(2025年)动物生理学考试题与参考答案

(2025年)动物生理学考试题与参考答案一、名词解释（每题3分，共15分）1.闰盘：心肌细胞间的特化连接结构，由缝隙连接、桥粒和黏着连接组成，是心肌细胞电信号传递和机械连接的关键部位，保证心肌同步收缩。2.肺牵张反射：由肺扩张或缩小引起的呼吸运动反射性调节，包括肺扩张反射（吸气时肺扩张抑制吸气）和肺缩小反射（呼气时肺缩小促进吸气），主要通过迷走神经传入延髓呼吸中枢实现。3.胃的容受性舒张：进食时，食物刺激咽、食管等处感受器，通过迷走-迷走反射（传出纤维释放VIP或NO）使胃底、胃体平滑肌舒张，容积扩大而内压基本不变的生理现象，利于暂时储存食物。4.神经递质：由神经元合成并释放，经突触间隙作用于靶细胞（神经元、效应器细胞）膜受体，传递信息的化学物质，如乙酰胆碱、去甲肾上腺素等。5.肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾提供的超滤液总量，正常成年犬约为25-40ml/min，是衡量肾功能的重要指标，受滤过膜通透性、有效滤过压和肾血浆流量影响。二、简答题（每题6分，共30分）1.简述心肌细胞动作电位的分期及各期离子机制。答：心肌工作细胞（如心室肌）动作电位分5期：①0期（去极化期）：Na⁺快速内流（I_Na），膜电位由-90mV迅速升至+30mV；②1期（快速复极初期）：K⁺短暂外流（I_to），膜电位快速降至0mV左右；③2期（平台期）：Ca²⁺内流（L型Ca²⁺通道，I_Ca-L）与K⁺外流（I_K1、I_K）处于平衡，膜电位维持0mV附近，是心肌动作电位时程长的主要原因；④3期（快速复极末期）：Ca²⁺通道关闭，K⁺外流（I_K为主）增强，膜电位快速复极至-90mV；⑤4期（静息期）：通过Na⁺-K⁺泵（排出3个Na⁺，摄入2个K⁺）和Na⁺-Ca²⁺交换体（3个Na⁺内流交换1个Ca²⁺外流）恢复细胞内外离子浓度梯度。2.比较交感神经与副交感神经对心脏活动的调节作用。答：①对心率（自律性）：交感神经释放去甲肾上腺素（NE），激活心肌β₁受体，增强窦房结4期If（Na⁺内流）和I_Ca-T（Ca²⁺内流），加快自动去极化速率，心率加快；副交感神经释放乙酰胆碱（ACh），激活M₂受体，抑制If、I_Ca-T并增强I_K-ACh（K⁺外流），减慢4期去极化，心率减慢。②对心肌收缩力：交感神经通过β₁受体激活腺苷酸环化酶（AC），cAMP↑，促进L型Ca²⁺通道开放，胞内Ca²⁺浓度↑，收缩力增强（正性变力作用）；副交感神经通过M₂受体抑制AC，cAMP↓，同时直接抑制L型Ca²⁺通道，胞内Ca²⁺浓度↓，收缩力减弱（负性变力作用，对心房肌更显著）。③对传导性：交感神经增强房室结0期Ca²⁺内流，加快传导（正性变传导）；副交感神经抑制房室结Ca²⁺内流，传导减慢（负性变传导）。3.说明小肠作为主要吸收部位的结构与功能基础。答：①结构基础：小肠黏膜具有环形皱襞、绒毛和微绒毛三级结构，使吸收面积扩大约600倍（人约200m²，犬约30m²）；绒毛内有丰富的毛细血管和乳糜管（毛细淋巴管），分别吸收水溶性物质（如单糖、氨基酸）和脂类消化产物（如乳糜微粒）；绒毛平滑肌收缩可促进血液和淋巴回流，加速吸收。②功能基础：小肠内有胰液、胆汁和小肠液，含多种消化酶（如胰淀粉酶、胰脂肪酶、肠激酶等），可将大分子物质彻底分解为可吸收的小分子（如葡萄糖、氨基酸、脂肪酸）；小肠运动（分节运动、蠕动）促进食糜与消化液混合，延长停留时间（3-8小时），利于充分吸收；小肠上皮细胞刷状缘存在多种转运蛋白（如Na⁺-葡萄糖同向转运体、氨基酸转运体），主动或被动转运营养物质。4.分析抗利尿激素（ADH）对尿液提供的调节机制。答：ADH由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，经神经垂体释放，主要作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞：①ADH与V₂受体结合，激活G蛋白-AC-cAMP通路，蛋白激酶A（PKA）被激活，促使胞质内含水通道蛋白AQP-2的囊泡向管腔膜移动并融合，膜上AQP-2数量↑，对水的通透性↑；②集合管管腔液从皮质到髓质外髓、内髓逐渐处于高渗环境（髓质渗透梯度），水通过AQP-2被重吸收进入髓质间液，最终进入血液，尿液浓缩；③ADH还可增强髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性，维持髓质高渗梯度，间接促进水重吸收；④当血浆渗透压↓（如大量饮水）或血容量↑时，ADH分泌↓，管腔膜AQP-2内吞回胞质，水重吸收↓，尿量↑（水利尿）；反之，血浆渗透压↑或血容量↓时，ADH分泌↑，水重吸收↑，尿量↓。5.描述甲状腺激素的主要生理作用及其分泌调节过程。答：生理作用：①产热效应：提高绝大多数组织（心、肝、骨骼肌）的耗氧率和产热量，机制与Na⁺-K⁺-ATP酶活性↑、线粒体数量和活性↑有关；②促进生长发育：尤其对脑和骨骼的发育（幼畜甲状腺功能低下可致呆小症）；③调节物质代谢：促进糖的吸收和肝糖原分解（升血糖），同时加速外周组织对糖的利用（降血糖）；促进蛋白质合成（生理剂量）或分解（过量）；促进脂肪分解和胆固醇代谢（降低血浆胆固醇）；④对神经系统：提高中枢神经系统兴奋性（甲亢时易激动，甲减时反应迟钝）；⑤对心血管系统：增强心肌收缩力（正性变力）、加快心率（正性变时），机制与β受体数量↑和Ca²⁺转运能力↑有关。分泌调节：①下丘脑-腺垂体-甲状腺轴：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），作用于腺垂体促甲状腺细胞，促进促甲状腺激素（TSH）分泌；TSH与甲状腺滤泡细胞膜TSH受体结合，通过cAMP和IP₃/Ca²⁺通路，促进甲状腺激素（T₃、T₄）合成（碘摄取、活化、酪氨酸碘化、缩合）、释放（滤泡上皮细胞吞饮胶质小滴，溶酶体分解甲状腺球蛋白释放T₃、T₄入血）及滤泡细胞增生；血中T₃、T₄浓度↑时，负反馈抑制腺垂体TSH分泌（主要作用于腺垂体）和下丘脑TRH分泌（次要作用），维持激素水平稳定；②神经调节：交感神经兴奋促进甲状腺激素分泌，副交感神经兴奋抑制其分泌；③自身调节：甲状腺可根据碘供应调节自身功能（碘过量时，抑制碘的活化和甲状腺激素合成，即Wolff-Chaikoff效应；碘缺乏时，甲状腺代偿性增生，TSH分泌↑）。三、论述题（每题10分，共30分）1.以肾上腺素为例，论述激素作用的一般特征及其信号转导机制。答：激素作用的一般特征包括：①特异性：肾上腺素主要作用于靶细胞（如心肌、血管平滑肌、肝细胞）膜上的α或β受体，通过受体识别实现；②高效性：肾上腺素在血中浓度极低（约10⁻¹⁰mol/L），但通过级联放大效应（如cAMP通路中1分子肾上腺素可激活数千分子蛋白激酶）产生显著生理效应；③信息传递作用：作为“第一信使”传递信息，不直接参与代谢，而是调节靶细胞原有功能（如促进肝糖原分解）；④相互作用：与去甲肾上腺素、胰高血糖素等激素存在协同作用（如共同升高血糖），与胰岛素存在拮抗作用（前者升血糖，后者降血糖）；⑤时效性：通过酶解、重吸收或靶细胞内吞等方式被灭活，维持作用的可逆性。肾上腺素的信号转导机制因受体类型而异：①作用于β受体（如心肌β₁受体、肝细胞β₂受体）：与受体结合后激活Gs蛋白，Gsα亚基解离并激活AC，AC催化ATP提供cAMP（第二信使）；cAMP激活PKA，PKA通过磷酸化靶蛋白产生效应：心肌中PKA磷酸化L型Ca²⁺通道（Ca²⁺内流↑，收缩力↑）和肌浆网钙泵（Ca²⁺回收↑，舒张加快）；肝细胞中PKA磷酸化磷酸化酶激酶（激活糖原磷酸化酶，促进糖原分解为葡萄糖）。②作用于α₁受体（如皮肤、黏膜血管平滑肌）：与受体结合后激活Gq蛋白，Gqα亚基激活磷脂酶C（PLC），PLC水解PIP₂提供IP₃和DAG（双信使）；IP₃作用于内质网IP₃受体，释放Ca²⁺入胞质（胞内Ca²⁺↑）；DAG激活PKC，PKC磷酸化肌球蛋白轻链激酶（MLCK）等，促进血管平滑肌收缩（收缩机制：Ca²⁺与钙调蛋白结合，激活MLCK，MLCK磷酸化肌球蛋白轻链，引发肌动-肌球蛋白相互作用，平滑肌收缩）。③作用于α₂受体（如某些交感神经末梢）：与受体结合后激活Gi蛋白，Giα亚基抑制AC，cAMP↓，抑制神经递质释放（负反馈调节）。2.结合氧解离曲线的特征，分析高原环境下动物血液氧运输能力的适应性变化。答：氧解离曲线（O₂-DC）是表示血液PO₂与Hb氧饱和度关系的曲线，呈“S”形，可分为三段：①上段（PO₂60-100mmHg）：曲线平坦，PO₂变化对氧饱和度影响小（保证低氧环境下Hb仍能结合较多O₂）；②中段（PO₂40-60mmHg）：曲线较陡，PO₂↓时Hb释放O₂增多（适应组织代谢需求）；③下段（PO₂15-40mmHg）：曲线最陡，PO₂轻微↓即可释放大量O₂（保证严重缺氧时组织供氧）。高原环境（低氧，PO₂↓）下，动物血液氧运输能力的适应性变化包括：①Hb数量↑：低氧刺激肾脏间质细胞分泌促红细胞提供素（EPO），EPO促进骨髓红系祖细胞增殖分化，红细胞和Hb数量增加（如藏羚羊Hb浓度比平原动物高30%-50%），提高血液携氧能力（血氧容量↑）。②氧解离曲线右移：低氧时，红细胞内2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）提供↑（机制：低氧导致糖酵解加强，中间产物1,3-DPG转向提供2,3-DPG；同时，脱氧Hb与2,3-DPG结合力强，促进其积累）；2,3-DPG与脱氧Hb结合，稳定其构象（T型），降低Hb对O₂的亲和力（P50↑），氧解离曲线右移。这一变化在组织PO₂较低时（如肌肉组织）更显著，利于Hb释放更多O₂供组织利用；而在肺毛细血管（PO₂虽低于平原但仍处于氧解离曲线上段），因曲线平坦，Hb氧饱和度仅轻微下降（如PO₂从100mmHg降至70mmHg，氧饱和度仍可达90%以上），故血氧含量仍较高。③Hb亚型适应性改变：某些高原动物（如藏獒）表达高P50的Hb亚型（如HbA₂比例↑），其与O₂的亲和力较低，更易在组织释放O₂；而胎儿型Hb（HbF）因对2,3-DPG不敏感，在低氧环境下可保持较高氧亲和力，但成年动物主要依赖2,3-DPG调节。④循环系统代偿：低氧引起交感神经兴奋，心率↑、心输出量↑，加快血液流经组织的速度；同时，组织毛细血管密度↑（长期低氧诱导VEGF等生长因子分泌），缩短O₂扩散距离，提高组织氧供效率。3.从细胞水平和器官水平，阐述钙离子在骨骼肌收缩与舒张过程中的关键作用。答：细胞水平：①收缩启动：运动神经末梢释放ACh，与骨骼肌终板膜N₂型ACh受体结合，Na⁺内流引发终板电位（EPP），EPP扩布至肌膜，激活电压门控Na⁺通道，产生动作电位（AP）；AP沿横管（T管）传至肌细胞内部，激活T管膜上的L型Ca²⁺通道（二氢吡啶受体，DHPR）；DHPR构象变化（无需Ca²⁺内流）直接激活肌浆网（SR）膜上的ryanodine受体（RyR），SR释放Ca²⁺入胞质（胞质[Ca²⁺]从10⁻⁷mol/L升至10⁻⁵mol/L）。②收缩机制：胞质Ca²⁺与肌钙蛋白C（TnC）结合，TnC构象改变，使原肌球蛋白（Tm）移位，暴露出肌动蛋白（F-actin）上的横桥结合位点；粗肌丝的肌球蛋白头部（横桥）与肌动蛋白结合，ATP水解供能，横桥向M线方向摆动（“_powerstroke”），拖动细肌丝向粗肌丝中央滑行，肌节缩短（H带变窄、I带变窄、A带长度不变），肌肉收缩。③舒张过程：当AP结束，SR膜上的Ca²⁺-ATP酶（SERCA）被激活，以1分子ATP转运2个Ca²⁺的方式将胞质Ca²⁺泵回SR（需Mg²⁺参与），胞质[Ca²⁺]↓；Ca²⁺与TnC解离，Tm复位，遮挡肌动蛋白结合位点，横桥与肌动蛋白分离，肌肉舒张。器官水平：①钙离子与肌肉收缩强度：胞质[Ca²⁺]浓度决定参与收缩的横桥数量，进而影响收缩强度。运动神经元发放频率↑（总和效应）或参与的运动单位数量↑（募集效应），均通过增加Ca²⁺释放量增强收缩；②钙离子与肌肉疲劳：长时间收缩时，SRCa²⁺释放减少（RyR功能下降）、SERCA活性降低（ATP不足、H⁺抑制），胞质[Ca²⁺]异常升高（线粒体Ca²⁺超载），导致横桥循环障碍，肌肉疲劳；③钙离子与肌肉适应：长期运动训练可促进SRCa²⁺-ATP酶表达↑（如快肌纤维SERCA1含量↑），加速Ca²⁺回收，提高肌肉舒张速度和收缩频率；同时，肌质网Ca²⁺释放能力增强（RyR密度↑），提升收缩力。四、综合分析题（25分）某实验犬因意外失血20%（约400ml，假设体重20kg，总血容量约1600ml），请从循环、呼吸、内分泌系统协同调节角度，详细分析其机体代偿反应过程。答：实验犬失血20%属于中度失血（失血量占总血容量15%-30%），机体通过神经-体液调节启动代偿机制，重点维持心脑血供，具体过程如下：（一）循环系统的快速代偿（0-30分钟）1.神经调节：①容量感受器反射：失血→静脉回心血量↓→右心房和胸腔大静脉容量感受器（牵张感受器）传入冲动↓→抑制迷走神经（传入神经为迷走神经）、兴奋交感神经（交感缩血管纤维和心交感神经）；②压力感受器反射：血压↓（平均动脉压从约100mmHg降至70mmHg）→颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动↓→延髓心血管中枢整合后，交感神经紧张性↑、副交感神经紧张性↓；交感神经兴奋的效应：-心脏：心交感神经释放NE，激活β₁受体→心率↑（正性变时）、心肌收缩力↑（正性变力）、心输出量↑（CO=心率×每搏输出量，部分代偿血容量↓）；-血管：交感缩血管纤维释放NE，激活α₁受体→皮肤、骨骼肌、腹腔内脏（如肾、肠道）血管强烈收缩（血流量↓，“自身输血”），而心脑血管因α受体密度低且局部代谢产物（如腺苷、CO₂）堆积，血管舒张（保证优先供血）；-静脉收缩：容量血管（微静脉、小静脉）收缩，回心血量↑（“自身输液”），维持心室充盈压。2.局部体液调节：组织缺血→O₂分压↓、CO₂分压↑、H⁺↑、腺苷↑→局部血管（如冠状血管、脑血管）舒张，抵抗交感缩血管作用，保证心脑血供；肾血管收缩→肾血流量↓→肾小球滤过率↓→尿量↓（减少体液丢失）。（二）内分泌系统的持续调节（30分钟-数小时）1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：失血→肾动脉压↓、致密斑感知远端小管液Na⁺↓→肾球旁细胞分泌肾素↑；肾素将血管紧张素原（肝产生）水解为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）；AngⅠ经肺血管紧张素转换酶（ACE）作用提供AngⅡ；AngⅡ的作用：①强烈收缩小动脉（外周阻力↑，血压回升）；②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮↑；③促进下丘脑释放ADH↑；④作用于中枢（室周器）增强交感神经活动；醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，促进Na⁺重吸收（伴水重吸收），增加细胞外液量（“保钠保水”）。2.抗利尿激素（ADH）分泌↑：失血→血浆渗透压↑（血液浓缩）、容量感受器传入↓→下丘脑视上核、室旁核神经元兴奋→神经垂体释放ADH↑；ADH作用于肾集合管（V₂受体）→水重吸收↑（尿量↓）；同时，AD