缺血性脑卒中指南

缺血性脑卒中指南缺血性脑卒中是由于脑血流供应突然中断，导致局部脑组织缺血缺氧性坏死，进而引发神经功能缺损的急性脑血管疾病，占所有脑卒中类型的70%-80%。其发病急、致残率高、复发风险大，是全球范围内导致死亡和长期残疾的主要原因之一。早期识别、规范救治及系统管理对改善预后至关重要，以下从病理机制、临床表现、诊断流程、治疗原则及长期管理等方面进行系统阐述。一、病理生理机制与危险因素缺血性脑卒中的核心病理是脑动脉血流中断，根据病因可分为三种主要类型：动脉粥样硬化性血栓形成、心源性栓塞及小动脉闭塞（腔隙性梗死）。动脉粥样硬化是最常见的基础病变，当血管内皮损伤后，脂质沉积、炎症细胞浸润形成斑块，斑块破裂可激活血小板聚集和凝血级联反应，最终导致血管闭塞。心源性栓塞多由心房颤动、心脏瓣膜病或心肌梗死后附壁血栓脱落引起，栓子随血流阻塞脑动脉。小动脉闭塞常见于高血压长期作用下的小动脉玻璃样变，导致直径50-400μm的穿支动脉闭塞，形成腔隙性梗死。危险因素分为不可干预与可干预两类。不可干预因素包括年龄（每增加10岁，发病率翻倍）、性别（男性高于女性）、种族（亚裔人群发病率较高）及家族史。可干预因素中，高血压是最重要的独立危险因素，收缩压每升高10mmHg，脑卒中风险增加49%；糖尿病通过损伤血管内皮和促进动脉粥样硬化，使风险升高2-4倍；血脂异常（尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高）与斑块不稳定密切相关；吸烟可使风险增加1-2倍，且被动吸烟同样有害；心房颤动患者年卒中风险达5%，是普通人群的5倍；其他因素包括酗酒（每日酒精摄入＞60g风险显著升高）、缺乏运动、肥胖（BMI＞30者风险增加20%）及高同型半胱氨酸血症（＞15μmol/L时风险升高）。二、临床表现与早期识别缺血性脑卒中的临床表现取决于受累血管的分布及缺血范围。前循环（颈内动脉系统）病变以大脑半球症状为主，常见对侧肢体无力（上肢重于下肢）、面部麻木或口角歪斜、言语障碍（运动性失语或感觉性失语）、单眼黑矇（眼动脉受累）；后循环（椎基底动脉系统）病变多表现为眩晕（常无耳鸣）、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性感觉障碍（同侧面部+对侧肢体）或共济失调。病情严重者可出现意识障碍、颅内压增高（头痛、呕吐、视乳头水肿）甚至脑疝。快速识别是救治的关键。“BEFAST”原则是国际通用的早期识别方法：B（Balance，平衡障碍）指突然行走不稳或眩晕；E（Eyes，视力）指单眼或双眼视物模糊；F（Face，面部）指面部不对称（如口角歪斜）；A（Arms，手臂）指单侧肢体无力（平举时单侧下落）；S（Speech，语言）指言语含糊或理解困难；T（Time，时间）指出现上述症状立即就医。需注意约1/3患者以短暂性脑缺血发作（TIA）为前驱表现，症状持续数分钟至1小时，24小时内完全缓解，但TIA后90天内卒中风险高达10%-20%，需紧急评估。三、诊断流程与评估疑似缺血性脑卒中患者需在到达医院后10分钟内完成初始评估，目标是快速区分缺血性与出血性卒中（关键步骤），并确定是否符合再灌注治疗条件。1.病史与体格检查：重点询问症状onset时间（精确到分钟）、既往病史（高血压、糖尿病、房颤等）、用药史（尤其是抗凝药）及是否存在TIA史。神经功能评估采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS），评分0-42分，分值越高病情越重；格拉斯哥昏迷量表（GCS）用于评估意识状态（3-15分，＜8分为昏迷）。2.影像学检查：-CT平扫：首选检查，可在10分钟内完成，用于排除脑出血（高密度影），缺血灶在发病6小时内多不显影（超早期表现为脑沟变浅、灰白质分界模糊）。-多模式CT/MRI：CT灌注成像（CTP）可显示脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）及达峰时间（TTP），区分缺血核心（CBF＜30%正常）与缺血半暗带（CBF30%-50%正常）；MRI弥散加权成像（DWI）对早期缺血敏感，发病2小时即可显示高信号，联合灌注加权成像（PWI）可评估半暗带，指导时间窗外患者的血管内治疗。-血管评估：CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）可明确大血管闭塞（如颈内动脉、大脑中动脉M1段）；数字减影血管造影（DSA）是评估血管狭窄或闭塞的金标准，同时可进行取栓治疗。3.实验室检查：需在20分钟内完成，包括血常规（排除血小板异常）、凝血功能（INR、APTT，指导溶栓）、血糖（低血糖或高血糖均可模拟卒中症状）、肝肾功能、心肌酶谱（排除心肌梗死）及心电图（筛查房颤）。四、急性期治疗：时间就是大脑缺血性脑卒中的治疗强调“时间窗”概念，核心是尽早恢复缺血半暗带血流，减少神经元死亡。（一）超急性期（发病4.5小时内）1.静脉溶栓：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）是唯一被证实有效的静脉溶栓药物，剂量为0.9mg/kg（最大90mg），其中10%静脉推注，剩余90%持续输注1小时。适应症：年龄18-80岁（80岁以上需严格评估获益风险）、发病4.5小时内（部分研究支持6小时）、NIHSS评分4-25分、CT排除出血、未使用抗凝药或INR≤1.7、血糖＞2.7mmol/L。禁忌症包括近3个月内有脑卒中或头颅外伤史、近21天内有消化道或泌尿系统出血、血小板＜100×10⁹/L、血压＞185/110mmHg（需先降压至目标值）。溶栓后24小时内避免抗血小板或抗凝治疗，需密切监测症状变化及出血并发症（颅内出血发生率约6%）。2.血管内治疗：对于大血管闭塞（如颈内动脉、大脑中动脉M1段、基底动脉）患者，在发病6小时内（前循环）或24小时内（后循环，基于DAWN/DISTAL研究），若符合条件应优先选择机械取栓。取栓联合静脉溶栓（桥接治疗）可进一步提高血管再通率（TICI2b/3级达80%以上）。血管内治疗的关键是“快速启动”，从入院到股动脉穿刺时间（door-to-puncturetime）应控制在90分钟内。（二）急性期（发病24-48小时）1.抗血小板治疗：未接受溶栓治疗者，应在发病24小时内启动阿司匹林（100-300mg/d）或氯吡格雷（75mg/d），双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷）适用于轻型卒中（NIHSS≤3分）或高复发风险患者（如TIA合并颅内动脉狭窄），疗程21-90天（根据CHANCE研究）。溶栓患者需24小时后复查CT无出血再启动抗血小板。2.抗凝治疗：仅推荐用于心源性栓塞（如房颤、人工瓣膜）患者，急性期可使用低分子肝素过渡，2-4周后启动口服抗凝药（如新型口服抗凝药达比加群、利伐沙班，或华法林INR目标2-3）。3.神经保护与支持治疗：目前缺乏明确有效的神经保护药物，可尝试丁苯酞（改善侧支循环）或依达拉奉（清除自由基）。血压管理需谨慎，无溶栓指征者收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg时可缓慢降压（目标降低15%-20%），避免过度降压加重脑灌注；溶栓患者需控制血压＜180/105mmHg。血糖维持在7.8-10mmol/L，避免低血糖（＜3.3mmol/L时需静脉补糖）。4.并发症处理：脑水肿高峰期在发病48小时-5天，可使用20%甘露醇（0.25-0.5g/kg，q6-8h）或高渗盐水（3%NaCl），严重者需去骨瓣减压术（适用于大脑中动脉梗死伴意识恶化者）。肺部感染（吸入性肺炎）需早期评估吞咽功能（洼田饮水试验），必要时鼻饲；深静脉血栓预防采用间歇充气加压装置或低分子肝素（无出血风险时）。五、恢复期与长期管理发病1周后进入恢复期，3-6个月是功能恢复的关键期，需多学科协作（神经科、康复科、心理科）制定个体化方案。1.康复治疗：-运动功能：早期（生命体征平稳后24-48小时）开始被动关节活动，预防关节挛缩；病情稳定后进行主动性训练（如桥式运动、坐位平衡），逐步过渡到站立、步行（借助助行器）。强制性使用运动疗法（CIMT）对上肢功能恢复有效，每天约束健侧上肢6小时以上，训练患侧2小时。-语言与吞咽：语言障碍者需进行口语表达、听理解训练（如图片命名、复述句子）；吞咽困难采用间接训练（冰刺激、空吞咽）和直接训练（调整食物性状为糊状，低头吞咽），必要时行球囊扩张术。-认知与心理：认知障碍（记忆、执行功能）可通过计算机辅助训练（如N-back任务）；抑郁发生率约30%，需筛查（PHQ-9量表），必要时使用5-HT再摄取抑制剂（如舍曲林）。2.二级预防：目标是降低复发风险（首次卒中后5年复发率约30%）。-抗血小板/抗凝：非心源性卒中首选阿司匹林或氯吡格雷单药；心源性卒中（房颤）优先新型口服抗凝药（如达比加群150mgbid或利伐沙班20mgqd），华法林需定期监测INR。-血脂管理：所有患者需检测LDL-C，目标值＜1.8mmol/L（极高危）或降低50%以上（原LDL-C≥2.6mmol/L），首选高强度他汀（如瑞舒伐他汀20mg或阿托伐他汀40mg）。-血压控制：目标值＜140/90mmHg（糖尿病或慢性肾病患者＜130/80mmHg），优选ACEI（如依那普利）或ARB（如厄贝沙坦），避免血压波动。-生活方式干预：饮食遵循DASH（高钾、低钠、多蔬果），每日钠盐＜5g；每周至少150分钟中等强度运动（如快走、游泳）；严格戒烟（包括二手烟），限酒（男性＜25g/d，女性＜15g/d）；肥胖者BMI控制在18.5-24.9kg/m²。3.特殊病因管理：对青年卒中（＜50岁）需筛查少见病因，如卵圆孔未闭（TCD发泡试验阳性者可考虑封堵术）、动脉夹层（控制血压+抗凝或抗血小板3-6个月）、自身免疫性血管炎（激素+免疫抑制剂）等。