全身炎症反应综合征总结2026

全身炎症反应综合征总结2026一、概述（一）定义本质：机体对感染、创伤、烧伤、手术等感染性或非感染性因素，产生的全身性非特异性炎症反应，因炎症反应失控出现一系列临床症状。概念起源：1991年由美国胸科医师协会（ACCP）与美国危重病医学会（SCCM）提出，涵盖任何致病因素引发的全身性炎症反应。（二）诊断标准需满足以下

4项中的2项或以上，即可诊断：体温：＞38℃或＜36℃；心率：＞90次/min；呼吸频率：＞20次/min，或动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）＜32mmHg；血白细胞计数：＞12×10⁹/L，或＜4×10⁹/L，或未成熟中性粒细胞比例＞10%。二、发病机制核心是炎症反应失控，具体通过多环节作用，最终可能引发组织损伤甚至多器官功能障碍综合征（MODS），主要机制如下：（一）炎症细胞活化与介质释放单核巨噬细胞、免疫细胞、内皮细胞等被激活，产生大量细胞因子和炎症介质；细胞膜和血管内皮细胞整合素受体上调，导致白细胞黏附、聚集；血小板活化因子促进血小板凝集，进一步加重炎症反应。（二）血流动力学与缺氧影响部分细胞因子干扰血流动力学，造成微循环障碍，导致组织细胞缺氧；白细胞增多且活跃，使氧耗量增加，进一步加重缺氧状态；缺氧引发花生四烯酸代谢异常：前列环素生成减少、血栓素A₂增多，导致微血管收缩、血小板聚集；白三烯增多使微血管通透性增加、白细胞趋化；细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和E-选择素等表达增加，加重白细胞与内皮细胞黏附，引发组织损伤，进而导致SIRS，严重时发展为MODS。（三）氧自由基与其他系统激活组织缺血缺氧、白细胞和巨噬细胞呼吸爆发，产生大量氧自由基和一氧化氮，既直接损伤细胞膜、酶与核酸，又作为信号分子介导和放大炎症反应；组织损伤激活激肽、补体、凝血与纤溶系统，导致血管通透性增加、微循环障碍、凝血异常，甚至弥散性血管内凝血，最终造成炎症反应失控。（四）抗炎反应与平衡失调代偿性抗炎反应综合征（CARS）：SIRS发生时，机体存在内源性抗炎反应，与SIRS形成对抗；平衡与失衡：正常情况下，SIRS与CARS动态平衡，不会引发MODS；若促炎因子和抑炎因子失衡且大量释放，机体自稳态被破坏，严重时导致MODS。三、SIRS的争议（一）概念的重要性与临床意义广泛应用：自提出后备受关注，是第一版和第二版脓毒症定义的重要指标；临床价值：提示炎症反应已全身化，可指导临床对患者进行密切监测和早期干预，预防疾病进展为MODS。（二）争议焦点病理生理状态区分难：SIRS概念无法清晰分辨原发疾病的病理生理状况，难以明确炎症的具体诱因和发展阶段；诊断标准有缺陷：诊断标准过于敏感但缺乏特异性，多种疾病（如感染、创伤、自身免疫病等）都可能出现符合SIRS的表现，不利于临床精准诊断；评判局限性：单纯使用SIRS评判标准，无法准确反映疾病严重程度，还可能掩盖临床试验中治疗方案的有价值结果，影响治疗效果评估。（三）解决尝试与现状国际会议推动：2001年，美国危重病医学会等5个学术团体组织国际脓毒症定义会议，尝试解决SIRS的争议，但对是否改用新术