《医学免疫学》考试（典型）题库（含答案）

《医学免疫学》考试（典型）题库（含答案）一、单项选择题（每题1分，共20题）1.属于中枢免疫器官的是（）A.淋巴结B.脾脏C.胸腺D.扁桃体答案：C2.完全抗原的特性是（）A.免疫原性+反应原性B.免疫原性C.反应原性D.半抗原性答案：A3.抗体的抗原结合部位位于（）A.Fc段B.CH1区C.VH+VL区D.CL区答案：C4.补体经典激活途径的激活物主要是（）A.细菌脂多糖B.抗原抗体复合物（IgM/IgG13）C.酵母多糖D.MBL答案：B5.T细胞表面特有的标志是（）A.CD3B.CD19C.CD20D.CD16答案：A6.Th1细胞主要分泌的细胞因子是（）A.IL4B.IL10C.IFNγD.IL5答案：C7.B细胞活化的第一信号由（）传递A.CD28B.CD40C.BCR抗原复合物D.TCR抗原复合物答案：C8.MHCI类分子主要分布于（）A.所有有核细胞表面B.抗原提呈细胞（APC）C.红细胞D.血小板答案：A9.固有免疫应答的特点不包括（）A.作用迅速（数分钟至数小时）B.无免疫记忆C.特异性识别D.参与细胞包括巨噬细胞、NK细胞答案：C10.免疫耐受的诱导与下列哪项无关（）A.抗原剂量B.抗原类型C.免疫抑制剂使用D.年龄（成年期更易诱导）答案：D11.介导I型超敏反应的抗体是（）A.IgGB.IgMC.IgED.IgA答案：C12.属于肿瘤相关抗原（TAA）的是（）A.病毒癌蛋白B.甲胎蛋白（AFP）C.黑色素瘤抗原D.MHC分子答案：B13.同种异体移植排斥反应的主要靶抗原是（）A.血型抗原B.MHC分子C.组织特异性抗原D.热休克蛋白答案：B14.细胞因子不具备的特性是（）A.多效性B.重叠性C.特异性（针对特定抗原）D.网络性答案：C15.艾滋病（AIDS）的病原体主要破坏（）A.CD4+T细胞B.CD8+T细胞C.B细胞D.NK细胞答案：A16.ADCC效应的主要介导细胞是（）A.中性粒细胞B.嗜酸性粒细胞C.巨噬细胞D.NK细胞答案：D17.参与旁路激活途径的补体成分是（）A.C1qB.C2C.C3D.C4答案：C18.自身免疫病的基本特征不包括（）A.血清中存在自身抗体或自身反应性T细胞B.女性发病率高于男性C.可复制动物模型D.病情与免疫应答强度无关答案：D19.模式识别受体（PRR）的配体是（）A.抗原表位B.病原体相关分子模式（PAMP）C.MHC分子D.细胞因子答案：B20.免疫突触的作用是（）A.增强T细胞与APC的特异性结合B.促进补体激活C.介导抗体分泌D.抑制免疫应答答案：A二、多项选择题（每题2分，共10题）1.抗体的生物学功能包括（）A.中和病原体及毒素B.调理作用C.激活补体D.ADCC效应答案：ABCD2.T细胞亚群包括（）A.Th细胞B.Tc细胞C.Treg细胞D.B1细胞答案：ABC3.补体系统的激活途径有（）A.经典途径B.旁路途径C.MBL途径D.凝集素途径答案：ABCD（注：MBL途径属于凝集素途径）4.属于IV型超敏反应的疾病有（）A.接触性皮炎B.结核菌素试验阳性C.血清病D.类风湿性关节炎答案：AB5.免疫缺陷病的分类包括（）A.原发性（先天性）B.继发性（获得性）C.体液免疫缺陷D.细胞免疫缺陷答案：ABCD6.固有免疫的组成细胞包括（）A.巨噬细胞B.NK细胞C.γδT细胞D.B2细胞答案：ABC7.MHC分子的生物学功能包括（）A.提呈抗原肽供T细胞识别B.参与T细胞发育C.诱导移植排斥反应D.调节固有免疫答案：ABC8.细胞因子的作用方式包括（）A.自分泌B.旁分泌C.内分泌D.神经分泌答案：ABC9.自身免疫病的发病机制包括（）A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.免疫调节异常D.抗原变异答案：ABCD10.肿瘤免疫治疗的方法包括（）A.免疫检查点抑制剂（如PD1/PDL1抗体）B.CART细胞治疗C.肿瘤疫苗D.免疫增强剂（如IL2）答案：ABCD三、名词解释（每题3分，共10题）1.抗原表位（epitope）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是TCR/BCR或抗体特异性结合的基本单位。2.MHC分子（主要组织相容性复合体）：编码主要组织相容性抗原的基因群，其产物（MHCI类、II类分子）参与抗原提呈、T细胞发育及移植排斥反应。3.ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用）：IgG抗体与靶细胞表面抗原结合后，其Fc段与NK细胞、巨噬细胞等表面的FcγR结合，介导靶细胞裂解的过程。4.免疫耐受：机体对特定抗原的特异性无应答状态，可分为中枢耐受（发育中的淋巴细胞接触自身抗原后凋亡）和外周耐受（成熟淋巴细胞受抑制）。5.超敏反应（hypersensitivity）：机体再次接触相同抗原时发生的以生理功能紊乱或组织损伤为主的异常免疫应答，分为IIV型。6.细胞因子（cytokine）：由免疫细胞或非免疫细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面受体调节免疫应答、炎症反应等。7.模式识别受体（PRR）：固有免疫细胞表面或胞内识别病原体相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式（DAMP）的受体，如TLR、NLR。8.协同刺激分子：T细胞活化除TCR识别抗原肽MHC复合物（第一信号）外，还需APC表面的协同刺激分子（如B7）与T细胞表面CD28结合（第二信号），缺一可导致免疫耐受。9.免疫突触（immunologicalsynapse）：T细胞与APC相互作用时，细胞膜接触部位形成的特殊结构，中心为TCR抗原肽MHC复合物，周围为协同刺激分子，增强信号传递。10.免疫检查点（immunecheckpoint）：免疫系统中调控T细胞活化强度的分子（如CTLA4、PD1），其过度激活可抑制抗肿瘤免疫，抑制剂可用于肿瘤治疗。四、简答题（每题6分，共10题）1.简述免疫系统的三大功能及其生物学意义。答：①免疫防御：清除外来病原体（如细菌、病毒），异常时表现为免疫缺陷（易感染）或超敏反应（组织损伤）；②免疫监视：识别并清除突变或病毒感染的细胞（如肿瘤细胞），异常时可能发生肿瘤或病毒持续感染；③免疫自稳：清除衰老、损伤的自身细胞，维持内环境稳定，异常时可能引发自身免疫病。2.比较TCR与BCR的结构与功能差异。答：结构：TCR为异二聚体（αβ或γδ），与CD3分子结合成复合物，无分泌型；BCR为膜型Ig（mIgM/mIgD），与Igα/Igβ结合成复合物，可分泌为抗体。功能：TCR识别APC提呈的抗原肽MHC复合物（需MHC限制）；BCR直接识别天然抗原表位（无需MHC限制）。3.补体系统有哪几条激活途径？各自的激活物是什么？答：①经典途径：激活物为抗原抗体复合物（IgM/IgG13）；②旁路途径：激活物为细菌脂多糖（LPS）、酵母多糖、凝聚的IgA/IgG4；③MBL（甘露糖结合凝集素）途径：激活物为病原体表面的甘露糖、岩藻糖等糖基。4.简述Th1细胞和Th2细胞的主要功能。答：Th1细胞：分泌IFNγ、IL2等，激活巨噬细胞、增强CTL活性，介导细胞免疫（抗胞内病原体、肿瘤）；Th2细胞：分泌IL4、IL5、IL13等，促进B细胞增殖分化为浆细胞，介导体液免疫（抗胞外病原体），与I型超敏反应相关。5.固有免疫应答的特点有哪些？答：①作用迅速（数分钟至数小时）；②无特异性（识别PAMP/DAMP）；③无免疫记忆；④通过模式识别受体（PRR）识别；⑤效应机制包括吞噬、补体激活、炎症反应、NK细胞杀伤等。6.简述I型超敏反应的发生机制及常见疾病。答：机制：①致敏阶段：变应原刺激B细胞产生IgE，IgEFc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRI；②激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE交联，触发脱颗粒，释放组胺、白三烯等介质；③效应阶段：介质引起毛细血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加。疾病：过敏性休克（如青霉素过敏）、过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹。7.简述MHC分子的主要生物学功能。答：①抗原提呈：MHCI类分子提呈内源性抗原肽（如病毒蛋白）供CD8+T细胞识别；MHCII类分子提呈外源性抗原肽（如细菌蛋白）供CD4+T细胞识别；②参与T细胞发育：胸腺中MHC分子介导阳性选择（获得MHC限制性）和阴性选择（清除自身反应性T细胞）；③诱导移植排斥反应：供者MHC分子作为异己抗原被受者T细胞识别，引发排斥。8.简述B细胞活化的双信号模型。答：①第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR识别抗原表位，经Igα/Igβ传递至胞内；②第二信号（协同刺激信号）：活化的Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合，提供协同刺激；此外，Th细胞分泌的细胞因子（如IL4、IL5）促进B细胞增殖分化为浆细胞或记忆B细胞。9.简述细胞因子的共同特性。答：①低分子量（多为830kD）；②高效性（极微量即可发挥作用）；③多效性（一种因子作用于多种靶细胞）；④重叠性（多种因子有相似功能）；⑤网络性（因子间相互诱导或抑制）；⑥自分泌/旁分泌/内分泌作用方式。10.简述免疫耐受的形成机制。答：①中枢耐受：发育中的T/B细胞在胸腺/骨髓中接触自身抗原，通过克隆清除（凋亡）或失能（无反应性）被清除；②外周耐受：成熟淋巴细胞接触自身抗原时，因缺乏协同刺激信号（第二信号缺失）导致失能，或被Treg细胞抑制（分泌IL10、TGFβ），或通过活化诱导的细胞死亡（AICD）清除。五、论述题（每题10分，共5题）1.论述抗体的结构、功能及其在临床疾病诊断与治疗中的应用。答：抗体（Ig）的基本结构为“Y”型四肽链（2条重链H+2条轻链L），含可变区（VH/VL，抗原结合部位）和恒定区（CH/CL，介导效应功能）。功能：①中和作用：IgG/IgA通过VH区结合病原体/毒素，阻止其感染宿主细胞；②调理作用：IgGFc段结合巨噬细胞表面FcγR，增强吞噬；③激活补体：IgM/IgG13与抗原结合后，通过经典途径激活补体，形成MAC裂解靶细胞；④ADCC：IgGFc段结合NK细胞FcγR，介导靶细胞杀伤；⑤穿过胎盘：IgG是唯一能通过胎盘的抗体，为新生儿提供被动免疫。临床应用：①诊断：ELISA检测血清中病原体抗体（如乙肝表面抗体）、肿瘤标志物（如CA125）；②治疗：单克隆抗体（如抗HER2抗体治疗乳腺癌）、抗毒素（如破伤风抗毒素中和毒素）、免疫检查点抑制剂（如抗PD1抗体治疗肿瘤）；③预防：注射丙种球蛋白（含多价IgG）提供被动免疫。2.论述适应性免疫应答的基本过程（包括感应阶段、反应阶段和效应阶段）。答：①感应阶段（抗原识别）：APC（如树突状细胞）摄取、加工外源性抗原，形成抗原肽MHCII类复合物，提呈给CD4+Th细胞；内源性抗原（如病毒蛋白）形成抗原肽MHCI类复合物，提呈给CD8+Tc细胞。T细胞通过TCR识别抗原肽MHC复合物（第一信号），并通过CD28/B7获得协同刺激信号（第二信号）。②反应阶段（活化、增殖、分化）：Th细胞活化后分泌IL2等细胞因子，促进自身及Tc细胞增殖；Th细胞分化为Th1/Th2/Th17/Treg等亚群，B细胞在Th细胞辅助下分化为浆细胞（分泌抗体）或记忆B细胞；Tc细胞分化为效应性CTL（细胞毒性T细胞）。③效应阶段（清除抗原）：体液免疫：抗体通过中和、调理、激活补体等清除胞外病原体；细胞免疫：Th1细胞激活巨噬细胞清除胞内病原体，CTL通过释放穿孔素、颗粒酶或FasL/Fas途径裂解病毒感染细胞或肿瘤细胞。最终，多数效应细胞凋亡，少量记忆细胞留存，介导再次应答（更快、更强）。3.论述自身免疫病的发病机制及治疗策略。答：发病机制：①自身抗原改变：感染、药物等导致自身抗原表位暴露（如甲状腺球蛋白因感染释放）或修饰（如类风湿因子识别变性IgG）；②分子模拟：病原体抗原与自身抗原存在相似表位（如A组链球菌M蛋白与心肌细胞肌球蛋白交叉反应，引发风湿性心脏病）；③免疫忽视打破：隐蔽抗原（如眼晶状体蛋白、精子）因外伤释放，激活自身反应性淋巴细胞；④免疫调节异常：Treg细胞功能缺陷（无法抑制自身反应性T细胞）或Th17细胞过度活化（促进炎症）；⑤遗传因素：MHC基因多态性（如HLADR4与类风湿关节炎关联）增加易感性。治疗策略：①抑制免疫应答：使用糖皮质激素（抑制炎症因子）、免疫抑制剂（如环孢素A抑制T细胞活化）；②靶向治疗：抗细胞因子抗体（如抗TNFα治疗类风湿关节炎）、B细胞耗竭剂（如利妥昔单抗）；③诱导免疫耐受：口服自身抗原（如口服胰岛素治疗1型糖尿病）；④对症治疗：非甾体抗炎药缓解疼痛，替代治疗（如甲状腺功能减退者补充甲状腺素）。4.论述肿瘤细胞的免疫逃逸机制及当前肿瘤免疫治疗的主要方法。答：逃逸机制：①抗原缺失或弱表达：肿瘤细胞下调MHCI类分子，减少抗原提呈；或突变导致肿瘤抗原（如MAGE）表位丢失；②免疫抑制微环境：肿瘤细胞分泌TGFβ、IL10等抑制性细胞因子，招募Treg细胞、髓源性抑制细胞（MDSC），抑制效应T细胞功能；③免疫检查点激活：肿瘤细胞高表达PDL1，与T细胞表面PD1结合，传递抑制信号；④抵抗效应细胞杀伤：肿瘤细胞高表达抗凋亡分子（如Bcl2），或下调Fas受体，抵抗CTL的Fas/FasL途径杀伤。治疗方法：①免疫检查点抑制剂：如PD1抗体（