中国糖尿病防治指南（2024版）-第14章-DKD

第十四章糖尿病慢性并发症中国糖尿病防治指南（2024版）学习笔记PPT雪柳文献LOGOHEREGRADUATIONTHESISDEFENSEPPTTEMPLATE糖尿病慢性并发症——DKD/14要点提示：1.推荐所有2型糖尿病（T2DM）及病程≥5年的1型糖尿病（T1DM）患者，每年至少进行1次尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和估算的肾小球滤过率（eGFR）评估，以早期发现DKD。对于已确诊DKD的患者，需根据其肾病进展危险分层进行相应的每年至少1~4次随访（B）2.优化血糖管理能降低DKD发生风险及延缓肾病进展，应依据eGFR水平选择相应的降糖药物及其剂量范围（A）3.推荐首选血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物用于合并高血压的DKD患者，以延缓肾病进展及减少心血管事件。对于UACR<30mg/g且不伴高血压的糖尿病患者，不推荐ACEI或ARB类药物作为DKD的一级预防（A）4.推荐T2DM合并慢性肾脏病（CKD）患者使用钠⁃葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）或胰高糖素样肽⁃1受体激动剂（GLP⁃1RA），以降低肾病进展及心血管病风险（A）5.推荐非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂以降低肾病进展及心血管病风险（A）糖尿病肾脏病💡对于非典型表现（如尿潜血阳性或在短期内肾病迅速进展等），应注意排查其他原因所致肾损害。糖尿病肾脏病糖尿病肾脏病（DKD）是指由糖尿病所致的慢性肾脏病（CKD），病变可累及全肾（包括肾小球、肾小管、肾间质及肾血管等），临床诊断主要依据尿白蛋白/肌酐比值（UACR）≥30mg/g和（或）估算的肾小球滤过率（eGFR）<60ml·min-¹·（1.73m²）-¹且持续超过3个月。36%我国2型糖尿病（T2DM）合并CKD的患病率DKD筛查流程图肾脏-心脏危险因素管理图：是KDIGO2022指南中糖尿病合并慢性肾脏病（DKD）综合管理的核心框架，旨在通过“分层干预+多靶点协同”策略，同时延缓肾病进展和心血管事件，而非单一控制血糖或血压。糖尿病肾脏病[462]早发T2DM患者（40岁之前）的DKD风险显著高于晚发糖尿病患者[462]。年龄组（岁）糖尿病肾病糖尿病视网膜病变两者之一早发组（例数%）晚发组（例数%）早发组（例数%）晚发组（例数%）早发组（例数%）晚发组（例数%）<3513(2.3)0(0)20(3.6)0(0)20(3.6)0(0)35–3913(1.7)0(0)27(3.5)0(0)27(3.5)0(0)40–4421(2.8)15(1.7)37(4.9)27(3.1)52(6.9)41(4.7)45–4946(8.9)48(1.9)57(11.1)110(4.5)85(16.5)145(5.9)50–5423(10.1)97(2.7)42(18.4)227(6.2)53(23.2)297(8.1)55–5922(12.1)192(3.9)25(13.7)343(6.9)35(19.2)484(9.7)60–6463(3.2)222(4.7)20(10.5)339(7.2)22(11.6)489(10.4)65–6945(5.6)190(4.6)68(8.5)298(7.3)68(8.5)431(10.5)≥7032(0.0)388(7.2)53(3.3)300(11.7)64(0.0)819(15.2)总计151(4.6)1152(4.4)221(6.7)1916(7.3)306(9.3)2706(10.3)标准化患病率5.1%1.5%7.1%2.7%9.7%3.6%数据显示，早发T2DM（<40岁确诊）患者的糖尿病肾病（DN）年龄标准化患病率5.1%，显著高于晚发患者的1.5%，绝对风险差异达3.6个百分点。这一差异在45-59岁年龄段尤为突出：早发组肾病患病率达8.9%-12.1%，而晚发组仅1.5%-3.9%。糖尿病肾脏的诊断DKD主要是根据持续存在的UACR升高（≥30mg/g）和（或）eGFR下降［<60ml·min-¹·（1.73m²）-¹］，同时排除其他原因所致CKD而做出的临床诊断。💡核心建议推荐采用随机尿测定UACR（尿白蛋白/肌酐比值），其诊断价值与24小时尿白蛋白测定相当。📊检测方法推荐⚠️诊断标准•

评估周期：建议在

3~6个月

内重复评估UACR•

判定条件：•✅在

3次

检测中，有

2次

UACR

≥30mg/g•✅

排除

感染等影响因素•

诊断结果：满足上述条件即可判定为尿白蛋白升高（即白蛋白尿）📈分期标准分期定义UACR范围临床意义A1期

🟢尿白蛋白正常或轻度升高<30mg/g正常范围A2期

🟡尿白蛋白中度升高30~299mg/g微量白蛋白尿期A3期

🔴尿白蛋白重度升高≥300mg/g大量白蛋白尿期DKD诊断临床策略金标准病理诊断常规应用❌不作为常规检查实施时机🚨仅怀疑非DKD病因时核心指征1.尿沉渣异常2.eGFR骤降3.UACR速增转诊科室肾内科糖尿病肾脏的诊断[463]eGFR<60ml·min-¹·（1.73m²）-¹且持续3个月者可明确诊断。eGFR下降与心血管病及死亡风险增加密切相关［463］正常轻度肾功能下降CKDP趋势(eGFR≥90)(eGFR75–89)(eGFR60–74)(<60)心血管疾病*(n=289832)男性(n=82246)病例百分比(%)3010(5.1)1555(9.8)607(11.6)291(16.0)年龄校正OR(95%CI)1.001.10(1.03–1.18)†1.25(1.14–1.38)†1.61(1.40–1.85)†多变量校正OR(95%CI)‡1.001.02(0.95–1.10)1.06(0.96–1.18)1.21(1.05–1.40)†女性(n=157586)病例百分比(%)5041(4.4)3014(9.5)922(12.2)387(14.4)年龄校正OR(95%CI)1.000.98(0.93–1.03)1.12(1.03–1.21)†1.28(1.13–1.44)†多变量校正OR(95%CI)‡1.000.95(0.90–1.01)1.02(0.94–1.11)1.13(1.00–1.28)†女性(n=148222)病例百分比(%)12793(11.6)13329(46.6)3741(56.2)1435(62.3)年龄校正OR(95%CI)1.001.26(1.20–1.32)†1.54(1.42–1.67)†2.06(1.79–2.36)†多变量校正OR(95%CI)‡1.001.25(1.17–1.33)†1.30(1.16–1.45)†1.52(1.25–1.84)†心血管疾病患病率随eGFR下降呈阶梯式上升：在男性中，eGFR≥90组CVD患病率为5.1%，而eGFR<60组急剧升至16.0%（女性：4.4%→14.4%）。多变量校正后，eGFR<60组男性CVD风险仍显著增加（OR=1.21,95%CI:1.05-1.40,P=0.02），证实这种关联独立于传统危险因素。10年FraminghamCHD高风险呈现显著梯度：在未合并CVD和糖尿病的"干净"人群中，男性eGFR75-89组的高风险OR值已达1.36（95%CI:1.23-1.52），eGFR<60组进一步升至1.72（95%CI:1.36-2.17,P<0.001）。女性虽基数风险低，但增幅更显著，eGFR<60组OR达1.99，提示女性肾功能下降可能对CHD风险更为敏感。糖尿病肾脏的诊断[463]正常轻度肾功能下降CKDP趋势(eGFR≥90)(eGFR75–89)(eGFR60–74)(<60)10年FraminghamCHD高风险§(n=181683)男性(n=59360)病例百分比(%)1833(4.1)1010(9.6)411(12.8)157(16.6)年龄校正OR(95%CI)1.001.31(1.20–1.43)†1.73(1.53–1.95)†2.03(1.68–2.44)†多变量校正OR(95%CI)k1.001.36(1.23–1.52)†1.70(1.47–1.97)†1.72(1.36–2.17)†女性(n=122323)病例百分比(%)26(0.0)206(0.9)69(1.5)35(2.4)年龄校正OR(95%CI)1.001.62(1.05–2.50)†1.84(1.14–2.98)†2.47(1.43–4.26)†多变量校正OR(95%CI)k1.001.49(0.94–2.35)1.91(1.15–3.17)†1.99(1.11–3.58)†10年ASCVD高风险(n=225005)男性(n=76783)病例百分比(%)32346(57.4)11890(83.3)4062(88.2)1402(91.7)年龄校正OR(95%CI)1.001.31(1.23–1.39)†1.54(1.37–1.73)†2.09(1.65–2.65)†多变量校正OR(95%CI)‡1.001.57(1.44–1.73)†1.60(1.35–1.90)†1.41(1.01–1.97)†女性(n=148222)病例百分比(%)12793(11.6)13329(46.6)3741(56.2)1435(62.3)年龄校正OR(95%CI)1.001.26(1.20–1.32)†1.54(1.42–1.67)†2.06(1.79–2.36)†多变量校正OR(95%CI)‡1.001.25(1.17–1.33)†1.30(1.16–1.45)†1.52(1.25–1.84)†ASCVD风险在轻度肾功能下降时已显著升高：男性eGFR75-89组10年ASCVD高风险OR为1.57（95%CI:1.44-1.73），表明eGFR降至75-89这一"接近正常"范围时，动脉粥样硬化性心血管事件风险已增加57%。女性同样在eGFR75-89组即显现风险升高（OR=1.25,95%CI:1.17-1.33）。性别特异性的风险阈值差异：男性在eGFR<60组ASCVD风险OR值略有下降（1.41），可能反映该组样本量较小或存在竞争风险；而女性风险持续上升至1.52，提示女性肾功能损害对ASCVD的长期影响可能更为持久。肾小管损伤在糖尿病肾病发生发展及预后评估中的关键作用损伤关联性研究发现，肾小管损伤与糖尿病肾病（DKD）的发生、发展及预后密切相关，是疾病进展的重要病理基础之一。标志物评估临床上可检测多种肾小管损害标志物，如胱抑素C、β2⁃微球蛋白、α1⁃微球蛋白、视黄醇结合蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤分子1、肿瘤坏死因子受体1、尿12羟二十烷四烯酸影像学评估影像学初步评估主要采用彩色超声多普勒，了解肾内血流动力学变化，排查尿路梗阻、肾动脉狭窄等。肾小管损伤与DKD糖尿病肾脏的分期确诊DKD后应进一步根据UACR和eGFR进行分期，判断CKD严重程度及进展风险，并确定每年随访频率（表14）。CKD分期肾脏损害程度eGFR(ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹)白蛋白尿分期A1(UACR<30mg/g)A2(UACR30-299mg/g)A3(UACR≥300mg/g)1期（G1）肾损伤伴eGFR正常≥901次（如有CKD）1次3次2期（G2）肾损伤伴eGFR轻度下降60-891次（如有CKD）1次3次3a期（G3a）eGFR轻度下降45-591次2次3次3b期（G3b）eGFR中度下降30-442次2次3次4期（G4）eGFR重度下降15-293次3次4次5期（G5）肾衰竭<15或透析4次4次4次表14按eGFR和UACR分类的CKD进展风险及随访频率糖尿病肾脏的治疗建议对DKD患者进行综合管理，包括改变不良生活方式、控制危险因素（高血糖、高血压、脂代谢紊乱等）及糖尿病教育，以延缓肾病进展及降低死亡风险。💡改变不良生活方式合理控制体重、健康饮食、戒烟及适当运动等。0.8g·kg-¹·d-¹对未开始透析的DKD患者，推荐饮食蛋白质摄入量<0.8过低风险0.8-1.3安全范围＞1.3过高风险蛋白质摄入风险梯度⚠️摄入过低(<0.8)并不能延缓肾病进展，可能导致营养不良🚨摄入过高(>1.3)增加肾功能下降、心血管疾病及死亡风险对于已开始透析的患者可适当增加蛋白摄入量，以免营养不良。💉已开始透析的患者🫘未开始透析的患者糖尿病肾脏的治疗推荐DKD患者膳食钠摄入量<2g/d（等效标准：<90mmol/d或氯化钠<5g/d），具体获益如下：✅控血压：降低钠负荷，辅助稳定高血压水平；❌降心血管风险：减少心梗、卒中等致命事件发生；🩸减尿白蛋白：减轻肾脏滤过压力，延缓肾损伤进展。⚠️一、膳食钠：三大核心阈值，严格控制膳食钾摄入需根据血电解质水平个体化调整——⚠️高血钾风险者（如肾功能不全）需限钾；✅低钾血症者需适当补充；📝关键：定期监测血钾、钠、氯指标，谨遵医嘱执行。💡二、膳食钾：动态调节，看“血指标”说话糖尿病肾脏的治疗[459]该流程图展示了改善糖尿病合并CKD患者预后的整体方案。该图以生活方式为基础，将治疗分为一线药物（二甲双胍+SGLT2i+RASi+他汀）、有心肾保护证据的其他药物（GLP-1RA、非甾体MRA）以及风险因素控制。糖尿病肾脏患者的降糖药物优化血糖管理可延缓DKD进展，在制定血糖控制目标时应根据年龄、糖尿病病程、预期寿命、合并症、并发症、低血糖风险等，制定个体化控制目标。AB核心导向：首先应根据eGFR

水平选择相应的药物及适合的剂量。🏆药物首选标准：推荐首选具有心肾获益的降糖药。代表药物：钠⁃葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）代表药物胰高糖素样肽⁃1受体激动剂（GLP⁃1RA）等。🩺一、DKD患者选择降糖药的一般原则💊二、SGLT2i临床应用细节临床维度方案说明与策略启动阈值推荐用于eGFR≥20ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹

的患者获益分析当eGFR<45时，降糖作用降低，但仍有心肾获益持续方案若eGFR降至<20，不必因此停药临床干预要点：🌊补水管理：用药期间需嘱患者适当增加饮水量。🛑风险暂停：若出现泌尿生殖系统感染时则暂停用药。糖尿病肾脏患者的降糖药物[459-Figure6]类别评估(Assessment)干预(Intervention)随访(Follow-up)患者筛选合资格患者：

•eGFR≥20ml/min/1.73m2

高优先级特征：

•ACR≥200mg/g[≥20mg/mmol]

•心力衰竭

潜在禁忌症：

•生殖器感染风险

•糖尿病酮症酸中毒

•足部溃疡

•免疫抑制SGLT2抑制剂：

•卡格列净100mg

•达格列净10mg

•恩格列净10mg

教育：

•患病日协议*

•围手术期护理†

•足部护理•评估不良反应

•复习相关知识

•预见eGFR急性下降（通常非停药指征）血糖低血糖风险？

•胰岛素或磺脲类药物

•严重低血糖史

•HbA1c达标或更低（如风险高）教育：

•低血糖症状、血糖监测

•考虑减少胰岛素/磺脲类剂量•询问低血糖情况

•必要时减少磺脲类或胰岛素剂量容量容量不足风险？

•并用利尿剂

•容量状态不稳

•AKI病史（如风险高）教育：

•容量不足症状

•考虑减少利尿剂剂量•重新评估容量

•必要时减少并用利尿剂剂量SGLT2i起始治疗实操流程图是KDIGO2022指南针对T2D合并CKD患者的SGLT2i启动提供的分步决策工具，核心是“风险评估→个体化准备→教育随访”，旨在平衡获益与风险，确保安全启动。糖尿病肾脏患者的降糖药物[459-Figure6|]01患者筛选准入标准：明确eGFR≥20ml/min/1.73m²是启动门槛。优先人群：存在高危因素的患者，如显著白蛋白尿（ACR≥200mg/g）或合并心力衰竭，应优先启动。排除因素：需排查并处理活动性感染、足部溃疡等潜在禁忌证。02风险评估（启动前的关键预备）重点评估两大风险，并预先干预：低血糖风险：若联用胰岛素/磺脲类，需预先减量并加强血糖监测教育。容量不足风险：若联用利尿剂或容量状态不稳，需预先调整利尿剂剂量并教育识别脱水症状。03药物选择与患者教育药物选择：推荐使用具有心肾硬终点获益证据的SGLT2i（如达格列净、恩格列净、卡格列净）。核心教育：重点强调

“疾病日预案”

（生病时暂停药）和

“围手术期管理”

（术前停药），以预防酮症酸中毒；同时告知启动初期eGFR可能轻度、良性下降，属正常现象，避免患者恐慌性停药。04随访与长期管理启动后2-4周随访肾功能和电解质，长期每3个月评估心肾指标。强调eGFR下降至20以下不需停药，应持续用药至透析或移植，以最大化心肾保护效益。糖尿病肾脏患者的降糖药物C✅广泛适用：eGFR≥15ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹的DKD患者，可启用具心肾获益循证的GLP-1RA✅优选药物：司美格鲁肽、度拉糖肽、利拉鲁肽✅轻度肾损限制：艾塞那肽、利司那肽仅适用于eGFR≥30ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹的T2DM患者💉三、GLP⁃1RA临床应用细节D🧪四、FLOW研究证据📑关键研究速递对于UACR为100~5000mg/g且eGFR为25~75

的DKD患者：🟢司美格鲁肽可延缓其肾病进展。🟢降低肾脏复合终点事件风险。🟢降低心血管死亡风险。糖尿病肾脏患者的降糖药物[480]利拉鲁肽度拉糖肽司美格鲁肽利司那肽艾塞那肽BID艾塞那肽QW下图系统总结了不同肾功能分期下各类GLP-1RA的使用建议，对于eGFR在15-30区间的患者，三种GLP-1RA均可安全使用。糖尿病肾脏患者的降糖药物[459]下图详细列出了T2DM合并CKD患者根据eGFR水平选择降糖药的流程。它直观地标示了二甲双胍（eGFR<30停用）与SGLT2i（eGFR<20停用）的临床阈值。糖尿病肾脏患者的降糖药物[480]下表提供了GLP-1RA临床使用的核心操作指南，对肾功能不全患者用药具有直接指导价值。药物是否需滴定初始剂量推荐剂量给药与进餐关系漏服处理每日一次制剂艾塞那肽是5mcg每日两次，至少1个月5–10mcg每日两次应在主餐前60分钟内给药继续下一次预定剂量利拉鲁肽是0.6mg每日一次，至少1周1.2–1.8mg每日一次任意时间给药，可不考虑进餐≤12小时：尽快补服

>12小时：跳过该次剂量利司那肽是10mcg每日一次，14天20mcg每日一次应在任意餐前60分钟内给药，最好每日同一餐在下一餐前1小时内给药每周一次制剂艾塞那肽否不适用2mg每周一次任意时间给药，可不考虑进餐尽快给药。24小时内仅注射一次度拉糖肽否不适用单药治疗：0.75mg每周一次

联合治疗：1.75mg每周一次任意时间给药，可不考虑进餐≤3天：尽快补服

>3天：跳过该次剂量，等待并给予下一次定期安排的周剂量司美格鲁肽是0.25mg每周一次，持续4周0.5–1.0mg每周一次（如需，4周后可增加剂量）任意时间给药，可不考虑进餐≤5天：尽快补服

>5天：跳过该次剂量，等待并给予下一次定期安排的周剂量糖尿病肾脏患者的血压管理优化血压控制能延缓肾病进展及降低心血管疾病风险。推荐DKD患者的血压控制目标<130/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）💊药物选择：ACEI/ARB的分层应用策略针对不同临床特征的DKD患者，ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）与ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）的应用策略如下表：患者特征(高血压状况)肾脏指标分层(UACR/eGFR)推荐等级/临床策略合并高血压UACR>300mg/g

或eGFR<60ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹✅强烈推荐：采用ACEI或ARB类药物治疗。⚠️禁忌：不推荐两者联合。合并高血压UACR30~300mg/g☑️推荐首选：ACEI或ARB类药物治疗。不伴高血压UACR≥30mg/gℹ️临床证据：使用ACEI或ARB类药物可延缓白蛋白尿进展。⚠️局限性：尚无证据显示在这类患者中能减少主要肾脏终点事件，如终末期肾病。糖尿病肾脏患者的血压管理治疗期间应定期随访UACR、血肌酐、血钾，具体监测流程如下：关键时间窗：尤其在起始ACEI或ARB治疗或药物加量后的2~4周需监测血肌酐和血钾变化。指标异常处理：若发现血肌酐轻度升高（≤30%）：需注意排查肾缺血等情况。临床决策：此情况并非停用ACEI或ARB类药物的指征。💡一级预防🚫不推荐：对于不伴高血压且UACR和eGFR均正常的患者，目前不推荐ACEI或ARB类药物用于DKD的一级预防。对于UACR>30mg/g且eGFR≥25ml·min⁻¹·（1.73m²）⁻¹的T2DM合并CKD患者，研究证实使用非奈利酮可显著降低肾脏与心血管复合终点风险。适用人群界定推荐在UACR>30mg/g且eGFR≥25ml·min-¹·（1.73m²）-¹及血钾≤5.0mmol/L的T2DM合并CKD患者中使用非奈利酮用药推荐依据当患者血钾浓度超过5.5mmol/L时，应立即暂停使用非奈利酮，待血钾恢复正常后再评估是否继续治疗。暂停用药指征非奈利酮在T2DM合并CKD患者中的临床应用建议非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂的应用非奈利酮治疗期间的血清钾监测[459]下表是关于非奈利酮（Finerenone）在治疗慢性肾病（CKD）合并2型糖尿病时，如何根据血清钾（K⁺）水平进行临床决策的指导流程。血钾水平(K⁺)操作建议(中文翻译)≤4.8mmol/l•启动非奈利酮治疗-若eGFR在25–59之间：每日10mg-若eGFR≥60：每日20mg•监测血钾：启动1个月后监测，之后每4个月监测一次•增加剂量：若目前剂量为每日10mg，可增至每日20mg•重新开始治疗：若此前因高钾血症停药，且当前血钾已降至≤5.0mmol/l，可恢复每日10mg4.9–5.5mmol/l•继续使用非奈利酮（维持当前10mg或20mg剂量）•监测血钾：每4个月监测一次>5.5mmol/l•暂停使用非奈利酮•考虑调整饮食或合并用药以缓解高钾血症•复查血钾•考虑重新开始治疗：当血钾降至≤5.0mmol/l时非奈利酮是一种非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（MRA），其最大的副作用风险就是高钾血症。因此，这份流程图是临床用药的核心“安全指南”。都应该进行全面的动脉病变检查及评估［590］。核心临床要点总结：动态监测：该流程强调了“1个月+每4个月”的监测频率。肾功能关联：图表下方的文字特别强调，监测血钾时必须同时监测eGFR，因为肾功能的波动直接影响排钾能力。FDA标准差异：备注中提到FDA批准的启动阈值是<5.0mmol/l，比图表中的4.8稍宽，但在实际临床操作中，4.8作为界限值能提供更高的安全冗余。1并发症筛查CKD相关并发症评估及肾脏替代治疗：对于eGFR<60ml·min-¹·（1.73m²）-¹的DKD患者应注意评估CKD相关并发症，包括容量负荷、代谢性酸中毒、电解质紊乱、贫血、代谢性骨病等；2转诊时机当出现CKD相关并发症时应推荐至经验丰富的医师，若肾病进展较快且不易控制时，应及时转诊至肾脏病专科决定是否肾脏替代治疗。CKD并发症评估与治疗糖尿病肾脏病患者随访DKD患者应根据肾病进展风险分层进行相应频率随访，每年至少1~4次🎯评估内容框架核心评估维度糖尿病控制情况心血管病进展风险肾病进展风险一般评估指标清单血糖

控制水平血压

管理目标血脂

谱变化HbA1c（糖化血红蛋白）UACR（尿白蛋白/肌酐比值）eGFR（估算肾小球滤过率）特殊人群注意事项

⚠️

贫血患者需警惕：血红蛋白水平对

HbA1c

检测结果的干扰效应CKD分期建议随访间隔年度评估次数CKDG3

期每

6~12

个月1次1~2次CKDG4

期每

3~5

个月1次2.4~4次CKDG5

期每

1~3

个月1次4~12次🔍CKD3~5期并发症专项评估对于CKD3~5期患者，需同步评估CKD相关并发症：

电解质代谢：血钾、钙、磷

骨矿物质代谢：甲状旁腺激素、维生素D

酸碱平衡状态：碳酸氢盐水平

贫血与铁代谢：血红蛋白及铁代谢CKD对HbA1c准确性的影响[459]1️⃣

核心机制：HbA1c的本质HbA1c是血红蛋白在红细胞整个生命周期内（正常约为120天）被葡萄糖永久糖基化的产物。因此，任何影响