北医大内科学课件：9.肺炎概述

肺炎pneumonia第一页，共七十三页。肺炎诊治过程〔重点〕是肺炎吗？是什么肺炎？肺炎的病因〔病原体〕是什么？肺炎的病情如何〔轻、中、重〕？该怎么治疗？〔共性、个性、并发症〕治疗反响如何〔评估〕？为什么不好？疗程？第二页，共七十三页。定义肺炎是指终末气道、肺泡〔肺实质〕和肺间质的炎症，可由病原微生物〔细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫…〕、理化因素、免疫损伤、过敏及药物等因素所致。第三页，共七十三页。概况、流行病学细菌感染为肺炎最常见的病因。占80％呼吸道感染为感染负担之最。感染的死亡率：90%--50%--10%。50年代以后，肺炎的病死率无下降。在美国，2001年统计，居死因的第6位全球面临细菌耐药。发病率近年在增加。第四页，共七十三页。病因、发病机制和病理正常的呼吸道防御机制正常情况，隆凸以下无菌决定因素：病原体〔毒力〕、宿主〔免疫力〕第五页，共七十三页。病因、发病机制和病理病原体进入宿主的途径：空气吸入上呼吸道定植菌的吸入血流播散邻近感染部位蔓延胃肠道定植菌的误吸人工气道吸/带入环境中的致病菌第六页，共七十三页。病因、发病机制和病理病原体—下呼吸道，繁殖，释放毒素和因病原体本身的成分—肺泡毛细血管充血、水肿、纤维蛋白渗出和细胞浸润。局部病原体可造成肺组织坏死。大局部肺炎不破坏肺组织，吸收后不留痕迹。第七页，共七十三页。分类解剖分类：大叶性、小叶性、间质性病因〔病原体〕分类：患病环境分类：社区获得性、医院获得性、护理院获得性其他分类第八页，共七十三页。解剖分类大叶性〔肺泡性〕肺炎：肺泡-Cohn孔-肺段/叶，不累及支气管。实变体征，X线肺段/叶实变影。多为肺炎球菌肺炎，其次为肺炎克雷白杆菌肺炎。第九页，共七十三页。第十页，共七十三页。第十一页，共七十三页。

解剖分类小叶性〔支气管性〕肺炎：细支气管、终末细支气管、肺泡的炎症。常为继发。常及湿啰音。X线：下叶沿肺纹不规那么斑片影，边糊。多种病原体。第十二页，共七十三页。第十三页，共七十三页。第十四页，共七十三页。第十五页，共七十三页。解剖分类间质性肺炎：以间质为主，累及支气管壁及周围组织、肺泡壁增生及间质水肿。多数病症轻、体征少。重者危及生命。X线：肺下部条索影/网状影。病毒、细菌、非典型病原体、卡氏肺囊虫等。第十六页，共七十三页。第十七页，共七十三页。病因分类：最有价值，至今未找到又快又准确的方法

细菌性肺炎：G+菌、G-菌、其它非典型病原体所致肺炎：肺炎支原体、衣原体、立克次体、军团菌〔G-菌〕病毒性肺炎真菌性肺炎寄生虫:肺吸虫、肺包虫、卡氏肺囊虫其它：理化、药物、过敏性第十八页，共七十三页。

患病环境分类：最实用，与病因分类关系密切社区获得性肺炎(CAP):在医院外〔社区〕受感染所发生的肺炎，包括在社区中受感染，但尚在潜伏期，入院后才发病的肺炎。常见病原体〔变化中〕：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体。第十九页，共七十三页。

患病环境分类医院获得性肺炎(HAP):入院48h后在医院内发生的肺炎，包括住院期间感染，出院后发病的肺炎。常见病原体〔变化中〕：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌。护理院获得性肺炎〔HCAP，NHAP)：介于CAP与HAP间第二十页，共七十三页。DefinitionsHAP(Hospital-acquiredpneumonia):

pneumoniaoccurs48hoursormoreafteradmission,whichwasnotincubatingatthetimeofadmissionVAP

(Ventilator-associatedpneumonia):

pneumoniaarisesmorethan48-72hoursafterendotrachealintubationHCAP(Healthcare-associatedpneumonia):

pneumoniainPatientshospitalizedinanacutecarehospitalfor2ormoredayswithin90daysofinfectionPatientsresidedinanursinghomeorlong-termcarefacilityPatientsreceivedrecentIVantibiotictherapy,chemotherapy,orwoundcarewithinthepast30daysofthecurrentinfectionPatientsattendedahospitalorhemodialysisclinicBontenMJetal.AmJRespirCritCareMed2005;171:388-416.第二十一页，共七十三页。临床表现细菌性肺炎病症变化较大，可轻可重，取决于病原体和宿主的状态。常见病症：发热、咳嗽、咳痰；胸痛、呼吸困难；呼吸加快、鼻翼煽动、发绀体征：无、肺实变、胸腔积液第二十二页，共七十三页。诊断步骤确定肺炎：根据什么？需与哪些疾病鉴别？评估严重程度寻找病因第二十三页，共七十三页。确定肺炎病症体征X线表现：肺浸润影鉴别：上感急性气管－支气管炎肺结核肺癌急性肺脓肿肺血栓栓塞症非感染性肺浸润第二十四页，共七十三页。评估严重程度局部炎症程度肺炎的播散程度全身炎症反响程度机体的根底状况与严重度和死亡危险度密切相关：年龄>65、养老院、根底疾病、免疫抑制因素第二十五页，共七十三页。评估严重程度我国制定的重症肺炎标准：主要条件呼吸衰竭需机械通气48h内病变范围扩大50％感染性休克或需用升压药＞4h急性肾衰，尿量<80ml／4h其中1条次要条件R≥30次/分PaO2/FiO2<250胸片：双侧/多叶受累收缩压<90mmHg舒张压<

60mmHg其中2条简言：需呼吸、循环、血透支持，入住ICU第二十六页，共七十三页。确定病原体痰检：涂片、培养。何为合格痰标本?〔低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个；鳞/白<1：2.5〕如何判断致病菌还是污染菌？〔定量、半定量〕经纤支镜或人工气道吸引防污染样本毛刷〔PSB〕

支气管肺泡灌洗〔BAL〕经皮细针抽吸〔PFNA〕血、胸液培养第二十七页，共七十三页。治疗〔第75页，我国CAP治疗指南〕抗感染：1.经验性治疗：流行病学资料2.病原体治疗：病原体检查+体外试验的敏感度其他相关治疗：根底疾病的治疗第二十八页，共七十三页。治疗重症肺炎的治疗：广谱、强有力的抗菌药〔heating-hard〕保护脏器功能糖皮质激素的应用：短期，减轻中毒病症纠正水、电解质和酸碱紊乱机械通气

第二十九页，共七十三页。治疗治疗后评估：经过经验性治疗48-72h病情无好转/恶化，可能药物选择不当/细菌耐药特殊病原体感染宿主根底状况差误诊药物热痰液引流不畅第三十页，共七十三页。肺炎诊治过程〔重点〕是肺炎吗？是什么肺炎〔环境、人群〕？肺炎的病因〔病原体〕是什么？肺炎的病情如何〔轻、中、重〕？该怎么治疗？〔共性、个性、并发症〕治疗反响如何〔评估〕？为什么不好？疗程？第三十一页，共七十三页。第三十二页，共七十三页。细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎〔肺炎球菌肺炎〕Streptococcuspneumonia(pneumococcalpneumonia)第三十三页，共七十三页。定义、简介由肺炎链球菌引起的肺炎。占CAP的25%-30％。〔关注变化〕典型病症：急性起病、高热、寒战、咳嗽、咳痰、痰血/铁锈色痰、胸痛。典型X线表现：肺段/叶的实变影。第三十四页，共七十三页。病因肺炎链球菌：G+菌，成双/链状排列有荚膜，致病力主要与荚膜中的多糖结构与含量有关，不产生内、外毒素86个血清型，少数致病，第3型毒力最强主要寄居于上呼吸道第三十五页，共七十三页。发病机制冬、春季为多常有呼吸道病毒感染的前驱表现，上呼吸道防御机制受损后，肺炎球菌被吸入到下呼吸道，在肺泡内繁殖导致肺炎。荚膜侵袭肺泡组织—肺泡壁水肿、浆液、WBC、RBC渗出，含菌渗出液经Cohn孔向其他肺泡腔和肺的中央扩展—肺段/叶。易致胸膜炎。少数入血—菌血症。第三十六页，共七十三页。病理充血期红色肝变期灰色肝变期吸收消散期。少数形成机化性肺炎。偶出现肺组织坏死和空洞〔3型〕第三十七页，共七十三页。临床表现病症发病前常有受凉…等病史，50%有数日的“上感〞病症。突发寒战、高热〔39-410C，顶峰在下午、黄昏，或稽留热，脉率平〕；患侧胸痛/腹痛、咳嗽、咳痰、痰血行/铁锈色；全身肌肉疼痛；可伴恶心、呕吐、腹泻等。第三十八页，共七十三页。临床表现体征全身：急性病容，呼吸加速，鼻翼扇动，皮肤灼热、枯燥，口角、鼻周围单纯疱疹。有感染中毒症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。脑膜…膈胸膜…严重-休克、ARDS、意识改变、肠胀气。肺部：早期-无；肺实变；消散期-湿罗音；胸膜摩擦音第三十九页，共七十三页。临床表现自然病程1-2W〔体内产生荚膜特异抗体〕，其中热程5-10天。有效治疗，缩短热程和病程。第四十页，共七十三页。并发症感染性休克：老人渗出性胸膜炎：常见脓胸肺脓肿心包炎心内膜炎脑膜炎关节炎腹膜炎第四十一页，共七十三页。实验室检查血象：WBC10-20X109/L，N>80%,核左移,细胞内中毒颗粒痰标本:直接涂片--G+双/链球菌;痰培养—24-48H出结果血、胸水培养：可靠性佳，阳性率低第四十二页，共七十三页。X线检查早期：肺纹粗，肺段/叶模糊实变期：大片密度增高影，边缘较清楚，支气管充气征，少量积液〔肋膈角钝〕吸收消散期：密度变淡、不甚均匀，边缘模糊、假空洞征3-4W完全吸收消散机化：老年人第四十三页，共七十三页。治疗抗菌药物：及时，首选青霉素G，总疗程约5-7天支持治疗并发症的处理：感染性休克〔后述〕；胸膜炎；脓胸；ARDS第四十四页，共七十三页。感染性休克的处理补充血容量：先晶体后胶体血管活性药物：BP，重要脏器血供控制感染糖皮质激素的应用：短期，减轻中毒病症纠正水、电解质和酸碱紊乱心功能不全的预防和处理第四十五页，共七十三页。其他病原体所致肺炎肺炎支原体肺炎第四十六页，共七十三页。概述由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的炎症常同时有咽炎、支气管炎和肺炎占CAP的8-15%秋冬季发病较多儿童、青年居多第四十七页，共七十三页。病因肺炎支原体，介于细菌和病毒之间的微生物主要通过呼吸道传播，健康人吸入患者的飞沫而发病可引起小流行第四十八页，共七十三页。发病机制可能为过敏反响病原体通常存于纤毛上皮之间，吸附于宿主呼吸道上皮外表，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞第四十九页，共七十三页。病理肺部病变呈小片状/支气管肺炎/间质性肺炎/细支气管炎胸腔可有纤维蛋白渗出或少量渗液第五十页，共七十三页。临床表现潜伏期较长，2-3周起病较缓慢，病症轻，类似“上感〞咳嗽：刺激性阵发性，少量粘痰，持续时间可达数周—数月多数自限少数重，甚至ARDS、多系统损害和死亡常无体征，或病变广泛而胸部体征不明显第五十一页，共七十三页。实验室检查血象：WBC正常/略高，N正常/略高抗体检测：1〕冷凝集试验〔coldagglutinintest〕约2/3〔+〕，滴度增高意义大，特异性和敏感性均不理想。2〕血清支原体IgM抗体测定，意义较大，特异性和敏感性好于冷凝集试验抗原检测：科研上第五十二页，共七十三页。X线检查多样化早期多呈间质性肺炎改变以后小片状/广泛浸润〔支气管肺炎征象〕多位于肺下叶，少数呈多叶、弥漫浸润可有少量胸腔积液3-4周自行消散第五十三页，共七十三页。诊断与鉴别诊断主要依据：流行病学资料、临床表现、X线表现、抗体检测与肺炎衣原体、病毒性肺炎表现十分相似，很难鉴别，主要依赖抗体检测和治疗反响作出鉴别第五十四页，共七十三页。治疗自限性适当的抗菌药物应用可减轻病症，缩短病程首选大环内酯类，其次喹诺酮类疗程2-3周第五十五页，共七十三页。其他病原体所致肺炎传染性非典型肺炎InfectionAtypicalPneumonia第五十六页，共七十三页。病因、定义SARS冠状病毒〔SARS-CoV〕，全新的冠状病毒〔基因重组〕由SARS-CoV引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织WHO将其命名为SARS第五十七页，共七十三页。发病机制不明通过近距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播推测通过其外表蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合，导致肺炎发生第五十八页，共七十三页。病理急性肺损伤〔ALI〕-ARDS主要:弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润少局部出现明显的纤维增生、纤维化、硬化第五十九页，共七十三页。临床表现潜伏期2-10天起病急骤，首发多为发热，体温常>380C，咳嗽、咳痰轻；呼吸困难、呼吸窘迫；头痛、肌痛、乏力明显，可有腹泻体征：肺部体征不明显，进展快，此时可有肺实变体征第六十页，共七十三页。辅助检查X线：早期无异常或间质性改变、小斑片影，2-3天内很快进展，涉及一侧或两侧肺野血象：多数正常/偏低，淋巴细胞常下降，血小板下降GPT.LDH:可升高病原体检查：鼻咽分泌物/血/尿/便SARS病毒特异性IgM.IgG抗体(+)，4倍增高第六十一页，共七十三页。诊断、治疗依据流行病学、结合临床表现、X线动态改变，排除其它类似疾病，配合抗体检测作出诊断抗病毒治疗糖皮质激素应用：适时适量机械通气：及时、无创为主保护其它脏器功能第六十二页，共七十三页。其他病原体所致肺炎真菌性肺炎第六十三页，共七十三页。概述肺部真菌感染是最常见的深部真菌病近年来肺部真菌感染呈增多趋势〔14倍〕共同的病理改变：过敏、化脓性炎症反响或慢性肉芽肿形成共同的X线表现：支气管肺炎、大叶性肺炎、弥漫性小结节、块影和空洞病原体诊断困难、治疗困难第六十四页，共七十三页。概述真菌造成肺部感染的途径：吸入真菌孢子寄生菌侵入其它部位的真菌感染经血或淋巴道到肺常见的真菌感染：念珠菌，其次为曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等第六十五页，共七十三页。肺曲霉〔菌〕病主要由烟曲霉〔菌〕引起烟曲霉〔菌〕属寄生菌，寄居在人的上呼吸道。机体免疫力严重下降时，造成侵袭性肺曲霉〔菌〕病。广泛存在于自然界，空气中到处由其孢子，大量吸入可引起急性气管-支气管炎或肺炎第六十六页，共七十三页。肺曲霉〔菌〕病有三种类型侵袭性曲霉〔菌〕病〔invasiveaspergillosis)曲霉肿〔曲菌球〕(aspergilloma)变应性支气管肺曲霉〔菌〕病(allergicbrochopulmonaryaspergillosis)第六