高血压病诊疗指南

高血压病诊疗指南高血压是一种以体循环动脉血压持续升高为主要特征的慢性心血管综合征，可伴有心、脑、肾等靶器官功能或器质性损害，是全球范围内导致心血管疾病（CVD）死亡的主要危险因素之一。其诊疗需遵循循证医学原则，结合患者个体特征制定综合管理方案，以下从疾病定义、流行病学特征、病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则及长期管理等方面系统阐述。一、疾病定义与分类根据《中国高血压防治指南2018年修订版》及《ISH2020国际高血压实践指南》，高血压定义为在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140mmHg和/或舒张压（DBP）≥90mmHg；若患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg仍应诊断为高血压。按血压水平分为：正常血压（SBP<120mmHg且DBP<80mmHg）、正常高值（SBP120-139mmHg和/或DBP80-89mmHg）、1级高血压（SBP140-159mmHg和/或DBP90-99mmHg）、2级高血压（SBP160-179mmHg和/或DBP100-109mmHg）、3级高血压（SBP≥180mmHg和/或DBP≥110mmHg）。其中，单纯收缩期高血压（ISH）指SBP≥140mmHg且DBP<90mmHg，常见于老年人群。高血压分为原发性（占90%-95%）和继发性（占5%-10%），后者由明确疾病或病因引起，如肾实质性疾病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症（PA）、嗜铬细胞瘤等。二、流行病学特征全球高血压患病率呈持续上升趋势，2019年全球疾病负担研究（GBD）显示，≥30岁人群高血压患病率约为30%，影响超10亿人。我国流行病学调查数据表明，18岁及以上成人高血压患病率从2002年的18.8%升至2018年的27.9%，患病人数约3亿；但知晓率（51.6%）、治疗率（45.8%）和控制率（16.8%）仍显著低于发达国家，城乡差异及地区差异显著（农村患病率增速快于城市）。高血压与脑卒中、心肌梗死、慢性肾脏病（CKD）等密切相关，我国70%的脑卒中、50%的心肌梗死与高血压直接相关，是导致心血管死亡的首要可控因素。三、病因与发病机制高血压是遗传与环境因素共同作用的结果。1.遗传因素：家族史是重要危险因素，双亲均患高血压者子女患病风险增加2-3倍，目前已发现数百个与血压调控相关的基因位点，涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经活性、离子通道功能等通路。2.环境因素：（1）高钠低钾饮食：钠摄入每增加1g/d，SBP升高2-8mmHg；钾摄入不足（<3.5g/d）可削弱钠的排泄，加重水钠潴留。（2）超重/肥胖：BMI≥24者高血压风险是正常体重者的2-3倍，腹型肥胖（男性腰围≥90cm，女性≥85cm）与交感激活、胰岛素抵抗密切相关。（3）饮酒：每日酒精摄入>30g者血压升高风险增加1.5-2倍，且与饮酒量呈正相关。（4）精神应激：长期压力或焦虑可激活交感神经，促进去甲肾上腺素释放，增加心输出量并收缩外周血管。3.神经内分泌机制：（1）交感神经激活：下丘脑-交感神经-肾上腺髓质轴过度兴奋，导致儿茶酚胺分泌增加，引起心率增快、心肌收缩力增强及血管收缩。（2）RAAS激活：肾素分泌增加促使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成，后者通过收缩血管、促进醛固酮分泌（增加水钠重吸收）及诱导血管平滑肌细胞增殖（血管重构）升高血压。（3）血管升压素（AVP）：应激状态下AVP释放增加，通过V1受体收缩血管并通过V2受体增加水重吸收。4.血管结构与功能异常：长期血压升高或危险因素暴露可导致内皮功能障碍（一氧化氮生成减少、内皮素-1增加）、血管平滑肌细胞增殖及胶原沉积，引起血管壁增厚、弹性减退，进一步加剧血压升高，形成恶性循环。四、临床表现多数高血压患者早期无明显症状，常在体检或因其他疾病就诊时发现。部分患者可出现非特异性症状，如头痛（多为颞部或枕部胀痛）、头晕、心悸、耳鸣、疲劳等，症状严重程度与血压水平无直接关联。靶器官损害表现：（1）心脏：左心室肥厚（LVH）可致心悸、胸闷，进展为心力衰竭时出现呼吸困难、水肿；冠状动脉粥样硬化可引发心绞痛或心肌梗死。（2）脑：长期高血压可导致脑小动脉玻璃样变，易发生腔隙性脑梗死；血压急剧升高可诱发脑出血（表现为突发头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪）；慢性脑缺血可出现记忆力减退、认知功能下降。（3）肾脏：早期表现为夜尿增多、尿微量白蛋白升高，进展至CKD时出现血肌酐升高、贫血，终末期需透析治疗。（4）视网膜：视网膜动脉痉挛、硬化，严重者出现视网膜出血、渗出或视乳头水肿（高血压视网膜病变Ⅲ-Ⅳ级），可致视力下降甚至失明。继发性高血压特征：部分患者可出现提示原发病的症状，如PA患者表现为肌无力、周期性瘫痪、夜尿增多；嗜铬细胞瘤患者出现阵发性血压升高伴头痛、心悸、大汗；肾动脉狭窄患者可闻及腹部血管杂音；库欣综合征患者有向心性肥胖、紫纹、多毛等。五、辅助检查（一）常规检查1.血压测量：是诊断与评估的核心。诊室血压需使用经国际标准验证的电子血压计，测量前静坐5分钟，取坐位，袖带与心脏平齐，测量2次（间隔1-2分钟），取平均值；家庭血压监测（HBPM）建议每日早晚各测2-3次（间隔1分钟），连续7天，取后6天平均值（正常<135/85mmHg）；24小时动态血压监测（ABPM）可评估血压昼夜节律（正常呈“勺型”，夜间血压较白天降低10%-20%），诊断白大衣高血压（诊室血压高但ABPM正常）或隐蔽性高血压（诊室血压正常但ABPM升高）。2.血液检查：包括血常规（排除贫血或真性红细胞增多症）、空腹血糖（筛查糖尿病）、血脂（总胆固醇、LDL-C、HDL-C、甘油三酯）、肾功能（血肌酐、估算肾小球滤过率eGFR）、电解质（血钾降低需警惕PA）、尿酸（高尿酸与高血压相互促进）。3.尿液检查：尿蛋白/肌酐比值（UACR）或24小时尿蛋白定量（评估肾损伤）、尿微量白蛋白（早期肾损害敏感指标）。4.心电图：可发现LVH（Sokolow-Lyon指数：RV5+SV1≥3.5mV）、心肌缺血或心律失常（如房颤）。5.超声心动图：评估左心室结构（室间隔/左室后壁厚度、左室质量指数）及功能（射血分数EF），诊断LVH（男性LVMI≥115g/m²，女性≥95g/m²）。（二）进一步检查（针对继发性高血压或靶器官损害）1.肾动脉超声/CT血管造影（CTA）/磁共振血管造影（MRA）：筛查肾动脉狭窄（多见于青年或突发恶性高血压患者）。2.肾上腺CT/MRI：发现肾上腺结节（如PA的肾上腺腺瘤或增生、嗜铬细胞瘤的肾上腺占位）。3.内分泌激素检测：（1）血浆肾素活性（PRA）、醛固酮（ALD）：计算ALD/PRA比值（ARR）筛查PA（需停用影响药物如β受体阻滞剂、利尿剂4周以上，ARR≥300提示PA可能）；（2）24小时尿游离皮质醇（UFC）、地塞米松抑制试验：诊断库欣综合征；（3）24小时尿儿茶酚胺或甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）：诊断嗜铬细胞瘤。4.睡眠多导图（PSG）：怀疑睡眠呼吸暂停综合征（OSA）时进行，OSA与高血压互为因果，中重度OSA患者高血压患病率>50%。六、诊断与鉴别诊断诊断流程：（1）非同日3次诊室血压测量≥140/90mmHg，或HBPM≥135/85mmHg，或ABPM白天≥135/85mmHg、24小时≥130/80mmHg可确诊；（2）结合病史（起病年龄、家族史、用药史如激素/NSAIDs）、症状（有无继发性高血压线索）、体征（肥胖、腹部血管杂音、向心性肥胖）及辅助检查明确类型；（3）评估心血管风险分层（低危、中危、高危、很高危），依据血压水平、危险因素（年龄、吸烟、血脂异常、糖尿病、早发CVD家族史）、靶器官损害及并存临床疾病（如脑卒中、心梗、CKD、糖尿病肾病）。鉴别诊断重点：（1）肾实质性高血压：多有肾炎或肾病病史，尿蛋白/潜血阳性，血肌酐升高早于血压升高；（2）肾血管性高血压：青年女性或老年动脉粥样硬化患者，血压突然升高且难以控制，腹部可闻及血管杂音，肾动脉超声或CTA显示狭窄；（3）PA：以高血压合并低血钾为特征（约50%患者血钾正常），ARR升高，确诊需醛固酮抑制试验（如口服钠负荷试验），肾上腺CT/MRI可见腺瘤或增生；（4）嗜铬细胞瘤：阵发性血压升高（可伴低血压休克），发作时血/尿儿茶酚胺及其代谢产物升高，肾上腺或异位占位（如腹主动脉旁）；（5）OSA：夜间打鼾、呼吸暂停，白天嗜睡，PSG显示呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时。七、治疗原则高血压治疗目标是降低血压至目标值，最大限度降低心脑血管事件风险。一般患者目标血压<140/90mmHg；老年（≥65岁）患者可降至<150/90mmHg，若能耐受可进一步降至<140/90mmHg；糖尿病、CKD（尿蛋白≥1g/d）患者目标<130/80mmHg（CKD患者需兼顾eGFR，避免过度降压导致肾灌注不足）；脑卒中后患者目标<140/90mmHg（急性期血压管理需个体化）。（一）生活方式干预（所有患者基础治疗）1.限盐：每日钠摄入<2.3g（相当于盐<6g），推荐使用低钠盐（含25%-30%氯化钾），避免腌制食品、酱油等高钠食物。2.控制体重：BMI目标<24kg/m²，腰围男性<90cm、女性<85cm；减重5%即可显著降低血压。3.合理膳食：采用DASH（DietaryApproachestoStopHypertension）饮食，增加蔬菜（4-5份/天）、水果（4-5份/天）、全谷物、低脂乳制品，减少饱和脂肪及胆固醇摄入。4.规律运动：每周5-7天，每次30分钟中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳），运动时心率控制在（220-年龄）×60%-70%；避免剧烈运动或长时间静态坐位。5.戒烟限酒：完全戒烟并避免二手烟；男性每日酒精摄入≤25g（白酒<50ml，葡萄酒<100ml，啤酒<300ml），女性≤15g，建议不饮酒。6.心理调节：通过冥想、瑜伽、心理咨询等缓解压力，保持情绪稳定，避免长期焦虑或愤怒。（二）药物治疗（需结合患者特征个体化选择）1.降压药物分类及选择：-钙通道阻滞剂（CCB）：通过阻断L型钙通道抑制血管平滑肌收缩，适用于老年高血压、ISH、合并糖尿病/冠心病患者。二氢吡啶类（如氨氯地平5-10mgqd、硝苯地平控释片30-60mgqd）常见副作用为踝部水肿、面部潮红；非二氢吡啶类（如维拉帕米、地尔硫䓬）适用于合并快速性心律失常者，禁用于心力衰竭或二度以上房室传导阻滞。-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：抑制ACE减少AngⅡ生成，同时减少缓激肽降解，适用于合并糖尿病、CKD（尿蛋白阳性）、心力衰竭患者。常用药物如依那普利5-20mgbid、贝那普利10-40mgqd，副作用为干咳（发生率10%-20%）、血管性水肿（罕见但严重），禁用于妊娠、双侧肾动脉狭窄、高血钾（>5.5mmol/L）。-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：阻断AngⅡ与AT1受体结合，作用与ACEI类似但无干咳副作用，适用于不能耐受ACEI者。常用药物如氯沙坦50-100mgqd、缬沙坦80-160mgqd，禁忌证同ACEI。-利尿剂：通过排钠减少血容量，适用于老年高血压、ISH、合并心力衰竭患者。噻嗪类（如氢氯噻嗪12.5-25mgqd）长期使用需监测血钾（可能降低）及血糖、尿酸（可能升高）；袢利尿剂（如呋塞米20-40mgqd）适用于肾功能不全（eGFR<30ml/min·1.73m²）或严重水肿；保钾利尿剂（如螺内酯20-40mgqd）适用于PA或合并低血钾者，需警惕高血钾。-β受体阻滞剂：通过抑制交感神经活性降低心率及心输出量，适用于合并快速性心律失常、心绞痛、慢性心力衰竭患者（需使用选择性β1受体阻滞剂如美托洛尔缓释片47.5-95mgqd、比索洛尔2.5-10mgqd）。非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）禁用于哮喘患者，长期使用需注意糖脂代谢影响及撤药反跳。2.联合用药：2级及以上高血压、单药治疗未达标的1级高血压建议起始联合治疗。优选长效、小剂量联合方案，如CCB+ARB/ACEI（协同降压且减少副作用，如CCB的踝部水肿可被ARB/ACEI减轻）、ARB/ACEI+利尿剂（ARB/ACEI可抵消利尿剂的低血钾副作用）、CCB+利尿剂（适用于老年ISH）。对于3级高血压或合并靶器官损害者，可起始三药联合（如CCB+ACEI/ARB+利尿剂）。3.特殊人群管理：-老年高血压：以收缩压升高为主，需缓慢降压（避免体位性低血压），优先选择CCB、利尿剂或长效ACEI/ARB，避免使用强利尿剂或大剂量β受体阻滞剂。-糖尿病：需严格控制血压（<130/80mmHg），首选ACEI/ARB（可改善胰岛素抵抗及减少尿蛋白），联合CCB或小剂量利尿剂（避免噻嗪类加重糖代谢异常）。-慢性肾脏病：尿蛋白≥1g/d者目标<130/80mmHg，首选ACEI/ARB（需监测血肌酐及血钾，血肌酐>265μmol/L时慎用），联合CCB；eGFR<30ml/min时选用袢利尿剂。-心力衰竭：目标<130/80mmHg