急救医学关键技能：酮症酸中毒胰岛素课件

一、前言演讲人目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结急救医学关键技能：酮症酸中毒胰岛素课件01前言前言我在急诊科工作的第10年，依然记得第一次独立参与酮症酸中毒（DKA）抢救时的紧张与震撼。那天凌晨，120送来一位意识模糊的年轻男性，家属哭着说他“有糖尿病，最近嫌打针麻烦停了胰岛素”。监测仪上跳动的血糖值42.6mmol/L，血气分析显示pH7.08，血酮5.2mmol/L——典型的DKA。当我按照带教老师的指导，为他接上小剂量胰岛素静脉泵时，心里既忐忑又清晰：这一针，不是简单的药物输注，而是与死神抢时间的关键战役。DKA是糖尿病最常见的急性并发症，全球每年发病率约为4.6-8.0/1000例糖尿病患者，在1型糖尿病中更易发生。它的核心病理是胰岛素绝对或相对不足，导致血糖升高、脂肪分解加速、酮体堆积，最终引发代谢性酸中毒。而胰岛素治疗，正是逆转这一病理链条的“钥匙”——它能抑制脂肪分解、促进葡萄糖利用、减少酮体生成，是DKA救治的基石。前言作为急诊护理人员，我们不仅要熟练掌握胰岛素的使用技巧，更要理解其背后的病理生理机制，才能在分秒必争的抢救中，精准把握剂量、速度与时机。接下来，我将结合一例真实病例，与大家分享DKA患者胰岛素治疗的全流程护理要点。02病例介绍病例介绍去年深秋的一个夜班，120送来了23岁的李女士。她蜷缩在平车上，呼吸深快，嘴里散着一股淡淡的烂苹果味。家属焦急地说：“她有1型糖尿病5年，平时打胰岛素，但最近工作忙，总忘记打，3天前开始恶心、呕吐，今天叫她没反应了。”接诊时，她的生命体征：T37.8℃，P122次/分，R28次/分（深大呼吸），BP92/58mmHg；意识状态：嗜睡，呼之能应但回答模糊；皮肤干燥，弹性差，眼窝凹陷。急查指尖血糖39.2mmol/L，血气分析：pH7.12，HCO₃⁻12mmol/L，BE-14mmol/L；血酮体（β-羟丁酸）4.8mmol/L；血钠132mmol/L，血钾3.8mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）；尿常规：尿糖（++++），尿酮（+++）。结合病史、症状与检查，我们立即诊断为“1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒（重度）”。抢救团队迅速启动DKA救治流程，而胰岛素治疗是其中的核心环节。03护理评估护理评估面对李女士这样的DKA患者，护理评估需要从“病因-病理-现状”三个维度展开，为后续制定护理计划提供依据。病史评估通过与家属沟通，我们了解到：患者为1型糖尿病，需终身胰岛素治疗，但近2周因工作压力大，自行减少胰岛素剂量（门冬胰岛素从早12U、晚10U减至早8U、晚6U），且未监测血糖；3天前出现咽痛、咳嗽（上呼吸道感染），未及时就医，诱发DKA。这提示我们：胰岛素治疗依从性差+感染应激，是本次发病的主要诱因。身体状况评估生命体征：心率增快（122次/分）、血压偏低（92/58mmHg），提示血容量不足；呼吸深快（Kussmaul呼吸），是机体代偿代谢性酸中毒的表现。意识状态：嗜睡，反映酸中毒已影响中枢神经系统。脱水体征：皮肤干燥、弹性差，眼窝凹陷，符合高血糖渗透性利尿+呕吐导致的体液丢失。特殊气味：呼气烂苹果味，是酮体（丙酮）经呼吸道排出的特征性表现。实验室检查评估高血糖（血糖39.2mmol/L）：胰岛素缺乏导致葡萄糖无法进入细胞利用，肝糖输出增加。酮症（血酮4.8mmol/L，尿酮+++）：脂肪分解产生大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮），超过肝脏代谢能力。代谢性酸中毒（pH7.12，HCO₃⁻12mmol/L）：酮体堆积消耗碳酸氢根，导致阴离子间隙增大（AG=Na⁺-Cl⁻-HCO₃⁻=132-105-12=15mmol/L，正常8-16mmol/L，提示高AG酸中毒）。电解质紊乱：血钾3.8mmol/L（正常低值），但需警惕“假性正常”——酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，随着补液和胰岛素治疗，钾离子会重新进入细胞，可能出现严重低钾。实验室检查评估通过评估，我们明确了患者的核心问题：胰岛素缺乏导致的高血糖、酮症、酸中毒及脱水，而胰岛素治疗是纠正这些问题的关键。04护理诊断护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下5项主要护理诊断，其中前3项与胰岛素治疗直接相关：1体液不足与高血糖渗透性利尿、呕吐导致体液丢失有关2依据：血压92/58mmHg，皮肤弹性差，血钠132mmol/L（低渗性脱水）。3潜在并发症：低血糖与胰岛素剂量过大或血糖下降过快有关4依据：胰岛素治疗中需严格监测血糖，避免血糖2小时内下降＞50%（即每小时下降3.9-6.1mmol/L）。5潜在并发症：低钾血症与补液后血容量恢复、胰岛素促进钾离子向细胞内转移有关6依据：初始血钾3.8mmol/L（正常低值），随着酸中毒纠正和胰岛素起效，钾离子会重新分布。7营养失调（低于机体需要量）与呕吐、代谢紊乱导致摄入不足有关8依据：患者3天未正常进食，血白蛋白32g/L（正常35-55g/L）。9知识缺乏（特定的）缺乏胰岛素规范使用及DKA预防知识依据：自行减少胰岛素剂量，未监测血糖，未识别DKA早期症状（恶心、呕吐）。05护理目标与措施护理目标与措施针对护理诊断，我们制定了“稳定生命体征-纠正代谢紊乱-预防并发症-健康指导”的阶梯式目标，其中胰岛素治疗贯穿全程。目标1：24小时内纠正脱水，血压维持≥90/60mmHg，皮肤弹性改善措施：补液优先于胰岛素：DKA患者常存在严重脱水（约5-10%体重丢失），补液能增加血容量、改善组织灌注，同时降低血糖浓度。李女士体重55kg，预计失液量约3-5L。前1小时：快速输注0.9%氯化钠1000ml（15-20ml/kg/h）；护理目标与措施第2-4小时：输注0.9%氯化钠500ml/h；当血糖降至13.9mmol/L时，改为5%葡萄糖+胰岛素（2-4g葡萄糖:1U胰岛素），防止低血糖并抑制酮体生成。目标2：6-8小时内血酮＜0.6mmol/L，pH＞7.35，血糖平稳下降至13.9mmol/L措施（胰岛素治疗核心）：小剂量胰岛素持续静脉输注：这是DKA治疗的金标准，能避免大剂量胰岛素导致的低血糖、低血钾和脑水肿。初始剂量：0.1U/kg/h（李女士55kg，即5.5U/h），用生理盐水配制（50U胰岛素+50ml生理盐水，泵速5.5ml/h）；护理目标与措施监测频率：每1小时测指尖血糖，每2小时测血酮、血气；调整原则：若血糖2小时内下降＜30%（即从39.2mmol/L降至＜27.4mmol/L），将胰岛素剂量加倍（至11U/h）；若血糖下降过快（＞50%），则减慢泵速；当血糖降至13.9mmol/L时，将胰岛素剂量减至0.05-0.1U/kg/h，并切换为葡萄糖+胰岛素输注。目标3：住院期间不发生严重低血糖（血糖＜3.9mmol/L）及低钾血症（血钾＜3.5mmol/L）措施：低血糖预防：胰岛素泵启动后，每1小时记录血糖值，绘制“血糖变化曲线”；护理目标与措施当血糖接近13.9mmol/L时，提前告知医生，及时调整液体为葡萄糖+胰岛素；准备50%葡萄糖注射液，一旦出现心慌、出汗、手抖等低血糖症状（或血糖＜3.9mmol/L），立即静推20-40ml。低钾血症预防：若初始血钾＜5.5mmol/L且尿量＞40ml/h，在补液中加入氯化钾（每升液体加10-20mmol，即10%氯化钾7.5-15ml）；每2-4小时监测血钾，当血钾＜3.5mmol/L时，增加补钾量（需心电监护，避免高钾）；李女士初始血钾3.8mmol/L，尿量50ml/h（导尿后监测），我们在第2袋生理盐水（500ml）中加入10%氯化钾10ml（含钾13.4mmol），并每2小时复查血钾。护理目标与措施目标4：48小时内恢复经口进食，白蛋白升至35g/L以上措施：待意识清醒、呕吐停止后，给予少量温水试饮，无不适后过渡到米汤、藕粉等流质；进食后，胰岛素改为皮下注射（餐时胰岛素+基础胰岛素），与静脉胰岛素重叠1-2小时，避免血糖波动；请营养科会诊，制定高碳水化合物（占50-60%）、适量蛋白质（15-20%）的饮食方案，纠正负氮平衡。目标5：出院前掌握胰岛素规范注射、血糖监测及DKA预警信号措施（详见“健康教育”章节）。06并发症的观察及护理并发症的观察及护理DKA抢救中，胰岛素治疗可能带来的并发症需高度警惕，其中最常见的是低血糖和低钾血症，严重时可危及生命。低血糖表现：心悸、出汗、手抖、饥饿感，严重时意识模糊、抽搐。原因：胰岛素剂量过大、未及时调整剂量、进食不足。护理要点：严格按“每1小时测血糖”执行，尤其在血糖接近13.9mmol/L时；李女士治疗第4小时，血糖降至14.2mmol/L，我们立即将液体改为5%葡萄糖500ml+胰岛素6U（葡萄糖:胰岛素≈4:1），并将胰岛素泵速减至3ml/h（3U/h）；若发生低血糖，静推50%葡萄糖后，需继续监测血糖2小时，防止“反跳性低血糖”。低钾血症表现：乏力、腹胀、心律失常（如T波低平、U波）。原因：胰岛素促进钾离子进入细胞，补液稀释血钾，呕吐丢失钾。护理要点：李女士治疗第6小时，血钾降至3.2mmol/L（血气结果），我们将氯化钾剂量增加至每升液体20mmol（10%氯化钾15ml），并持续心电监护；补钾时需注意：见尿补钾（尿量＞40ml/h），浓度不超过0.3%（即1000ml液体中氯化钾≤3g），速度不超过10mmol/h（避免高钾）；若血钾＜2.5mmol/L，需中心静脉补钾，同时监测心电图。脑水肿（罕见但致命）密切观察意识变化，李女士治疗中始终嗜睡但能唤醒，未出现烦躁或昏迷加重，故未发生脑水肿。控制补液速度（成人前4小时补液量不超过总失液量的1/3）；护理要点：原因：可能与补液过快、血糖下降过快导致细胞内外渗透压失衡有关（儿童更易发生）。表现：头痛、呕吐加重、意识恶化（从嗜睡到昏迷）、瞳孔不等大。07健康教育健康教育李女士清醒后，我们发现她对糖尿病管理存在诸多误区：“以为少打胰岛素就能少受罪”“恶心呕吐以为是胃病，没想到是糖尿病的问题”。针对这些，我们制定了“个体化+家庭参与”的健康教育计划。胰岛素规范使用剂量与时间：1型糖尿病需“基础+餐时”胰岛素（如甘精胰岛素+门冬胰岛素），不可随意增减剂量；01注射技巧：轮换注射部位（腹部、大腿外侧、上臂三角肌），避免同一部位重复注射导致硬结；02储存方法：未开封的胰岛素放2-8℃冰箱，开封后室温（＜30℃）保存，4周内用完。03血糖监测每日监测4-7次（空腹+三餐后2小时+睡前），出现不适时随时测；目标：空腹4.4-7.0mmol/L，非空腹＜10.0mmol/L；若血糖＞16.7mmol/L或尿酮阳性，立即就医。DKA预警信号早期：多饮、多尿加重，乏力，食欲减退，恶心；进展期：呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气烂苹果味；一旦出现早期症状，立即测血糖、尿酮，若血糖＞13.9mmol/L或尿酮阳性，需补充水分（每小时100-200ml温水），并皮下注射常规胰岛素（0.1U/kg），同时联系医生。诱因预防感染管理：出现发热、咳嗽等感染症状时，需增加血糖监测频率，必要时就医调整胰岛素剂量；应激应对：手术、外伤等应激状态下，胰岛素需求增加，需在医生指导下调整；避免空腹运动：运动前测血糖，＜5.6mmol/L时需补充碳水化合物（如1片面包），运动后监测血糖。李女士出院时，我们给她和家属发了“DKA急救卡”（包含姓名、病史、常用胰岛素剂量、急救电话），并约定2周后门诊随访。后来她回诊时说：“现在每天按时打胰岛素，还教会了妈妈测血糖，再也不敢‘偷懒’了。”08总结总结从李女士的抢救中，我深刻体会到：DKA的救治是“团队战”，而胰岛素治疗是其中的“主心骨”。作为急诊护理人员，我们不仅要掌握“小剂量胰岛素持续输注”的操作技巧，更要理解其背后的病理生理——它不是简单的“降血糖”，