急诊科抢救创伤性休克教程

急诊科抢救创伤性休克教程演讲人：日期:06特殊病例与后续管理目录01创伤性休克基础知识02急诊科初步评估03紧急复苏措施04出血控制与干预05监测与支持治疗01创伤性休克基础知识定义与病理生理机制循环衰竭与组织缺氧创伤性休克是由于严重创伤导致有效循环血容量急剧减少，微循环灌注不足，引发组织细胞缺氧、代谢紊乱及多器官功能障碍的病理过程。其核心机制包括失血性低血容量、血管张力失调及炎症介质过度释放。030201代偿与失代偿阶段早期通过交感神经兴奋和肾素-血管紧张素系统激活维持血压，但持续失代偿可导致乳酸堆积、毛细血管渗漏及凝血功能障碍，最终进入不可逆休克阶段。细胞损伤与多器官衰竭缺氧状态下细胞线粒体功能受损，ATP合成减少，钠钾泵失灵，引发细胞水肿、凋亡，进而累及心、脑、肾等重要器官功能。常见病因分类失血性休克多见于开放性骨折、实质性脏器破裂（如肝脾破裂）或大血管损伤，短时间内失血量超过总血容量的20%即可引发休克。02040301心源性休克胸部创伤致心脏压塞、心肌挫伤或张力性气胸，直接损害心泵功能，心输出量骤降。神经源性休克脊髓损伤或严重颅脑外伤导致交感神经抑制，血管张力丧失，表现为低血压伴心动过缓。感染性休克（继发型）开放性创伤合并严重感染时，细菌毒素触发全身炎症反应综合征（SIRS），加重微循环障碍。临床表现与识别要点早期征象烦躁或淡漠、皮肤湿冷苍白、毛细血管再充盈时间延长（>2秒）、呼吸急促（>20次/分）及脉压差缩小（<30mmHg），提示代偿期休克。01进展期表现意识障碍（如嗜睡或昏迷）、无尿（<0.5ml/kg/h）、代谢性酸中毒（pH<7.35）及弥漫性出血倾向（DIC），提示进入失代偿期。特殊体征鉴别颈静脉怒张提示心包填塞；单侧呼吸音消失伴气管偏移提示张力性气胸；腹部膨隆伴移动性浊音需警惕腹腔内出血。辅助检查关键指标乳酸水平>4mmol/L、碱剩余<-6、中心静脉压（CVP）<5cmH₂O及超声FAST检查阳性可快速辅助诊断。02030402急诊科初步评估ABCs评估流程（气道、呼吸、循环）循环状态评估检查脉搏强弱、心率及血压，观察皮肤黏膜颜色和毛细血管再充盈时间，快速识别失血性休克体征，立即建立静脉通路并启动液体复苏。呼吸功能评估观察胸廓起伏、听诊呼吸音，监测血氧饱和度，评估是否存在张力性气胸、连枷胸或血胸等危及生命的呼吸异常，及时给予氧疗或胸腔闭式引流。气道评估与管理首先确保患者气道通畅，检查是否存在异物阻塞、舌后坠或喉部损伤，必要时采用抬颏法、气管插管或环甲膜穿刺等紧急措施建立人工气道。快速创伤评估标准辅助检查选择根据病情紧急程度，针对性安排床旁超声（FAST）、X线或CT检查，权衡诊断速度与准确性，避免延误抢救时机。系统性体格检查采用“头-to-toe”顺序，检查头皮血肿、胸腹压痛、骨盆稳定性及四肢畸形，避免遗漏隐蔽性损伤（如腹膜后血肿）。生命体征优先级遵循“黄金一小时”原则，优先处理威胁生命的损伤，如大出血、心包填塞、颅脑损伤等，同时持续监测意识、瞳孔及GCS评分。休克指数定义与意义连续计算SI可评估复苏效果，若SI持续升高提示活动性出血或液体复苏不足，需考虑手术干预或血管栓塞治疗。动态监测价值临床决策辅助结合乳酸水平、碱剩余等指标，SI有助于区分休克分期（代偿期/失代偿期），指导血管活性药物使用及ICU转入时机。休克指数（SI）=心率/收缩压，正常值0.5-0.7，若≥1提示严重失血，需立即启动大量输血协议（MTP）并排查出血源。休克指数计算与应用03紧急复苏措施液体复苏技术与原则010203晶体液与胶体液的选择晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）可快速补充血容量，但维持时间较短；胶体液（如羟乙基淀粉、明胶）能有效提高血浆胶体渗透压，延长扩容效果，但需注意过敏反应和肾功能影响。限制性液体复苏原则对于活动性出血患者，应避免过量补液导致血压骤升而加重出血，采用“允许性低血压”策略，维持收缩压在80-90mmHg，直至出血控制。目标导向液体治疗通过监测中心静脉压（CVP）、每搏输出量变异度（SVV）等指标动态调整输液速度和量，确保组织灌注的同时避免液体过负荷。血管活性药物选择去甲肾上腺素作为一线药物，通过激动α受体收缩血管，提升血压，适用于低外周血管阻力型休克，需通过中心静脉导管给药以减少局部组织坏死风险。多巴胺与多巴酚丁胺多巴胺小剂量可改善肾血流，大剂量以β1受体作用为主；多巴酚丁胺主要用于心源性休克，增强心肌收缩力，但需警惕心律失常。血管加压素适用于对儿茶酚胺类药物反应不佳的分布性休克，通过V1受体直接收缩血管，尤其适合合并严重酸中毒的患者。对严重创伤伴大出血患者，按1:1:1比例输注红细胞、血浆和血小板，纠正凝血功能障碍并维持氧输送能力，同时监测纤维蛋白原和凝血功能。输血策略与时机大输血协议（MTP）无活动性出血且血流动力学稳定者，血红蛋白≥7g/dL可暂不输血；但对合并冠心病或脑缺血风险患者，阈值可提高至8-9g/dL。限制性输血阈值在闭合性创伤（如肝脾破裂）手术中，采用血液回收装置过滤后回输，减少异体输血需求及感染风险，但需排除污染可能。自体血回输技术04出血控制与干预直接压迫与包扎技巧无菌敷料选择与使用优先选用高吸水性无菌敷料覆盖伤口，通过持续垂直加压减少出血，避免敷料移位导致二次损伤。对于动脉出血，需结合止血带辅助压迫近心端血管。加压包扎技术规范特殊部位处理原则采用弹性绷带螺旋式缠绕伤口，压力需均匀分布且不阻断远端动脉搏动。包扎后每15分钟评估末梢循环，防止肢体缺血坏死。头颈部出血采用环形加压包扎避免气道压迫；骨盆骨折出血使用骨盆束缚带结合抗休克裤稳定出血源。123手术干预指征活动性出血无法控制经30分钟规范压迫仍存在动脉性喷血或血红蛋白持续下降，需紧急开腹/开胸探查止血，优先处理肝脾破裂或大血管损伤。合并脏器损伤征象穿透性创伤高风险腹腔穿刺抽出不凝血、CT显示造影剂外溢或血流动力学不稳定，提示需行损伤控制性手术（DCS）分期处理。枪弹伤或深部刺伤邻近重要血管/器官时，即使暂时稳定也需手术清创并评估潜在损伤，避免延迟性出血或感染。针对骨盆骨折后腹膜血肿或实质脏器破裂，通过DSA定位出血动脉后注入明胶海绵/弹簧圈栓塞，止血成功率可达85%以上。动脉栓塞技术在转运至手术室前，于腹主动脉或髂动脉置入球囊导管临时阻断血流，为后续手术争取时间，尤其适用于严重肝脾创伤。球囊阻断临时止血结合介入与外科团队，在复合手术室内同步完成血管造影和急诊手术，减少患者转运风险并提高救治效率。杂交手术室联合处理介入放射学应用05监测与支持治疗血压动态评估持续监测收缩压、舒张压及平均动脉压，重点关注脉压差变化，结合毛细血管再充盈时间判断组织灌注状态。心率与心律分析通过心电监护识别窦性心动过速、室性心律失常等异常节律，警惕心肌缺血或电解质紊乱导致的恶性心律失常。呼吸频率与氧合指标实时监测呼吸频率、血氧饱和度及呼气末二氧化碳分压，评估通气效率与氧输送能力。体温与中枢神经功能核心体温监测可提示失血性休克的严重程度，同时观察瞳孔反应及GCS评分以排除脑损伤。生命体征监测参数实验室指标关键解读血气分析与乳酸水平血红蛋白动态变化凝血功能全套电解质与肾功能指标动脉血pH值、碱剩余及乳酸浓度是评估组织缺氧的金标准，乳酸>4mmol/L提示严重灌注不足。包括PT、APTT、纤维蛋白原及D-二聚体，鉴别DIC或稀释性凝血病，指导成分输血策略。连续监测HGB与HCT值，结合血流动力学判断出血速度，注意血液浓缩或稀释对结果的干扰。血钾、钠、钙紊乱可加重心功能障碍，肌酐与尿素氮升高提示肾脏低灌注或急性肾损伤。呼吸与循环支持方法高级气道管理对意识障碍或呼吸衰竭患者行气管插管，采用肺保护性通气策略（低潮气量+适度PEEP），避免呼吸机相关性肺损伤。容量复苏技术根据休克指数选择晶体液、胶体液或血制品，采用限制性液体复苏策略，结合超声评估下腔静脉变异度指导补液。血管活性药物应用在充分容量复苏后，联合去甲肾上腺素与多巴酚丁胺维持灌注压，必要时加用血管加压素改善血管张力。创伤性凝血病纠正早期输注血浆、血小板及冷沉淀，补充纤维蛋白原与凝血因子，同时控制体温及酸中毒以优化凝血微环境。06特殊病例与后续管理多发伤综合处理多学科协作救治建立创伤团队，整合急诊科、外科、麻醉科等资源，确保患者获得快速评估与同步干预，优先处理致命性损伤如大出血或气道梗阻。动态监测与再评估通过持续生命体征监测、实验室指标（如乳酸、凝血功能）及影像学复查，及时发现隐匿性损伤或继发性器官功能障碍。损伤控制性手术原则对于严重多发伤患者，采用分阶段手术策略，先控制出血和污染，待生理状态稳定后再行确定性修复手术，降低手术风险。儿童与老年患者差异生理储备差异儿童患者代偿能力强但易迅速失代偿，需关注心率、毛细血管再充盈时间；老年患者常合并基础疾病，对低血容量耐受性差，需谨慎补液速度。药物剂量调整儿童需按体重或体表面积计算药物剂量，避免肝肾功能不成熟导致的毒性；老年患者应减少镇静镇痛药用量，防止呼吸抑制或低血压加重。沟通与心理支持儿童需家长参与决策并采用安抚措施减轻恐惧；老年患者可能存在认知障碍，需简化指令