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文档简介

(2025年)艾滋病面试试题及答案一、专业基础题1.请简述HIV病毒的生物学特性及其与艾滋病发病机制的关联。HIV(人类免疫缺陷病毒)属于逆转录病毒科慢病毒属,分为HIV-1和HIV-2两型,其中HIV-1致病性更强、传播更广。其核心结构包括两条单链RNA、逆转录酶、整合酶和蛋白酶,外层为脂质包膜,表面有gp120(包膜糖蛋白)和gp41(跨膜糖蛋白)。HIV通过gp120与宿主CD4+T细胞表面的CD4受体结合,再与CCR5或CXCR4共受体相互作用,经gp41介导膜融合进入细胞。进入细胞后,病毒RNA在逆转录酶作用下逆转录为DNA,整合酶将病毒DNA整合到宿主基因组,形成前病毒。当宿主细胞激活时,前病毒转录为RNA并合成病毒蛋白,经蛋白酶切割组装成新病毒,释放后继续感染其他CD4+T细胞。艾滋病发病的核心是CD4+T细胞数量减少和功能障碍。急性期HIV大量复制,导致CD4+T细胞短暂下降;临床潜伏期病毒持续低水平复制,CD4+T细胞逐渐耗竭;当CD4+T细胞计数<200个/μl时,免疫系统严重受损,引发各种机会性感染(如肺孢子菌肺炎、巨细胞病毒视网膜炎)和恶性肿瘤(如卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤),进入艾滋病期。2.请解释“艾滋病窗口期”的定义、检测方法及临床意义。窗口期指从HIV感染到血液中可检测到病毒标志物(抗体、抗原或核酸)的时间间隔。传统抗体检测窗口期为2-12周(平均4周),抗原抗体联合检测(第四代检测)可缩短至2-6周,核酸检测(RNA或DNA)窗口期最短(1-4周)。临床意义:窗口期内虽无法通过常规检测确诊,但感染者已具有传染性,是导致输血传播、性传播的重要潜在风险。因此,对高风险暴露者需进行“窗口期管理”:暴露后尽早(72小时内)启动暴露后预防(PEP),并在暴露后2周、4周、8周、12周和6个月进行动态检测,以排除感染可能。同时,需向受检者明确解释窗口期概念,避免因“阴性结果”产生侥幸心理,导致进一步传播。二、防控策略题3.结合2025年我国艾滋病防控目标,简述当前“防、治、管”三位一体综合防控的重点措施。2025年我国艾滋病防控核心目标是实现“95-95-95”的强化版目标(95%的感染者被检测发现、95%的确诊者接受抗病毒治疗、95%的治疗者病毒载量抑制),并进一步降低新发感染率至3/10万以下。当前“防、治、管”重点措施包括:(1)“防”:强化高危人群干预。针对男男性行为人群(MSM),推广暴露前预防(PrEP)药物(如替诺福韦/恩曲他滨)的规范使用,结合安全套推广和同伴教育;针对异性性传播,加强娱乐场所安全套摆放和干预覆盖;针对母婴传播,落实“孕早筛、早诊断、早治疗”,2025年目标为消除儿童新发感染(母婴传播率<2%)。(2)“治”:优化治疗服务可及性。推进“一站式”检测治疗服务,二级以上医院和疾控中心开设HIV定点诊疗门诊;推广“互联网+”随访管理,通过电子病历系统实现跨区域治疗衔接;对耐药患者提供二线、三线药物(如多替拉韦、拉替拉韦),2025年目标治疗覆盖率≥92%,病毒抑制率≥90%。(3)“管”:加强感染者综合管理。建立“疾控-医院-社区”联动随访机制,对CD4+T细胞<350个/μl的患者实施重点随访;落实感染者隐私保护(依据《艾滋病防治条例》),禁止就业、就医、入学歧视;对失访患者通过社区网格员、同伴教育者进行精准找回,2025年目标失访率控制在5%以内。4.请分析当前艾滋病检测“愿检尽检”政策实施中的主要挑战及应对策略。挑战:(1)重点人群检测意愿低:MSM、暗娼等人群因隐私顾虑、病耻感拒绝检测;(2)基层检测能力不均:部分偏远地区缺乏快速检测试剂(如胶体金法),核酸检测覆盖不足;(3)检测后转介衔接不畅:部分检测点仅提供检测,未同步提供治疗、心理支持等后续服务,导致确诊者失访。应对策略:(1)优化检测服务模式:在MSM聚集场所(如酒吧、浴池)设置“匿名检测点”,提供快速检测(15分钟出结果)并现场解读;推广“自我检测”(HIV自检试剂),通过电商平台合法销售,配套线上咨询服务;(2)强化基层能力建设:为县乡级医疗机构配备第四代检测试剂,开展“检测+咨询”一体化培训,提升医务人员沟通技巧;(3)完善检测-治疗闭环:所有检测点需与定点治疗医院建立转诊绿色通道,确诊者24小时内由个案管理师联系,提供“首次治疗包”(含抗病毒药物、CD4检测单、心理评估表),降低失访风险。三、伦理与法律题5.某护士在护理HIV阳性患者时被污染针头刺伤,作为科室负责人,应如何指导其进行职业暴露后处置?处置流程需严格遵循《医务人员艾滋病病毒职业暴露防护工作指导原则》:(1)立即处理伤口:用肥皂液和流动水清洗刺伤部位,从近心端向远心端挤压伤口(避免挤压伤口局部),再用75%乙醇或0.5%碘伏消毒并包扎。(2)评估暴露级别:根据暴露源病毒载量(已知阳性、未知、阴性)和暴露方式(针刺伤属于黏膜或皮肤损伤暴露),确定暴露级别(一级:无明显可见血液的皮肤擦伤;二级:有明显可见血液的刺伤;三级:深部刺伤或器械有可见血液)。(3)启动暴露后预防(PEP):若暴露源为HIV阳性且病毒载量高,或暴露级别为二级/三级,需在2小时内(最迟72小时)开始PEP。首选方案为替诺福韦(TDF)+恩曲他滨(FTC)+多替拉韦(DTG),疗程28天。用药期间需监测肝肾功能,暴露后4周、8周、12周和6个月进行HIV检测。(4)心理支持与随访:安排感染科专家进行暴露风险评估和心理疏导,建立随访档案,记录PEP用药依从性及检测结果,避免因焦虑引发职业倦怠。6.某HIV阳性大学生因病情被同学泄露,出现抑郁倾向并拒绝治疗,作为疾控中心工作人员,应如何处理?处理步骤:(1)核实隐私泄露途径:调取医院/检测机构登记记录,确认是否存在医务人员或检测人员违反《艾滋病防治条例》第三十九条(“未经本人或监护人同意,不得公开艾滋病病毒感染者、艾滋病病人及其家属的姓名、住址、工作单位、肖像、病史资料以及其他可能推断出其具体身份的信息”);(2)法律维权支持:协助患者向卫生行政部门投诉,对泄露者依法给予处分(如警告、暂停执业活动,情节严重者吊销执业证书);(3)心理干预:联系精神科医生进行危机评估,必要时转介至心理治疗机构,开具抗抑郁药物;(4)治疗动员:由患者信任的同伴教育者或感染科医生沟通,强调“早治疗=早控制”(病毒抑制后传染性极低),重新建立治疗信心;(5)校园环境干预:联合学校开展艾滋病科普讲座,消除歧视,为患者提供“弹性学分制”等支持措施,减少社会压力。四、临床护理题7.一名CD4+T细胞计数85个/μl的HIV阳性患者,因持续发热(38.5℃)、咳嗽、呼吸困难入院,胸部CT提示双肺磨玻璃影,如何考虑其鉴别诊断及护理重点?鉴别诊断:(1)肺孢子菌肺炎(PCP):最常见(占HIV相关肺炎的50%-70%),多发生于CD4<200个/μl患者,表现为亚急性起病(发热、干咳、活动后气促),血气分析提示低氧血症,痰液或支气管肺泡灌洗液(BALF)找卡氏肺孢子菌可确诊;(2)巨细胞病毒(CMV)肺炎:常合并视网膜炎或胃肠炎,BALFPCR检测CMV-DNA阳性;(3)结核分枝杆菌感染:HIV合并结核发病率是普通人群的20-30倍,需行痰抗酸染色、结核菌素试验(PPD)或γ-干扰素释放试验(IGRA);(4)细菌性肺炎:如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌感染,痰培养可鉴别。护理重点:(1)呼吸支持:持续低流量吸氧(1-2L/min),监测血氧饱和度(维持≥95%),协助患者取半卧位,每2小时翻身拍背促进排痰;(2)药物护理:PCP首选复方磺胺甲噁唑(SMZ-TMP),需关注过敏反应(如皮疹、高热)和肾功能(监测血肌酐);CMV肺炎用更昔洛韦,需警惕骨髓抑制(定期查血常规);(3)营养支持:高蛋白、高热量流质饮食(如蛋白粉、营养粥),食欲差者静脉补充氨基酸;(4)心理护理:患者因病情重、经济压力易焦虑,需多陪伴倾听,介绍成功治疗案例增强信心;(5)消毒隔离:执行呼吸道隔离,医护人员戴N95口罩,病房每日紫外线消毒2次。8.简述HIV抗病毒治疗(ART)的“启动时机”及“疗效评估指标”,并说明耐药监测的意义。启动时机:根据2024年《中国艾滋病诊疗指南》更新,所有HIV感染者一旦确诊应立即启动ART(“治疗即预防”原则),无需等待CD4+T细胞计数结果。对于合并结核、肝炎等机会性感染的患者,需在感染控制后尽早开始(通常抗结核治疗2周后)。疗效评估指标:(1)病毒学指标:治疗4周后病毒载量下降≥1log10拷贝/ml,12周病毒载量<50拷贝/ml(完全抑制);若24周仍未抑制,需考虑耐药或依从性差;(2)免疫学指标:CD4+T细胞计数治疗后3个月上升≥50个/μl,12个月上升≥100个/μl;(3)临床指标:机会性感染复发率下降,体重增加(尤其消瘦患者)。耐药监测意义:HIV逆转录酶和蛋白酶易发生变异,长期ART可能导致耐药突变(如RT基因K103N突变对非核苷类逆转录酶抑制剂耐药)。通过基因测序检测耐药突变(治疗前基线检测、病毒学失败时检测),可指导调整治疗方案(如换用整合酶抑制剂),避免因盲目用药导致病毒反弹和传播耐药毒株。五、科研与进展题9.请概述近年HIV功能性治愈研究的主要方向及突破性进展。功能性治愈定义为停止ART后,病毒载量持续检测不到(>1年),且免疫功能维持,无临床进展。近年研究方向及进展:(1)病毒库清除:HIV病毒库主要存在于记忆CD4+T细胞、单核细胞等休眠细胞中,清除策略包括“激活-杀伤”(LatencyReversingAgents,LRA):如组蛋白去乙酰化酶抑制剂(伏立诺他)、蛋白激酶C激动剂(bryostatin-1),激活休眠病毒后通过CTL(细胞毒性T细胞)或抗体清除;2024年《Nature》报道,联合使用LRA(romidepsin)和广谱中和抗体(bNAbs,如VRC01)可使部分患者病毒库减少30%。(2)基因编辑:CRISPR-Cas9技术尝试敲除CCR5基因(HIV主要共受体),2023年美国一项Ⅰ期临床试验显示,对CCR5Δ32纯合子感染者(天然耐药人群)进行基因编辑后,3例患者停药6个月病毒未反弹。(3)长效药物:新型长效注射剂(如卡博特韦+利匹韦林每2个月注射1次)可提高依从性,2024年WHO推荐用于病毒抑制稳定患者,部分研究显示其长期使用可诱导“免疫控制”(即停药后病毒持续抑制)。(4)免疫疗法:治疗性疫苗(如基于mRNA的HIV疫苗,编码gp140抗原)联合PD-1抑制剂(解除T细胞耗竭),2024年欧洲一项Ⅱ期试验中,15%的受试者停药1年后病毒载量仍<50拷贝/ml。10.结合全球艾滋病疫苗研发现状,分析当前面临的主要技术瓶颈及可能的突破路径。技术瓶颈:(1)HIV高度变异:包膜蛋白(gp120)可变区(V1-V5)变异率高达30%,难以设计通用抗原;(2)中和抗体诱导困难:广谱中和抗体(bNAbs)需B细胞经历多次体细胞高频突变(通常需2-3年),传统疫苗难以在短时间内诱导;(3)黏膜免疫不足:HIV主要通过黏膜(生殖道、肠道)感染,现有疫苗多诱导系统性抗体,黏膜IgA分泌不足。突破路径:(1)基于bNAbs的结构设计疫苗:分析bNAbs(如PGT121、3BNC117)的结合表位(如V3环、CD4结合位点),设计“反向疫苗学”抗原(如重组gp120蛋白模拟保守表位);2024年Moderna公司的mRNA-1644疫苗(

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