2025年血气分析医学题库及答案

2025年血气分析医学题库及答案一、单项选择题（每题2分，共30题）1.动脉血气分析中，反映血液酸碱度的直接指标是：A.二氧化碳分压（PaCO₂）B.碳酸氢根（HCO₃⁻）C.pH值D.剩余碱（BE）答案：C解析：pH值是血液中氢离子浓度的负对数，直接反映血液酸碱度；PaCO₂反映呼吸性因素，HCO₃⁻和BE反映代谢性因素。2.正常成人动脉血pH的参考范围是：A.7.25-7.35B.7.35-7.45C.7.45-7.55D.7.55-7.65答案：B解析：正常人体通过酸碱平衡调节机制维持pH在7.35-7.45，低于7.35为酸血症，高于7.45为碱血症。3.反映肺泡通气量的关键指标是：A.动脉血氧分压（PaO₂）B.二氧化碳分压（PaCO₂）C.血氧饱和度（SaO₂）D.碳酸氢根（HCO₃⁻）答案：B解析：PaCO₂是血浆中物理溶解的CO₂产生的压力，与肺泡通气量呈负相关（通气量↑→PaCO₂↓，反之亦然）。4.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿机制是：A.细胞内外离子交换（H⁺-K⁺交换）B.肾脏排酸保碱（增加HCO₃⁻重吸收）C.呼吸加深加快（排出CO₂）D.骨骼缓冲（释放碳酸盐）答案：C解析：代谢性酸中毒时，H⁺浓度升高刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），通过降低PaCO₂实现快速代偿（数分钟起效）。5.慢性呼吸性酸中毒时，肾脏代偿的主要表现是：A.减少HCO₃⁻重吸收B.增加H⁺分泌和NH₃生成C.减少尿液排酸D.促进K⁺-Na⁺交换答案：B解析：慢性呼吸性酸中毒（持续＞24小时）时，肾脏通过增加远端肾小管H⁺分泌（与Na⁺交换）和NH₃生成（与H⁺结合为NH₄⁺排出），同时重吸收更多HCO₃⁻，使HCO₃⁻代偿性升高（数天完成）。6.某患者血气结果：pH7.32，PaCO₂55mmHg，HCO₃⁻28mmol/L，最可能的酸碱失衡类型是：A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒答案：B解析：pH＜7.35（酸血症），PaCO₂＞45mmHg（呼吸性因素原发升高），HCO₃⁻轻度升高（代偿性反应），符合呼吸性酸中毒。7.标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）均降低，且SB=AB，提示：A.代谢性酸中毒未代偿B.呼吸性酸中毒代偿C.代谢性碱中毒未代偿D.呼吸性碱中毒代偿答案：A解析：SB反映标准条件下（37℃、PaCO₂40mmHg、SaO₂100%）的HCO₃⁻浓度，排除呼吸因素；AB为实际条件下的HCO₃⁻浓度。SB=AB且均降低，说明代谢性酸中毒（无呼吸代偿影响）。8.剩余碱（BE）的正常参考范围是：A.±1mmol/LB.±2mmol/LC.±3mmol/LD.±4mmol/L答案：C解析：BE是在标准条件下将1L全血滴定至pH7.40所需的酸或碱量，正常为±3mmol/L；BE＞+3提示碱超（代谢性碱中毒），BE＜-3提示碱缺（代谢性酸中毒）。9.呼吸性碱中毒时，血浆中HCO₃⁻的代偿性变化是：A.显著升高B.轻度升高C.显著降低D.轻度降低答案：D解析：呼吸性碱中毒（PaCO₂↓）时，细胞内缓冲（H⁺逸出与HCO₃⁻结合）和肾脏减少H⁺分泌、增加HCO₃⁻排泄，使HCO₃⁻轻度降低（急性代偿：HCO₃⁻↓约2mmol/L/10mmHgPaCO₂↓；慢性代偿：HCO₃⁻↓约5mmol/L/10mmHgPaCO₂↓）。10.某糖尿病酮症酸中毒患者血气：pH7.25，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻12mmol/L，其酸碱失衡类型为：A.单纯代谢性酸中毒B.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D.单纯呼吸性碱中毒答案：A解析：pH＜7.35（酸血症），HCO₃⁻＜22mmol/L（代谢性酸中毒原发改变），PaCO₂＜35mmHg（呼吸代偿性降低，符合代谢性酸中毒代偿公式：预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2=1.5×12+8=26±2，实际PaCO₂28在24-28范围内，提示单纯代谢性酸中毒。11.判断混合性酸碱失衡的关键依据是：A.pH是否正常B.原发指标与代偿指标变化方向是否一致C.代偿是否超过预计范围D.临床症状严重程度答案：C解析：单纯性酸碱失衡时，代偿指标变化在预计范围内；若超过或未达预计值，提示存在混合性失衡（如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒时，PaCO₂高于预计代偿值）。12.动脉血氧分压（PaO₂）低于多少可诊断为低氧血症？A.60mmHgB.70mmHgC.80mmHgD.90mmHg答案：A解析：根据2023年《成人低氧血症诊疗指南》，静息状态下吸空气时PaO₂＜60mmHg为低氧血症，＜50mmHg为重度低氧。13.某慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血气：pH7.38，PaCO₂52mmHg，HCO₃⁻31mmol/L，BE+4mmol/L，应判断为：A.代偿性呼吸性酸中毒B.失代偿性呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒答案：A解析：pH在正常范围（7.35-7.45），PaCO₂＞45mmHg（慢性呼吸性酸中毒），HCO₃⁻＞27mmol/L（肾脏代偿性升高），BE+4mmol/L（在慢性呼吸性酸中毒代偿范围内：预计HCO₃⁻=24+0.35×(PaCO₂-40)±5.58=24+0.35×12=28.2±5.58，实际31在22.6-33.8范围内），故为代偿性呼吸性酸中毒。14.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的常见原因是：A.糖尿病酮症酸中毒合并过度通气B.COPD急性加重期大量使用利尿剂C.严重腹泻合并肺炎D.剧烈呕吐合并哮喘持续状态答案：B解析：COPD患者因高碳酸血症存在慢性呼吸性酸中毒，若大量使用利尿剂（如呋塞米）导致低钾低氯，可诱发代谢性碱中毒，形成混合性失衡。15.血氧饱和度（SaO₂）主要反映：A.血液中物理溶解的氧含量B.血红蛋白与氧结合的程度C.组织氧供水平D.肺换气功能答案：B解析：SaO₂是血红蛋白结合氧的百分数（SaO₂=HbO₂/(HbO₂+Hb)×100%），主要受PaO₂影响（氧解离曲线），但贫血时SaO₂正常不代表氧含量正常。16.代谢性碱中毒时，呼吸代偿的特点是：A.呼吸深快，PaCO₂降低B.呼吸浅慢，PaCO₂升高C.呼吸频率不变，深度增加D.呼吸暂停，PaCO₂骤升答案：B解析：代谢性碱中毒（HCO₃⁻↑、pH↑）抑制呼吸中枢，使呼吸浅慢，减少CO₂排出，PaCO₂代偿性升高（预计PaCO₂=40+0.9×(HCO₃⁻-24)±5，如HCO₃⁻34mmol/L，预计PaCO₂=40+0.9×10=49±5，即44-54mmHg）。17.某患者因剧烈呕吐（丢失大量胃酸）后出现血气：pH7.50，PaCO₂48mmHg，HCO₃⁻32mmol/L，最可能的诊断是：A.代偿性代谢性碱中毒B.失代偿性代谢性碱中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒答案：A解析：pH＞7.45（碱血症），HCO₃⁻＞27mmol/L（代谢性碱中毒原发改变），PaCO₂＞45mmHg（呼吸代偿性升高），符合代谢性碱中毒代偿公式，故为代偿性。18.动脉血与静脉血血气分析的主要区别是：A.静脉血pH更高B.静脉血PaCO₂更低C.静脉血PaO₂更低D.静脉血HCO₃⁻更低答案：C解析：静脉血是组织代谢后的血液，PaO₂（正常35-45mmHg）显著低于动脉血（80-100mmHg），pH略低（7.32-7.42），PaCO₂略高（41-51mmHg），HCO₃⁻略高（24-28mmol/L）。19.乳酸（Lac）升高最常见于：A.呼吸性碱中毒B.代谢性碱中毒C.组织缺氧D.肾功能不全答案：C解析：乳酸是无氧代谢的产物，组织缺氧（如休克、低氧血症）时糖酵解增强，乳酸生成增加；正常Lac＜2mmol/L，＞4mmol/L提示乳酸酸中毒。20.三重酸碱失衡常见于：A.健康人群B.慢性肾功能衰竭C.严重创伤合并多器官功能障碍D.单纯肺炎患者答案：C解析：三重失衡（如代谢性酸中毒+代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒/碱中毒）多见于病情复杂的患者（如严重创伤后大量补液、使用利尿剂、合并ARDS等）。21.某ARDS患者血气：pH7.48，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻20mmol/L，PaO₂55mmHg（吸纯氧），最可能的酸碱失衡是：A.呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒答案：C解析：pH＞7.45（碱血症），PaCO₂＜35mmHg（呼吸性碱中毒，因ARDS患者过度通气），HCO₃⁻＜22mmol/L（代谢性酸中毒，可能因组织缺氧乳酸堆积）。需验证代偿是否符合：急性呼吸性碱中毒预计HCO₃⁻=24-0.2×(40-PaCO₂)=24-0.2×12=21.6mmol/L，实际20＜21.6，提示合并代谢性酸中毒。22.血气分析中，阴离子间隙（AG）的计算公式是：A.AG=Na⁺+K⁺-Cl⁻-HCO₃⁻B.AG=Na⁺-Cl⁻-HCO₃⁻C.AG=Cl⁻+HCO₃⁻-Na⁺D.AG=K⁺+Ca²⁺-Cl⁻-HCO₃⁻答案：B解析：AG反映未测定阴离子（如乳酸、酮体、硫酸根）与未测定阳离子的差值，通常简化为AG=Na⁺-Cl⁻-HCO₃⁻（正常8-16mmol/L），＞16提示高AG代谢性酸中毒。23.高AG代谢性酸中毒的常见病因是：A.腹泻（丢失HCO₃⁻）B.肾小管酸中毒（排酸障碍）C.糖尿病酮症酸中毒（酮体堆积）D.大量输入生理盐水（Cl⁻负荷）答案：C解析：糖尿病酮症酸中毒时酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）为未测定阴离子，导致AG升高；腹泻、肾小管酸中毒为正常AG代谢性酸中毒（HCO₃⁻丢失或重吸收障碍）；输入生理盐水为高氯性代谢性酸中毒（Cl⁻↑，AG正常）。24.某患者血气：pH7.20，PaCO₂30mmHg，HCO₃⁻10mmol/L，AG22mmol/L，应诊断为：A.单纯高AG代谢性酸中毒B.高AG代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒C.高AG代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D.正常AG代谢性酸中毒答案：A解析：pH＜7.35（酸血症），HCO₃⁻↓（代谢性酸中毒），AG↑（22＞16），PaCO₂↓（呼吸代偿，预计PaCO₂=1.5×10+8=23±2，实际30在21-25外？需重新计算：正确代偿公式应为预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2=1.5×10+8=23±2（21-25mmHg），实际PaCO₂30＞25，提示可能合并呼吸性酸中毒？但原题中PaCO₂30＜35，可能为笔误。假设数据正确，若PaCO₂在代偿范围内则为单纯性。（注：此处需修正，正确分析应为：pH7.20（酸血症），HCO₃⁻10mmol/L（代谢性酸中毒），AG22（高AG），PaCO₂30mmHg（低于正常，因代谢性酸中毒刺激呼吸代偿）。根据代偿公式，预计PaCO₂=1.5×10+8=23±2（21-25mmHg），实际PaCO₂30高于预计值，提示合并呼吸性酸中毒（PaCO₂未充分降低），因此正确诊断为高AG代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。）25.慢性呼吸性碱中毒的代偿完成时间是：A.数分钟B.数小时C.1-3天D.1-2周答案：C解析：慢性呼吸性碱中毒（持续＞24小时）时，肾脏通过减少HCO₃⁻重吸收和增加H⁺排泄实现代偿，约需1-3天完成。26.血气分析标本采集后应在多长时间内检测？A.5分钟B.15分钟C.30分钟D.1小时答案：C解析：标本采集后应立即冰浴保存（防止细胞代谢消耗O₂、产生CO₂），并在30分钟内检测，否则PaO₂↓、PaCO₂↑、pH↓。27.某术后患者因过度使用碱性药物出现血气：pH7.55，PaCO₂46mmHg，HCO₃⁻38mmol/L，BE+8mmol/L，最可能的诊断是：A.代偿性代谢性碱中毒B.失代偿性代谢性碱中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒答案：B解析：pH＞7.45（碱血症），HCO₃⁻↑（代谢性碱中毒），PaCO₂↑（呼吸代偿），但pH仍异常，提示失代偿（预计PaCO₂=40+0.9×(38-24)=40+12.6=52.6±5，实际46＜47.6，代偿不足，故为失代偿性代谢性碱中毒）。28.低氧血症合并高碳酸血症（Ⅱ型呼吸衰竭）最常见于：A.肺栓塞B.重症肺炎C.COPD急性加重D.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）答案：C解析：COPD患者因气道阻塞导致肺泡通气量下降，既影响O₂摄入（低氧）又影响CO₂排出（高碳酸），表现为Ⅱ型呼衰；肺栓塞、ARDS以Ⅰ型呼衰（低氧、PaCO₂正常或降低）为主。29.血气分析中，反映组织氧合的最佳指标是：A.PaO₂B.SaO₂C.氧含量（CaO₂）D.肺泡-动脉氧分压差（A-aDO₂）答案：C解析：CaO₂=（Hb×1.34×SaO₂）+（0.003×PaO₂），直接反映血液携氧能力，受Hb、SaO₂、PaO₂共同影响，是组织氧供的核心指标。30.某尿毒症患者血气：pH7.28，PaCO₂32mmHg，HCO₃⁻15mmol/L，AG20mmol/L，最可能的酸碱失衡是：A.单纯代谢性酸中毒B.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D.呼吸性碱中毒答案：A解析：pH＜7.35（酸血症），HCO₃⁻↓（代谢性酸中毒），AG↑（20＞16，因尿毒症时硫酸根、磷酸根等蓄积），PaCO₂↓（呼吸代偿，预计PaCO₂=1.5×15+8=30.5±2，实际32在28.5-32.5范围内），故为单纯高AG代谢性酸中毒。二、多项选择题（每题3分，共10题）1.血气分析的主要临床应用包括：A.判断呼吸功能（通气/换气）B.评估酸碱平衡状态C.指导氧疗和机械通气D.监测电解质紊乱答案：ABC解析：血气分析主要反映呼吸功能（PaO₂、PaCO₂）和酸碱平衡（pH、HCO₃⁻、BE），电解质（如K⁺、Na⁺、Cl⁻）需结合血生化检测。2.代谢性酸中毒的常见病因有：A.糖尿病酮症酸中毒B.严重腹泻C.肾小管酸中毒D.剧烈呕吐答案：ABC解析：糖尿病酮症（酮体↑）、腹泻（HCO₃⁻丢失）、肾小管酸中毒（排酸障碍）均导致代谢性酸中毒；剧烈呕吐丢失胃酸（H⁺），导致代谢性碱中毒。3.呼吸性酸中毒的代偿方式包括：A.细胞内缓冲（H⁺进入细胞与K⁺交换）B.肾脏增加HCO₃⁻重吸收C.骨骼释放碳酸盐D.呼吸加深加快排出CO₂答案：AB解析：急性呼吸性酸中毒主要通过细胞内缓冲（H⁺与细胞内K⁺、骨钙交换）；慢性呼吸性酸中毒通过肾脏代偿（增加HCO₃⁻重吸收）；呼吸代偿是代谢性酸碱失衡的代偿方式。4.提示存在混合性酸碱失衡的情况有：A.pH正常但PaCO₂和HCO₃⁻均显著异常B.代偿指标超过预计范围C.AG升高同时HCO₃⁻降低D.PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg答案：AB解析：pH正常但PaCO₂和HCO₃⁻反向异常（如PaCO₂↑+HCO₃⁻↓）提示混合性失衡；代偿超过预计范围（如代谢性酸中毒时PaCO₂未按公式降低）也提示混合性。5.影响氧解离曲线的因素包括：A.pHB.PaCO₂C.温度D.2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）答案：ABCD解析：pH↓、PaCO₂↑、温度↑、2,3-DPG↑均使氧解离曲线右移（Hb对O₂亲和力↓，利于组织释氧）；反之左移（亲和力↑，不利于组织释氧）。6.动脉血标本采集的注意事项包括：A.避免气泡混入（影响PaO₂、PaCO₂）B.穿刺后按压5-10分钟防血肿C.无需抗凝（血液自行凝固）D.标记吸氧浓度（FiO₂）答案：ABD解析：血气标本需用肝素抗凝（防止凝固），采集后立即封闭防气泡，标记FiO₂（计算A-aDO₂），穿刺后按压5-10分钟（尤其凝血功能异常者）。7.代谢性碱中毒的常见原因有：A.大量使用呋塞米（排钾利尿剂）B.剧烈呕吐C.输入大量库存血（含枸橼酸盐）D.肾小管酸中毒答案：ABC解析：利尿剂导致低钾低氯（刺激肾脏重吸收HCO₃⁻）、呕吐丢失胃酸（H⁺）、库存血中枸橼酸盐代谢为HCO₃⁻均引起代谢性碱中毒；肾小管酸中毒导致代谢性酸中毒。8.Ⅱ型呼吸衰竭的特点是：A.PaO₂＜60mmHgB.PaCO₂＞50mmHgC.常见于COPDD.需高浓度吸氧答案：ABC解析：Ⅱ型呼衰以低氧（PaO₂＜60）和高碳酸（PaCO₂＞50）为特征，常见于COPD；高浓度吸氧可能抑制呼吸中枢（CO₂麻醉），需低流量吸氧（1-2L/min）。9.血气分析中，提示预后不良的指标有：A.pH＜7.20（严重酸血症）B.PaO₂＜50mmHg（重度低氧）C.Lac＞6mmol/L（严重乳酸酸中毒）D.BE＞+5mmol/L（重度碱超）答案：ABC解析：严重酸血症（pH＜7.20）抑制心肌收缩和血管反应性；重度低氧（PaO₂＜50）导致多器官缺氧；Lac＞6提示严重组织灌注不足，均与死亡率相关；BE＞+5多见于代偿性碱中毒，预后取决于原发病。10.关于阴离子间隙（AG）的描述，正确的是：A.AG=Na⁺-Cl⁻-HCO₃⁻B.AG升高提示存在未测定阴离子（如乳酸、酮体）C.正常AG代谢性酸中毒常见于腹泻D.AG降低无临床意义答案：ABC解析：AG降低可见于低蛋白血症（未测定阳离子↑）、高镁血症等，有一定临床意义（如多发性骨髓瘤）。三、案例分析题（每题10分，共10题）案例1患者男，65岁，COPD病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”入院。查体：嗜睡，口唇发绀，双肺可闻及湿啰音。血气分析（吸空气）：pH7.32，PaCO₂60mmHg，PaO₂50mmHg，HCO₃⁻30mmol/L，BE+4mmol/L。问题：1.该患者的酸碱失衡类型及判断依据？2.呼吸功能如何评价？3.需警惕的并发症是什么？答案：1.慢性呼吸性酸中毒（代偿期）。判断依据：①pH7.32＜7.35（酸血症）；②PaCO₂60mmHg＞45mmHg（呼吸性因素原发升高）；③HCO₃⁻30mmol/L＞27mmol/L（慢性代偿，预计HCO₃⁻=24+0.35×(60-40)=24+7=31±5.58，实际30在25.4-36.6范围内）；④BE+4mmol/L（在±3mmol/L代偿范围内）。2.Ⅱ型呼吸衰竭（PaO₂50mmHg＜60，PaCO₂60mmHg＞50）。3.肺性脑病（因高碳酸血症和低氧导致中枢抑制，表现为嗜睡）。案例2患者女，28岁，“糖尿病病史5年，恶心、呕吐2天”急诊入院。查体：呼吸深快（28次/分），呼气有烂苹果味。血气：pH7.21，PaCO₂24mmHg，HCO₃⁻10mmol/L，AG22mmol/L，Lac2.5mmol/L。问题：1.酸碱失衡类型及判断步骤？2.AG升高的原因是什么？3.呼吸深快的机制？答案：1.单纯高AG代谢性酸中毒。判断步骤：①pH7.21＜7.35（酸血症）；②HCO₃⁻10mmol/L＜22（代谢性酸中毒原发改变）；③AG22＞16（高AG，排除高氯性酸中毒）；④PaCO₂24mmHg（呼吸代偿，预计PaCO₂=1.5×10+8=23±2，实际24在21-25范围内），无混合失衡。2.AG升高因糖尿病酮症酸中毒时酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）堆积，属于未测定阴离子。3.代谢性酸中毒时H⁺刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）和中枢化学感受器（延髓），引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），通过排出CO₂降低PaCO₂，代偿性升高pH。案例3患者男，40岁，“误服过量阿司匹林（水杨酸）1小时”入院。查体：意识模糊，呼吸急促（35次/分）。血气：pH7.48，PaCO₂22mmHg，HCO₃⁻16mmol/L，AG18mmol/L。问题：1.酸碱失衡类型（需分析代偿是否符合）？2.水杨酸中毒的酸碱失衡机制？3.为何pH接近正常？答案：1.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（混合性）。分析：①pH7.48＞7.45（碱血症）；②PaCO₂22mmHg＜35（呼吸性碱中毒，因水杨酸刺激呼吸中枢）；③HCO₃⁻16mmol/L＜22（代谢性酸中毒，因水杨酸本身为酸性物质，且抑制三羧酸循环导致乳酸生成）；④急性呼吸性碱中毒预计HCO₃⁻=24-0.2×(40-22)=24-3.6=20.4mmol/L，实际16＜20.4，提示合并代谢性酸中毒。2.水杨酸直接刺激呼吸中枢引起过度通气（呼吸性碱中毒），同时作为酸性物质（解离出H⁺）及抑制细胞代谢导致乳酸堆积（代谢性酸中毒）。3.两种失衡（碱中毒+酸中毒）对pH的影响部分抵消，故pH接近正常（7.48）。案例4患者女，55岁，“反复上腹痛伴呕吐1周”入院（每天呕吐5-6次）。查体：血压90/60mmHg，皮肤弹性差，血钾3.0mmol/L（正常3.5-5.5）。血气：pH7.52，PaCO₂48mmHg，HCO₃⁻34mmol/L，BE+6mmol/L。问题：1.酸碱失衡类型及代偿情况？2.低钾血症与酸碱失衡的关系？3.治疗原则？答案：1.失代偿性代谢性碱中毒。判断：①pH7.52＞7.45（碱血症）；②HCO₃⁻34mmol/L＞27（代谢性碱中毒原发改变）；③PaCO₂48mmHg（呼吸代偿，预计PaCO₂=40+0.9×(34-24)=40+9=49±5，实际48在44-54范围内），但pH仍异常（＞7.45），提示失代偿。2.呕吐丢失大量胃酸（H⁺、Cl⁻），同时细胞外液减少刺激醛固酮分泌（保Na⁺排K⁺），导致低钾血症；低钾时细胞内K⁺逸出，细胞外H⁺进入细胞（H⁺-K⁺交换），加重碱中毒（细胞外H⁺↓）；此外，远端肾小管K⁺-Na⁺交换减少，H⁺-Na⁺交换增加（排H⁺↑），进一步升高HCO₃⁻。3.治疗原则：补充生理盐水（纠正容量不足，减少醛固酮分泌）、补钾（氯化钾，纠正低钾）、必要时补充盐酸精氨酸（中和过多HCO₃⁻）。案例5患者男，70岁，“急性广泛前壁心肌梗死”术后3天，使用机械通气（SIMV模式，FiO₂40%）。血气：pH7.30，PaCO₂55mmHg，PaO₂85mmHg，HCO₃⁻26mmol/L，Lac5.2mmol/L。问题：1.酸碱失衡类型？2.乳酸升高的原因？3.机械通气参数可能存在的问题？答案：1.呼吸性酸中毒合并乳酸酸中毒（混合性）。分析：①pH7.30＜7.35（酸血症）；②PaCO₂55mmHg＞45（呼吸性酸中毒，可能因通气量不足）；③HCO₃⁻26mmol/L（正常高限，急性呼吸性酸中毒预计HCO₃⁻=24+0.1×(55-40)=24+1.5=25.5±3，实际26在22.5-28.5范围内），但Lac5.2＞4（乳酸酸中毒，代谢性酸中毒），故为混合性。2.心肌梗死后心输出量下降，组织灌注不足（低灌注性乳酸酸中毒）；机械通气若参数不当（如PEEP过高）可能进一步降低心输出量，加重缺氧。3.机械通气分钟通气量可能不足（导致PaCO₂升高），需增加潮气量或呼吸频率；同时需评估循环状态（如监测中心静脉压、心输出量），改善组织灌注以降低乳酸。案例6患者女，32岁，“妊娠剧吐2周”入院。查体：精神萎靡，心率110次/分，尿酮体（+++）。血气：pH7.47，PaCO₂30mmHg，HCO₃⁻22mmol/L，BE+2mmol/L。问题：1.酸碱失衡类型及代偿是否符合？2.尿酮体阳性的原因？3.需与哪种疾病鉴别？答案：1.代偿性代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒？需重新分析：妊娠剧吐丢失胃酸（H⁺）导致代谢性碱中毒（HCO₃⁻↑），但血气中HCO₃⁻22mmol/L（正常），pH7.47（碱血症），PaCO₂30mmHg（降低）。可能为：①代谢性碱中毒早期（HCO₃⁻未明显升高），同时呕吐导致脱水刺激呼吸中枢（过度通气）引起呼吸性碱中毒；②或妊娠本身因孕激素作用导致呼吸中枢敏感（生理性过度通气，PaCO₂降低），叠加呕吐的代谢性碱中毒。需结合代偿公式：代谢性碱中毒预计PaCO₂=40+0.9×(HCO₃⁻-24)=40+0（因HCO₃⁻=22）=40mmHg，实际PaCO₂30＜40，提示合并呼吸性碱中毒。2.妊娠剧吐导致进食不足，脂肪分解增加，酮体生成（β-羟丁酸、乙酰乙酸），尿酮体阳性。3.需与糖尿病酮症酸中毒鉴别（但患者无糖尿病史，血气pH升高而非降低，可排除）。案例7患者男，25岁，“溺水后意识不清30分钟”入院。查体：呼吸浅慢（8次/分），发绀明显。血气（吸纯氧）：pH7.15，PaCO₂65mmHg，PaO₂45mmHg，HCO₃⁻20mmol/L，Lac8.0mmol/L。问题：1.酸碱失衡类型（需计算AG）？2.低氧血症的机制？3.紧急处理措施？答案：1.呼吸性酸中毒合并高AG代谢性酸中毒（混合性）。计算AG=Na⁺（假设140）-Cl⁻（假设100）-HCO₃⁻（20）=20＞16。分析：①pH7.15＜7.35（严重酸血症）；②PaCO₂65mmHg＞45（呼吸性酸中毒，因溺水后呼吸抑制）；③HCO₃⁻20mmol/L＜22（代谢性酸中毒，Lac8.0提示乳酸堆积）；④AG升高（20），故为混合性。2.溺水后肺泡内吸入液体（淡水或海水）导致肺顺应性下降、肺泡萎陷，通气/血流比例失调（V/Q↓），以及肺弥散障碍，引起低氧血症（Ⅰ型呼衰，但本例因呼吸抑制合并高碳酸，为Ⅱ型）。3.紧急处理：立即气管插管机械通气（改善通气和氧合）、纠正酸中毒（必要时补碱，但需谨慎，因乳酸酸中毒补碱可能加重细胞内酸中毒）、维持循环（补液、血管活性药物）、监测生命体征。案例8患者女，60岁，“慢性肾功能衰竭（CKD5期）”规律血液透析，因“乏力、纳差1周”就诊。血气：pH7.25，PaCO₂30mmHg，HCO₃⁻12mmol/L，AG25mmol/L，血肌酐800μmol/L（正常53-106）。问题：1.酸碱失衡