控制在45g/L以上，有利于消除组织间隙水肿。当腹内压超过26cmH20时（3级）应及时进行腹腔减压治疗。手术目的是：①解除腹腔内高压：②清除腹内酶性毒物、细胞因子及渗液：③松动胰床、改善胰腺微循环：④安置多枚腹腔引流管。为防止腹腔减压术后大量无氧代谢产物进入血液循环引起再灌注损伤，可预防性应用少量碳酸氢铀：在减压过程中，可使用血管收缩剂防止血压突然下降。Kopelman等报道，腹腔减压术后平均生存率为53%(17%～75%）。腹腔镜下减压术的采用使减压手术更简便易行。ACS患者经开腹腹腔减压术后，由于内脏及腹胰后水肿。腹腔很难在无张力的情况下关闭，若强行关腹仍可产生急性ACS。因此多采用暂时关腹的方法：①筋胰开放法：即只缝合皮肤而不缝合主要筋胰：②巾钳关闭法：即将治疗巾用巾钳固定于伤口周围皮肤，并覆盖自粘性腆化塑料薄胰，当张力过高时移除巾钳即可降低腹内压：③3L袋法：将硅橡胶“Bogota”袋（一种3升Foley冲洗袋）根据切口大小整形后，缝合国定于腹壁切口两侧的筋胰或皮肤上而暂时关腹，此法简单有效且经济实惠，目前被广泛采用。许多学者建议监测膀脱压来指导外科手术后的关腹，并根据对腹内压的客观估计和发生ACS的可能性来选择伤口的关闭方法。一般于术后3 4天内（最长不超过14天），腹内压降至正常水平，血流动力学稳定后，尿量增多、水肿开始消退后，进行二期关腹，重建腹壁的完整性。主要包括移除巾钳、3L袋或其他伤口临时覆盖物，使主要筋胰靠拢，并随时在腹壁重建时监测膀脱压，以避免再次诱发ACS。

第三章并发症的治疗重症急性胰腺炎（SAP）是一种常见外科危重急症，并发症多，死亡率高。尽管近30年来，我国SAP的治疗效果有显著提高[叫，但SAP的发病率与严重并发症的发生率均未见减少，死亡率仍很高。SAP的严重并发症主要有多器官功能障碍综合征（MODS）、胰性脑病等。1、多器官功能障碍综合征（MODS):MODS是SAP常见的严重并发症，也是主要的死亡原因之一。常见的MODS有急性呼吸窘迫综合征CARDS）、急性肾功能衰竭（ARF）、应激性溃荡、肝功能障碍等。（1）ARDSSAP出现低氧血症早期常表现为胸闷、呼吸急促，继之表现为进行性呼吸困难、紫绍，最终发展为ARDS。重症急性胰腺炎产生低氧血症后，约5%10%的SAP病人发生ARDS，亦有报道高达66%者。治疗上可行高浓度鼻导管给氧或面罩加压给氧。ARDS月1面罩加压给氧已不能改善低氧血症，须送入ICU行机械通气，纠正气体交换障碍。并大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲泼尼龙，减轻肺问质水肿。必要时行气管镜下肺泡灌洗术。根据氧饱和度调整氧浓度（Fi02）及呼气末正压通气（PEEP）。在保证氧饱和度＞95%的条件下，逐渐降低Fi02及PEEP值，直到撤机。近来研究表明，ARDS是SAP引起的过度全身炎症反应综合征在肺部的表现，并可引发序贯性多器官功能障碍（MOD），应用血小板活化因子拮抗剂和ICAMl（小肠细胞粘附分子1）的单克隆抗体可减轻SAP后的肺损伤。在使用机械通气维持呼吸1 2周后，要特别防止继发腹腔感染，以免ARDS加重而诱发MOF。（2）急性肾功能衰竭（ARF)SAP常在发病初期，主要是因为大量体液渗入组织间隙、游离腹腔、肠腔及肠壁，造成低血容量休克，从而诱发ARF。另外，炎性介质和胰源性毒素，急性腹腔间隔室综合征等能诱发或加重ARF的发生。对于肾前性ARF，确诊后应立即充分补液，同时检测中心静脉压，补液充分后适当给予利尿剂、多巴胶等。对于进行性肾功能衰竭，则是透析的指征。（3） 肝功能障碍几乎所有AP患者，均伴有糖、脂肪、蛋白质代谢异常以及对毒性代谢产物具有清除和解毒作用的肝细胞功能异常，重症者可导致肝功能障碍。其机制为：SAP时从1夷腺炎症组织内释放的各种损伤因子，如胰蛋臼酶、弹性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肠肤等通过门静脉进入肝脏，造成肝细胞变性、坏死。当水肿坏死的胰腺组织压迫门静脉则可加剧｛]脉系统的压力，若肝动脉也受压，加之有呼吸窘迫的存在，常使肝细胞发生缺血缺氧。而经由枯否细胞（KupfferCells）调控的活化的细胞 子产物发挥了举足轻重的作用，可产生TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等炎性介质，进一步加重肝脏的损害问。Michel等通过实验证实了NFkB(NuclearFactor KappaB）能显著提高弹性蛋白酶所诱导的TNF-a基因及IL-6mRNA的表达，同时胰腺相关性腹水通过活化的8丝裂原激活的蛋白激酶和转化生长因子。可诱导肝细胞的凋亡。对于重症胰腺炎并发的肝功能障碍目前尚缺乏统一的治疗，主要在早期预防及通过血液净化（人工肝）治疗。（4） 应激性溃殇SAP并发应激性溃荡的发生率与病情严重程度有关。在AP的发生发展过程中可产生大量的组胶、溶血卵磷脂、胰蛋白酶等物质，其中组胶、溶血卵磷脂可直接损伤胃黠胰，破坏动液HC03屏障；高浓度腆蛋白酶引起的血液高凝状态，导致胃动胰组织缺血缺氧，从而降低了胃劲胰的抵抗力：在AP时血清胃泌素明显升高可通过胃泌素进一步刺激胃酸的高分泌[88），从而导致溃荡、出血。同时胰腺炎发作时，其毒素等分泌物流人腹腔，可刺激横结肠中部使之发生痊孪。分泌物亦可刺激其它部分的大肠，甚至小肠。在坏死性胰腺炎时，炎症可扩散到肠管及其周围而造成肠缺血、坏死，甚至穿孔。受累肠段亦可发生狭窄，但罕有梗阻表现，最严重的并发症是发生结肠瘦，常见于结肠脾曲。治疗应激性溃殇主要应用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂，胃管内注入去lfl肾上腺素溶液、凝血酶、云南臼药等，全身给予止血药物。2、胰性脑病：胰性脑病为AP病程中出现的一系列神经精神障碍症候群，其症状多出现在急性反应期，极少数亦发生于恢复期。有复发性胰腺炎病史者更易并发胰性脑病。其症状可持续24h或数用，以烦躁、语妄、精神异常和定向力障碍最为常见，可有弥漫性头痛及脑胰刺激症状，或出现意识迟钝、兴奋、抽摇、浅昏迷甚至昏迷等，其中以兴奋、烦躁、精神异常等最常见（占100%），定向力障碍次之（占87%），约有半数病人出现视物模糊、眼球震颤、昕力减退、脑胰剌激症状、抽搞及脑脊髓病征侯群。治疗胰腺炎是预防胰性脑病的基础。抑制胰腺分泌和阻断其活性，保持各种引流管道畅通，去除腹水中强烈毒性的胰酶、激肤等有害物质，改善病人的营养状态，纠正贫血、低蛋白血症和水电解质紊乱，全胃肠外支持治疗（TPN），预防腹腔和胰腺感染等是治疗的关键步骤。另外，磷脂酶A抑制剂如加贝醋等的应用，对于消除胰性脑病的病因、缩短病程、缓解精神症状有一定作用。赵旭等从调控PLA2的活性入手，采用区域动脉灌注Ca2＋络合剂CaNa2EDTA，证明能有效降低SAP病人的PLA2活性，降低淀粉酶和脂肪酶的活性。由于Ca2＋在PLA2激活过程中起重要作用，Ca2＋低于lOmmol/L时PLA2即失活，因此用CaNa2EDTA间接调控PLA2活性，是值得探索的一种治疗途径。随着急性胰腺炎病情的控制，胰性脑病的神经精神症状可逐渐消失，无需特殊治疗。部分病人症状明显，可进行对症治疗，躁动和伴躁狂性精神症状者可予安定或冬眠治疗。病程早期应用肾上腺皮质激素对阻断SAP的全身炎症反应和保护细胞胰稳固有一定作用。

第四章人性化护理4.1人性化护理形成原因及概念随着护理事业的不断发展，临床护理人员的服务技术水平不断提高，服务范畴不断拓宽，护患之间的沟通更加密切。随着患者疾病认知的要求提高，维权意识增强，对护理服务提出了更高的要求，但由于受市场经济的冲击，以及护理相关的宏观政策法律法规、医疗护理保障制度不够健全，使得护患关系也出现了许多不和谐的现象，影响着护理事业的发展，最终损害全民的健康和社会的和谐稳定。人性化护理是由美国人华生（Watson)首先提出的“人性照护”护理模式发展而来的，所谓“人性照护”即护士必须有人性科学的认知，给予病人人性化照护[2]。人性化护理作为一种新型的护理模式，不仅为病人提供了最优质的服务，而且极大地推动了护理事业的发展，尤其当前医疗卫生服务市场的竞争,主要是人才、技术、服务的竞争。当前，以人为本的理念已深入到各个行业和领域。作为以人为对象的护理队伍，我们要紧紧抓住服务对象的需求，为其提供优质、高效、一流的服务，预测服务对象的需求，主动提供服务。重症急性胰腺炎(SAP)是常见的急腹症之一，我院用人性化护理理念指导急性胰腺炎的临床治疗和护理，在先进的理论，先进的方法指导下，全面开展人性化护理是可行的。近年来随着对SAP发病机理的深入研究，影像学诊断技术、抗生素和抑酶药物的发展，使其在治疗对策上有了概念上的更新，在标准规范的诊断冶疗下死亡率由原来的50%-80%降至20.8%-36%。我们认识到重症急性胰腺炎的治疗及人性化护理工作必须坚持以病人为中心的服务宗旨，以现代护理理论为指南，使重症急性胰腺炎护理工作更加人性化、规范化、标准化。4.2.重症急性胰腺炎的人性化护理实施4.2.1服务设施人性化，让病人感受家的温馨当病人走进病区，首先看到的是面带微笑、彬彬有礼的护士，对病人称谓亲切；当病人走进病房，护士主动送上热水并进行入院宣教。在每个病室都设置家庭式饮水机，盥洗室的浴霸带给病人心里的温暖，方便的床头照明设施，让病人恍惚如在家中卧室；病床之间天蓝色的隔帘，为病人营造温馨的空间；多功能的床头柜和整洁的墙柜，让病人如在家一样方便。4.2.2护理管理人性化，患者促进护理工作病人是护理质量的直接受益者，也对真实的内在质量有着最深切的感受。医院护理部聘请部分病人做医院护理质量监督员，定期召开“护患沟通联谊会”，倾听病人心声，了解病人需求，根据患者需求改进护理工作。护理部与科室及质量监督员保持经常性的联系，出院后也和护理部进行信息沟通，经常提出合理化意见和建议。4.2.3语言沟通人性化，患者体会到护理人员的真诚爱心人性化护理要做到文明语言“六个先”：见面先问“您好”，开口先加称谓，话前先用“请”，休息先表抱歉，操作失误先道歉，操作结束先谢谢；常用忌语“四个不”：称呼病人时不直呼床号，病人询问时不说“不知道”，遇到难办的事不说“不行”，病人有主诉时不能说“没事”。根据人性化护理服务的要求，有的护理单元制订了专科语言规范，对病人：“不说等一会儿，要说马上来；不说试试看，要说尽我最大努力；不说没事，要说我们会及时观察”。教育年轻护士遇到病人情绪激动时要给予冷处理，让患者体会到护理人员真诚的爱心。4.2.4了解病人的护理、满足患者心理需求重症急性胰腺炎患者患病时，从自已熟悉的社会环境走进陌生的医院，从家庭社会的多种角色变为病人。住院后，病人非常关注自已的诊治医生、责任护士、科室主任和护士长；希望尽快进行检查治疗并知道自已的检查结果；希望了解疾病的治疗效果；希望知道治疗疾病所需的总费用；希望亲人的陪护及与护理人员沟通交流；希望护士的技术娴熟；希望住院的环境安全舒适等。患者心理方面会产生焦虑、恐惧、孤独等心理问题，从而产生一系列的心理需求。包括：焦虑恐惧心理；害怕疾病不能治愈，经常处于惊恐不安的紧张状态，有的甚至吃不下饭，睡不着觉，精神压力很大。这时，他们希望医护人员多关心他们，给他们讲解疾病的相关知识，指导他们如何配合治疗。孤独心理：重症急性胰腺炎患者患病后进入医院这个新的环境，这里的环境及医护人员对他们而言都是陌生的，他们会感到茫然，无所适从，很容易产生失落感和没落感。他们希望有亲人的陪护，希望医务人员多与他们谈心，尽量缩短与医务人员之间的距离。因此要求护理工作中要想方设法满足病人的心理需求，营造人性化的环境境，努力营造一种充满人情味的、尽可能体现家庭式的温馨和舒适的环境。4.2.5将人性化融入护理过程我们的医疗对象首先是“人”，其次才是“病”。因此我们首先要尊重理解、关怀病人。从入院那一刻起，我们就要把病人当作一个需要帮助的弱势群体来关注，帮助他们尽快熟悉环境以及周围的人；对他们提出的问题耐心解答；多与他们沟通交流，给予他们足够的心理支持与心理疏导，帮助他们树立战胜疾病的信心；刻苦学习，提高专业水平，以娴熟的技术服务病人。这就是要了解住院病人的心理需求以及人性化护理模式下指导的相应护理措施，指出目前实施人性化护理过程中存在的一些问题及其对策。进行人性化护理可让病人树立起战胜疾病的信心，但要克服实施过程中的一些困难，需要合理利用护理人力资源，提高护士的整体素质。护理人员只有急病人之所急，想病人之所想，把自己置身于病人的角度，才能为病人提供真正的人性化护理服务。

第五章人性化护理研究5.1研究对象和设计选择我科室2017年6月1日—2017年7月31日收治的50例患者，其中男36例，女性14例;年龄37—71岁，平均54岁。其中暴饮暴食后诱发16例，胆源性疾病诱发26例，无明显诱因5例，复发性胰腺炎3例。所有患者均以急性上腹痛为主诉，伴有恶心、呕吐，有不同程度的腹胰刺激征，查血、尿淀粉酶增高，均行保守治疗，根据病情轻重逐步给予肠内营养。由主管护士在患者入院后1周发放调查表，并对调查目的和内容进行解释说明，当天发表当天回收。5.2研究