成人术后恶心呕吐防治指南

成人术后恶心呕吐防治指南术后恶心呕吐（PostoperativeNauseaandVomiting,PONV）是外科手术后常见的并发症之一，发生率因手术类型、麻醉方式及患者个体差异而显著不同。研究数据显示，普通外科手术患者PONV发生率约为20%-30%，而妇科腹腔镜、耳鼻喉科及长时间手术等高危人群中，发生率可高达70%-80%。PONV不仅影响患者术后舒适度，还可能导致伤口裂开、误吸、水电解质紊乱等并发症，延长住院时间并增加医疗成本。因此，系统规范地实施PONV防治措施对改善术后转归具有重要临床意义。一、PONV的危险因素与风险评估PONV的发生是多因素相互作用的结果，可分为患者相关、手术相关及麻醉相关三类危险因素。患者相关因素：女性（雌激素可能通过调节5-羟色胺受体敏感性增加PONV风险）、非吸烟者（尼古丁对呕吐中枢有抑制作用）、有PONV或晕动病史（提示中枢呕吐阈值降低）、年轻（18-50岁人群风险最高，老年人因神经敏感性下降风险降低）、焦虑状态（应激反应激活交感-副交感神经失衡）。手术相关因素：手术时间≥2小时（长时间刺激增加迷走神经张力）、腹腔镜手术（气腹导致腹腔压力升高及二氧化碳吸收）、妇科手术（卵巢及子宫牵拉刺激盆腔神经丛）、耳鼻喉科手术（咽喉部操作引发局部敏感性增高）、斜视矫正术（眼-胃反射激活）。麻醉相关因素：吸入麻醉药（如七氟烷、异氟醚通过直接作用于孤束核触发区）、术中或术后使用阿片类药物（吗啡、芬太尼等激动延髓呕吐中枢的μ受体）、未使用抗呕吐药物预防、麻醉苏醒期低血压（脑灌注不足激活化学感受器触发区）。临床常用Apfel简化评分系统进行风险量化评估，该系统包含4项独立危险因素（女性、非吸烟、有PONV/晕动病史、术后使用阿片类药物），每项1分，总分0-4分。评分≤1分为低风险（发生率10%-20%），2分为中风险（30%-40%），≥3分为高风险（50%-80%）。对于高风险患者，需采取多模式预防策略；中风险患者建议选择性预防；低风险患者可仅在出现症状时治疗。二、PONV的病理生理机制呕吐反射由中枢和外周信号共同触发，涉及多个神经递质系统的协同作用。中枢机制：延髓的化学感受器触发区（ChemoreceptorTriggerZone,CTZ）和孤束核（NucleusTractusSolitarius,NTS）是核心调控中枢。CTZ位于血脑屏障外，可直接感知血液或脑脊液中的致吐物质（如阿片类药物代谢产物、5-羟色胺）；NTS整合来自胃肠道、内耳前庭及CTZ的传入信号，通过迷走神经和交感神经传出至效应器官（胃、膈肌、腹肌）引发呕吐动作。外周机制：手术操作或麻醉药物可刺激胃肠道黏膜，导致肠嗜铬细胞释放5-羟色胺（5-HT），激活迷走神经末梢的5-HT3受体，将信号传递至NTS；腹腔牵拉或气腹引起的内脏传入神经兴奋，通过迷走神经和脊髓传入通路激活呕吐中枢；阿片类药物抑制胃肠蠕动，导致胃排空延迟，增加胃内容物对胃壁的机械刺激。神经递质与受体：5-HT3受体（主要分布于迷走神经末梢和CTZ）、多巴胺D2受体（CTZ和胃肠道）、组胺H1受体（前庭系统和NTS）、毒蕈碱M1受体（皮层和边缘系统）、神经激肽-1（NK-1）受体（NTS和CTZ）是主要作用靶点，不同抗呕吐药物通过阻断这些受体发挥作用。三、PONV的预防策略基于风险分层的多模式预防是PONV管理的核心原则，需结合患者个体特征、手术类型及麻醉方式制定个性化方案。（一）基础预防措施1.优化麻醉技术：优先选择全凭静脉麻醉（TIVA），避免吸入麻醉药（如七氟烷）；减少阿片类药物使用，可通过区域麻醉（如硬膜外镇痛、神经阻滞）或非阿片类镇痛药（如非甾体抗炎药、对乙酰氨基酚）替代；维持适当麻醉深度（BIS监测40-60），避免浅麻醉导致的术中知晓及应激反应。2.控制围术期因素：术前6小时禁食、2小时禁饮（避免胃潴留）；术中维持正常体温（≥36℃，低体温可延迟胃排空）；避免过度补液（晶体液输注量控制在6-8ml/kg/h，大量补液可能增加胃肠水肿）；术后早期半卧位（床头抬高30°）促进胃排空。3.心理干预：术前访视时向患者解释PONV的常见性及防治措施，减轻焦虑；播放舒缓音乐（60-80分贝）或指导正念呼吸训练，降低应激相关的PONV风险。（二）药物预防根据Apfel评分选择单药或联合用药方案，推荐使用不同作用机制的药物以增强协同效应，同时减少单药剂量相关副作用。1.5-HT3受体拮抗剂（一线药物）：通过阻断外周及中枢5-HT3受体发挥作用，对阿片类药物及手术刺激引起的PONV效果显著。常用药物包括昂丹司琼（4-8mg静脉注射）、格拉司琼（0.35-1mg静脉注射）、帕洛诺司琼（0.075-0.25mg静脉注射）。帕洛诺司琼半衰期长达40小时，对术后24-48小时延迟性呕吐预防效果更优。2.地塞米松（二线药物）：通过抑制前列腺素合成、减少5-HT释放及降低血脑屏障通透性发挥作用，与5-HT3受体拮抗剂联用可显著降低高风险患者PONV发生率。推荐剂量为4-8mg静脉注射（术前30分钟使用），糖尿病患者需监测血糖。3.NK-1受体拮抗剂（三线药物）：阿瑞匹坦（40mg口服）或福沙匹坦（150mg静脉注射）可阻断P物质与NK-1受体结合，对吸入麻醉或高风险患者效果突出，尤其适用于预防延迟性呕吐（术后24-48小时）。4.多巴胺D2受体拮抗剂：甲氧氯普胺（10-20mg静脉注射）通过阻断胃肠道及CTZ的D2受体，同时促进胃排空，但大剂量可能引起锥体外系反应（如震颤、肌张力障碍）；氟哌利多（0.625-1.25mg静脉注射）因QT间期延长风险，需严格控制剂量并监测心电图。5.抗胆碱能药物：东莨菪碱贴剂（1.5mg术前6-8小时贴于耳后）通过阻断M1受体抑制前庭-呕吐反射，适用于晕动病史患者，但可能引起口干、视物模糊等副作用。联合用药方案：高风险患者（Apfel评分≥3分）推荐“5-HT3受体拮抗剂+地塞米松”双药联合；极高危患者（如妇科腹腔镜手术+阿片类镇痛）可加用NK-1受体拮抗剂或东莨菪碱贴剂，形成三药联合方案。需注意避免同类药物叠加（如同时使用两种5-HT3受体拮抗剂）。（三）非药物预防1.经皮穴位刺激：内关穴（腕横纹上2寸，掌长肌腱与桡侧腕屈肌腱之间）按压或电刺激可通过调节迷走神经张力降低PONV发生率，推荐使用经皮电神经刺激（TENS）装置，频率2-10Hz，强度以患者耐受为度，持续至术后24小时。2.嗅觉刺激：薄荷油（5%浓度）或柠檬精油吸入（每次10秒，间隔5分钟）可通过三叉神经传入抑制NTS活性，对轻度恶心症状有效。3.饮食管理：术后早期（麻醉苏醒后30分钟）给予少量清流质（如温水、淡茶），避免高脂、高蛋白饮食；恶心症状缓解后逐步过渡至半流质饮食，减少胃扩张刺激。四、PONV的治疗策略对于未预防或预防失败的PONV患者，需根据症状严重程度采取阶梯式治疗。（一）轻度恶心（无呕吐）1.调整体位：坐位或半卧位，避免头部剧烈转动（减少前庭刺激）。2.非药物干预：内关穴按压、薄荷油吸入、冰袋冷敷前额（降低中枢神经兴奋性）。3.口服药物：甲氧氯普胺（10mg）或异丙嗪（12.5-25mg），适用于意识清醒且无吞咽困难患者。（二）中重度恶心伴呕吐（≥2次/小时）1.静脉药物：首选5-HT3受体拮抗剂（如昂丹司琼4mg）或地塞米松（4mg）静脉注射；若既往已使用过5-HT3受体拮抗剂，可换用NK-1受体拮抗剂（如阿瑞匹坦40mg口服）或多巴胺D2受体拮抗剂（如氟哌利多0.625mg静脉注射）。2.纠正水电解质紊乱：呕吐频繁者需检测血电解质（尤其钾、钠），静脉补充0.9%氯化钠注射液（500-1000ml）及氯化钾（1-2g），维持尿量≥0.5ml/kg/h。3.排除其他病因：如肠梗阻（腹胀、停止排气排便）、颅内压增高（头痛、视乳头水肿）、低血糖（血糖＜3.9mmol/L），需结合腹部X线、头颅CT或血糖检测明确诊断。（三）难治性PONV（药物治疗后仍持续呕吐）1.多药联合：在原有方案基础上加用不同作用机制药物（如5-HT3受体拮抗剂+地塞米松+东莨菪碱贴剂），注意药物剂量累加的副作用（如QT间期延长、锥体外系反应）。2.胃肠减压：放置鼻胃管引流胃内容物（尤其适用于胃潴留患者），降低胃内压力。3.神经阻滞：双侧膈神经阻滞（0.25%罗哌卡因5ml）可减轻腹腔镜术后膈肌刺激引起的恶心。五、特殊人群的PONV管理（一）孕妇妊娠期女性因激素水平变化（绒毛膜促性腺激素升高）及子宫增大压迫胃肠道，PONV风险增加。治疗时需避免对胎儿有影响的药物：5-HT3受体拮抗剂（昂丹司琼）在妊娠中晚期使用相对安全；地塞米松（≤10mg）仅在必要时短期使用；禁用东莨菪碱（可能引起胎儿心动过速）和氟哌利多（QT间期延长风险）。（二）老年人老年患者肝肾功能减退，药物代谢减慢，需调整剂量：5-HT3受体拮抗剂（如昂丹司琼减半至2-4mg）；避免使用抗胆碱能药物（加重认知功能障碍）；优先选择非药物干预（如穴位刺激、饮食调节）。（三）肝肾功能不全患者肝功能Child-PughB/C级或肾功能CKD3-5期患者，需避免经肝肾代谢的药物：帕洛诺司琼（主要经肾脏排泄，肌酐清除率＜30ml/min时剂量减半）；甲氧氯普胺（肝功能不全时易蓄积，剂量减至5-10mg）；氟哌利多（QT间期延长风险增加，禁用）。六、监测与评估术后需动态监测PONV症状及治疗反应，具体措施包括：-PACU阶段：苏醒后每15分钟评估恶心程度（采用视觉模拟评分VAS，0-10分）及呕吐次数，记录首次恶心呕吐发生时间。-病房阶段：术后24小时内每2小时评估1次，24-48小时每4小时评估1次，重点关注延迟性呕吐（术后6-48小时）。-治疗反应评估：用药后30分钟内症状无缓解需考虑调整方案；频繁呕吐（≥5次/24小时）需重新评估病因（如肠梗阻、药物副作